胆红素对慢性阻塞性肺疾病大鼠血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子表达的影响

目的探讨胆红素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织血小板源性生长因子（PDGF-B）和胰岛素样生长因子（IGF-I）表达的影响。方法30只健康清洁级雄性Wistar大鼠（200-250g）,随机分为正常对照组、COPD模型组、胆红素干预组。观察肺组织病理形态,采用免疫组织化学染色检测肺组织中PDGF-B和IGF-I的表达。结果（1）肺病理组织学结果显示胆红素干预组肺病变局限且程度减轻;（2）COPD模型组PDGF-B（1.58±0.72）和IGF-I含量（2.23±0.63）与正常对照组（0.65±0.35,1.34±0.65）比较显著升高（均P〈0.05）;（3）胆红素干预组PDGF-B（1.20±0.56）和IGF-I含量（1.64±0.56）比模型组明显减低（均P〈0.05）,但与正常对照组比较仍较高（均P〈0.05）。结论PDGF-B和IGF-I在COPD显著增加,胆红素可以抑制PDGF-B和IGF-I的表达,可能是其对抗COPD的作用机制之一。     

PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的:检测宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子D(PDGF-D)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者在宫颈癌变过程中的作用及意义,为探讨宫颈鳞癌的发病机制和宫颈鳞癌的早期治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学(SP法)检测40例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果:宫颈鳞癌组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达显著高于正常宫颈组织(P0.05);PDGF-D和VEGF的表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关(P0.05);与年龄及临床分期无关(P0.05)。Spearman相关分析发现PDGF-D与VEGF表达程度呈正相关(r=0.346,P0.05)。结论:1.PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中特异性高表达,可能在宫颈鳞癌的发生、发展与转移中起着重要作用。2.PDGF-D和VEGF表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,与年龄及临床分期无关,提示它们可能在宫颈鳞癌的浸润和转移及预后方面有重要的监测意义。3.PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达呈正相关,提示两者起着相互促进的作用,对PDGF-D和VEGF的联合检查,为临床实际应用提供了参考。     

血小板源性生长因子受体α与高温致神经管畸形发生关系的研究

目的探讨PDGFR-α在高温致神经管畸形(NTDs)中的作用.方法在高温致神经管畸形动物模型上,采用免疫组织化学和图像分析技术,研究血小板源性生长因子受体α(PDGFR-α)在发育不同阶段的神经上皮中的表达,并观察高温对其表达的影响.结果在正常对照组,PDGFR-α广泛分布于神经管及其周围组织中;在高温致畸组,神经上皮中PDGFR-α的表达明显减弱,甚至不表达.结论 PDGFR-α的表达与神经管正常发育密切相关,其表达的减少可能是高温致NTDs机制中的重要环节.     

PDGF—D和VEGF在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的：检测宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子D（PDGF—D）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨二者在宫颈癌变过程中的作用及意义,为探讨宫颈鳞癌的发病机制和宫颈鳞癌的早期治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学（sP法）检测40例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中PDGF—D和VEGF蛋白的表达,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果：宫颈鳞癌组织中PDGF—D和VEGF蛋白的表达显著高于正常宫颈组织（P〈0．05）;PDGF—D和VEGF的表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关（P〈0．05）;与年龄及临床分期无关（P〉0．05）。Spearman相关分析发现PDGF—D与VEGF表达程度呈正相关（r=0．346,P〈0．05）。结论：1．PDGF—D和VEGF在宫颈鳞癌组织中特异性高表达,可能在宫颈鳞癌的发生、发展与转移中起着重要作用。2．PDGF-D和VEGF表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,与年龄及临床分期无关,提示它们可能在宫颈鳞癌的浸润和转移及预后方面有重要的监测意义。3．PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达呈正相关,提示两者起着相互促进的作用,对PDGF—D和VEGF的联合检查,为临床实际应用提供了参考。     

表皮生长因子受体在正常大鼠眼组织中的表达

采用免疫组织化学方法观察了表皮生长因子受体在正常大鼠眼组织的表达。结果发现：角膜上皮的深层细胞和角膜缘上皮细胞、部分结膜上皮细胞和结膜下结缔组织内成纤维细胞均强烈表达表皮生长因子受体。结果显示：表皮生长因子受体阳性细胞主要分布于眼表层组织。这些细胞不仅是眼组织损伤后修复、而且是多种手术能否成功和某些疾病形成中起重要作用的细胞     

毕赤酵母高效表达血小板源生长因子研究

血小板源生长因子（PDGF）是由多种细胞产生的肽类生长因子,在细胞培养、皮肤溃疡的治疗以及化妆品添加剂中有很重要的作用．将编码PDGF基因克隆到表达载体X1-1-B1ue上,通过电转化整合到毕赤酵母的基因组中,在毕赤酵母三磷酸甘油醛脱氢酶（GAP）启动子的作用下,表达PDGF蛋白,其分子质量为30kD左右,估计其表达量为80～100mg／L．采用MTT法也证实其生物学活性与天然PDGF蛋白非常相似．     

血小板源生长因子受体与肿瘤

血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)经由其受体(platelet-derived growth fac tor receptor,PDGFR)表现细胞效应。PDGF和PDGFR涉及多种肿瘤的发病机制并在血管生成中起重要作用。PDGF在肿瘤中的自分泌刺激、PDGFR的过表达或过度活化或者刺激肿瘤内血管生成都会促进肿瘤生长;PDGFR的阻断可以降低实体瘤中组织间质液压而增强药物传送。这些机制可能提示在肿瘤治疗中PDGFR抑制剂单用、与化疗药物或者和其他靶点药物联合用药的可能性和可行性。随着PDGFR拮抗剂,如imatinib的上市,PDGFR作为抗肿瘤药物的靶点备受瞩目。     

大鼠肺纤维化血小板源性生长因子、血小板源性生长因子—受体、转化生长因子—β、转化生长因子—β受体的表达

采用免疫组织化学方法观察实验性大鼠肺纤维化肺组织内转化生长因子（TGF－β）及其受体（TGF－βR）和血小板源性生长因子（PDGF）及其受体（PDGF－R）表达的变化。发现：（1）实验早期（1－3天）,TGF－β主要由单核巨噬细胞为主的炎症细胞所产生;7天以后直至实验结束（28天）,TGF－β阳性细胞主要为增生的间质细胞,TGF－βR的变化与之同步。（2）实验1－7天,病灶内单核巨噬细胞细胞PDGF染色呈强阳性反应,少量间质细胞呈阳性反应;14天以后,病灶内PDGF阳性的单核巨噬细胞减少,阳性间质细胞亦减少。PDGF－R的变化与PDGF相似。结果提示PDGF的主要来源是巨噬细胞,在肺纤维化的早、中期发挥重要作用,而TGF－β主要由间质细胞自身产生,在肺纤维化的中、后期发挥重要作用,促细胞外基质合成,使肺纤维化进行性进展。     

PDGF 及其受体介导的信号转导与妇科肿瘤关系研究进展

血小板衍生生长因子(Platelet-Derived Growth Factor,PDGF)是一类与生长、发育、癌症发生等密切相关的细胞因子,由多种细胞分泌产生,具有广泛的生物学活性,涉及多种疾病.目前关于PDGF分子结构、表达调控、生物学活性等已有较为深入的研究,本文在介绍上述研究成果的同,对PDGF在妇科肿瘤中的病理生理作用进一步综合分析.PDGF参与卵泡的发生;PDGF与子宫肌瘤、宫颈、卵巢癌等疾病相关联.PDGF在妇科肿瘤的发生、发展中起着重要的作用.     

IL-4抑制COPD大鼠肺组织COX-2和PDGF的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型建立的影响,以及COPD肺组织中环氧合酶-2(COX-2)和血小板源性生长因子(PDGF)的表达及IL-4对其表达的影响机制。方法用雄性Wistar大鼠建立吸烟大鼠COPD模型。随机分为对照组,模型组,IL-4组和地塞米松组。用免疫组化法和逆转录聚合酶联反应法(RT-PCR),检测肺组织中COX-2和PDGF-A及PDGF-B的表达情况。结果模型组COX-2和PDGF-A、-B表达明显增高;IL-4组和地塞米松组显著降低。结论IL-4和地塞米松可干预COPD模型的建立;COPD肺组织中COX-2和PDGF的表达显著增高,IL-4和地塞米松可明显降低其表达。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中血小板源性生长因子和c－myc基因表达增强

本研究分析了大鼠肺组织中血小板源性生长因子Ａ链、Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ａ,ＰＤＧＦ－Ｂ）和ｃ－ｍｙｃ原癌基因ｍＲＮＡ在正常和缺氧时的含量变化。正常肺组织可表达１．７ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ和３．５ｋｂ的ＰＤＧＦ－ＢｍＲＮＡ,还有少量２．２ｋｂｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ。在缺氧过程中,ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ和ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ迅速增加,至缺氧１４ｄ时,分别为正常的３倍和５倍。而ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ在缺氧７ｄ时增高,而后又略有降低。结果表明：缺氧的肺组织局部生成的ＰＤＧＦ激活了ｃ－ｍｙｃ原癌基因,这对于缺氧性肺动脉高压的形成具有重要作用。     

PDGF-D/PDGFR-β在胃癌中的表达及与血管形成的关系

为了探讨PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系.采用免疫组织化学法检测88例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜中PDGF-D/PDGFR-β的表达,采用CD34标记的微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析PDGF-D/PDGFR-β的表达与胃癌临床病例特征及MVD的关系.研究发现胃癌组织中的PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃粘膜(P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β的表达及MVD的值与胃癌的TNM分期、浸润深度及局部淋巴结转移有关(P<0.05);MVD还与胃癌的直径有关(P<0.05),PDGF-D/PDGFR-β两者的表达呈正相关性(r=0.647,P<0.05).PDGF-D/PDGFR-β阳性组的MVD平均值高于PDGF-D/PDGFR-β阴性组(P<0.05).结果提示,PDGF-D及其受体PDGFR-β在胃癌组织中呈特异性的高表达,并与胃癌的MVD有关,可能参与胃癌的血管形成,在胃癌的进展过程中起着重要作用.     

PDGF-D、MPO与CD15在大肠癌中的表达及临床相关性研究

目的：探讨血小板源性生长因子D（PDGF-D）、髓过氧化物酶（MPO）YL粒细胞相关抗原（CD15）在大肠癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系。方法：采用免疫组化染色方法检测88例大肠癌组织、72例大肠腺瘤组织及50例正常大肠粘膜组织中PDGF-D、MPO及CD15的表达情况。结果：PDGF—D、MPO、CD15在大肠癌组织中的阳性表达率分别为85．23％、63．64％、61．36％。PDGF—D、MPO在正常组、大肠腺瘤组和大肠癌组三者之间的表达均有显著性差异（P〈0．05）。CD15在正常组、大肠腺瘤组中的阳性表达率与大肠癌组中的阳性表达率有显著性差异（P〈0．05）,但在正常组与大肠腺瘤组中的阳性表达率无显著性差异（P〉0．05）。PDGF—D、MPO、CD15的表达在有淋巴结转移组织中的阳性率分别为92_31％、75．00％,73．08％;在无淋巴结转移组织中的阳性率分别为75．00％、52．78％,47．22％,三者在有无淋巴结转移组织中的阳性率均有显著性差异（P〈0．05）。PDGF．D、MPO、CD15在大肠癌中的表达与性别、年龄及组织分化程度均无相关（P〉0．05）。经Spearman相关性分析,PDGF—D及MPO在大肠癌的表达具有相关性（P〈O．05）。大肠癌中CD15与PDGF—D、MPO的表达无明显相关性（P〉0．05）：结论：PDGF—D、MPO与CDl5在大肠癌中的高表达,提示均参与了大肠癌的发生发展,可作为大肠癌恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物。     

肝素促进深Ⅱ度烧伤小鼠bFGF及PDGF表达的研究

目的:探讨肝素对深Ⅱ度烧伤小鼠内源性碱性成纤维生长因子(bFGF)和血小板源生长因子(PDGF)表达的影响.方法:制作小鼠深Ⅱ度烫伤模型,肝素组用3000U/mL肝素外敷伤口2min,每日2次,观察创面愈合状况,并在给药后第3天分别从肝素组(烫伤后用肝素处理)、烫伤组(烫伤后自然愈合)及对照组(未进行烫伤处理)取5只小鼠处死,提取烫伤及其周围皮肤组织的蛋白质,用Western-blotting检测bFGF和PDGF的表达状况.结果:肝素组bFGF和PDGF表达均高于烫伤组;而烫伤组的两种生长因子的表达均高于对照组.结论:烫伤后bFGF和PDGF的表达量增高,且肝素能促进深Ⅱ度烧伤内源性生长因子bFGF、PDGF的表达.     

生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达的研究进展

生长因子是一类与受体结合后可以促进细胞增殖和调节细胞多项功能的多肽分子。生长因子及其受体信号通路包括Ras/MAPK、PI3K/AKT和STAT等不仅调控正常细胞的生物学行为,对恶性肿瘤细胞增殖、分化、转化和迁移也具有重要意义。研究发现多种生长因子如VEGF、PDGF和IGF及其受体在多种实体肿瘤如肺癌、乳腺癌、结肠癌中发现有异常表达,在淋巴瘤如DLBCL、PTCL、ML和NL中也存在异常的共同表达,提示在淋巴瘤中可能构成生长因子及其受体的自分泌/旁分泌环路。生长因子及其受体的表达对淋巴瘤患者的预后有一定指导意义,临床研究发现表达生长因子或其受体阳性患者比表达阴性患者有较差的临床预后。这可能与生长因子及其受体对淋巴瘤细胞的增殖、转移和耐药调控有关。目前生长因子及其受体已成为潜在的药物靶点,多种生长因子及其受体抑制剂在开发和临床试验中。本文就近年来生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达研究进展作简要综述。     

人血小板生成素cDNA转导促进小鼠生长与胰岛素样生长因子相关

人血小板生成素 ( TPO)基因转导能刺激小鼠生长 .将编码人 TPO的真核表达质粒pc DNA3 h TPO、野生型 pc DNA3 或生理盐水注射小鼠后肢肌肉 ,称量小鼠的体重、器官重 .用半定量 ELISA检测 TPO转导小鼠血清中胰岛素样生长因子 ( IGF) - 、 和血小板源生长因子( PDGF)水平 .结果发现 ,TPO基因转导能促进小鼠的生长 .这种促生长作用与年龄和性别有关 ,但与动物的种系无关 .8～ 1 2周龄雌鼠在基因转导后 1周生长开始加快 .在第 1、2、3和 4周的升高幅度分别为 4.3%、5.3%、4.1 %和 4.38% ( P分别 <0 .0 0 5、0 .0 0 2、0 .0 1和 0 .0 1 ) .小于 4周龄的幼鼠、大于 1 6周的老龄鼠 ,以及雄性鼠在基因转导后体重无明显改变 .半定量 ELISA分析发现 ,体重增加的成年雌性鼠 ,其血清中 IGFs和 PDGF均升高 .基因转导鼠血液中葡萄糖、甘油三酯及碱性磷酸酶水平升高 .结果表明 ,一些生长因子 ,特别是 IGF- ,介导着 TPO对转基因动物的生长刺激作用 .     

结缔组织生长因子与相关疾病的研究进展

结缔组织生长因子是具有多种生物学活性的细胞因子,与细胞增殖、分化、凋亡、粘附、胚胎发育及伤口愈合等过程有关,近年来发现,在硬皮病、动脉粥样硬化、系统性硬化症和一些良恶性肿瘤等多种疾病中,结缔组织生长因子的表达水平出现了不同程度的升高或降低,与疾病的发生、发展关系密切。     

miR-29a靶向调控PDGFb促进肺癌细胞凋亡

本研究主要是探讨miRNA-29a通过调控血小板源性生长因子(PDGF)对诱导肺癌细胞中的凋亡作用。PDGF是肺动脉高压(pah)发生和发展的关键因素。本研究进一步探讨miRNA-29a在PDGF诱导的肺癌细胞中的作用及其调控机制。首先,在PDGFbb处理下表征miRNA-29a的表达模式,发现PDGFb信号转导抑制miRNA-29a的表达;然后,进行了细胞流式实验,揭示miRNA-29a在抑制肺癌细胞增殖中的重要作用。流式细胞仪分析提示miRNA-29a通过影响细胞周期从g0/g1期向s期的转变来调控肺癌细胞的增殖。总的来说,本研究提供了miRNA-29a调控的PDGFb诱导肺癌细胞功能障碍的新发现,这意味着miRNA-29a可能作为肺癌疾病的治疗和诊断的候选标志之一。     

自发性高血压大鼠中血小板源生长因子-AA及其受体表达与血管平滑肌细胞增殖的关系

为明确血小板源生长因子-AA(platelet derived growth factor-AA,PDGF-AA)及PDGF-α受体在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rats,SHR)血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用,采用Western blot、 [3H]TdR及 [3H]Leu掺入率等方法,观察在SHR和WKY大鼠VSMC中PDGF-AA及PDGF受体表达的差异; 在PDGF-AA刺激下VSMC增殖和肥大反应的变化.结果显示,SHR-VSMC 中PDGF-AA、PDGF-α受体蛋白表达明显高于WKY-VSMC(P<0.01),而PDGF-β受体蛋白表达在SHR-VSMC与WKY-VSMC无明显差异; 在不同浓度PDGF-AA刺激下,增殖细胞核抗原(PCNA)及3H掺入率在SHR-VSMC明显增强且呈剂量依赖性增加(P<0.01).本研究表明PDGF-A链及其α受体的自泌性增高,可能是导致SHR-VSMC异常增殖和肥大,并导致血管构型变化的重要原因之一.     

胞源性肝细胞生长因子研究进展

胞源性肝细胞生长因子;多肽,分子量１１－１７．５ｋＤ,基因表达产物,其组织来源,理化性质,生物性能均不同于体液或血小板来源的ＨＧＦ和其它已知因子,存在于新生动物和胎儿肝脏以及肝部分切除后的再生肝中,能特异刺激肝细胞增殖、能有效治疗重症肝炎等多种肝病,其作用具组织特异性而无种属特异性。