天然药物成分干预铁死亡抑制肿瘤的作用研究进展

铁死亡是一种铁依赖的程序性死亡,不同于传统的细胞死亡方式（如凋亡、焦亡、坏死、自噬）,其特征是活性氧诱导脂质过氧化物堆积。铁死亡在肿瘤发生发展中发挥着重要的调控作用。最新研究表明,天然药物成分可通过谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4途径、铁代谢、脂质代谢等调控机制诱导肿瘤细胞铁死亡。研究发现了30多种天然药物成分具有诱导肿瘤细胞铁死亡的作用,且有多通路、多靶点的特点。本文综述了天然药物成分通过干预铁死亡抑制肿瘤的作用研究进展。     

铁死亡通路与心血管疾病的研究进展

铁死亡是一种既非凋亡又非坏死的新型细胞死亡方式,具有不同于其他形式的调节性细胞死亡的特征,例如：铁依赖、谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶4介导的氧化还原平衡紊乱,以及脂质过氧化。近年来研究发现铁死亡也在心血管疾病中发挥重要作用。此文总结了铁死亡通路及其在心血管疾病中的研究进展,发现铁死亡的分子调控方面已取得迅速进展,但铁死亡与心血管疾病之间的研究刚起步。进一步探讨铁死亡的机制及其在心血管疾病中发挥的作用,可为靶向铁死亡作为心血管疾病防治策略提供更多的科学依据。     

铁死亡及其在糖尿病并发症中的作用研究进展

铁死亡是铁依赖性的,不同于细胞凋亡、细胞坏死和细胞自噬的一种新型的细胞程序性死亡方式,其特征为铁依赖性脂质过氧化物积累伴有氧化还原酶功能的下降,特别是由于谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性降低导致脂质过氧化物的堆积引起铁死亡.铁死亡作为细胞死亡的一种方式参与机体正常生理和病理调节过程.铁死亡可能损害葡萄糖刺激胰岛β细...     

铁死亡与肿瘤免疫的研究进展

铁死亡是一种近年来新发现的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性的脂质活性氧积累。目前认为,铁死亡与多种疾病的发生发展具有密切关联,如神经退行性疾病、缺血/再灌注损伤及肿瘤等。谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）能将毒性脂质过氧化物还原为无毒的脂质醇,这对于维持细胞活性具有重要作用。GPX4失活的细胞将发生铁死亡,这在免疫细胞中同样无可避免。此外,发生铁死亡的肿瘤细胞可以释放损伤信号调节免疫活性与功能,免疫系统也能通过释放细胞因子调节细胞对铁死亡的敏感性。本文主要讨论铁死亡与免疫调节之间的相互调节机制,以及在肿瘤联合治疗中的前景,期望为肿瘤治疗提供新思路。     

急性肺损伤中铁死亡的研究进展

铁死亡是近年新发现的一种与细胞凋亡、坏死和自噬不同的细胞死亡类型,其特征是铁依赖性的脂质过氧化。急性肺损伤严重危害患者的生命健康,其发病机制与多种因素有关。随着对其探究的深入,发现铁死亡对急性肺损伤的发生发展有着重要作用。本文对铁死亡的机制及有望治疗铁死亡的药物进行综述,以供临床研究参考。     

铁死亡在心血管疾病中的研究进展

铁死亡是近十年来提出的新型细胞死亡方式,是一种铁依赖的、以脂质过氧化物积累为特征的细胞死亡过程。铁死亡在肿瘤、神经退行性疾病领域中已有较多研究,但其与心血管疾病的关系少有阐述。该文着重综述铁死亡在各种心血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、心力衰竭、心肌病、心脏瓣膜病中可能发挥的作用,为未来心血管疾病的治疗提供新思路。     

铁死亡发生机制及其在肝细胞癌中的作用研究进展

铁死亡是新近鉴定出的具有铁依赖性的调节性细胞死亡(RCD)模式，依靠铁过载产生的活性氧损坏脂质、核酸和蛋白质，从而使细胞死亡。肝细胞癌(HCC)是中国乃至全球公认的恶性程度高、预后相对较差的恶性肿瘤之一。最近的研究发现细胞内铁代谢紊乱、脂质过氧化物积聚、氨基酸抗氧化系统失衡均是HCC细胞与正常细胞的生理性差异，而这些差异恰好是铁死亡的关键调控因素，因此铁死亡在HCC的发生与发展中具有重要作用。现对铁死亡发生机制及其在HCC中的作用研究进展进行综述，以期为该病提供新的干预靶点。     

自噬和铁死亡在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发展成为冠心病、脑卒中、外周动脉病等疾病的早期病变阶段。但尚没有特异性药物可对其进行预防和治疗,所以从发病机制上探究新的治疗靶点至关重要。在AS的发展过程中各种细胞死亡形式如坏死、凋亡、焦亡、自噬、铁死亡等在该病变中发挥了重要作用。尽管在疾病中存在一种起主导作用的细胞死亡形式,但普遍以多种细胞死亡形式共同作用为主。因此研究动脉粥样硬化斑块(atherosclerotic plaque,AP)中各种细胞死亡形式之间的串扰显得尤为重要。本文重点阐述了自噬和铁死亡以及二者之间串扰的机制,并介绍了自噬与铁死亡在AS中的作用,为AS的研究提供新的理论支持。     

铁死亡在急性呼吸窘迫综合征作用机制中的研究进展

铁死亡是一种由铁介导的磷脂过氧化与氧化应激驱动，与细胞凋亡、自噬和坏死有明显区别的新型程序性细胞死亡方式。其主要特征是二价铁离子介导的芬顿反应导致胞膜脂质过氧化，以及胱氨酸/谷氨酸反向转运体障碍引起的谷胱甘肽过氧化物酶4失活。目前研究发现，铁死亡与急性呼吸窘迫综合征的病理生理密切相关。该文综述铁死亡及其在急性呼吸窘迫综合征作用机制中的研究进展，以引起研究者对铁死亡在急性呼吸窘迫综合征中作用的关注。     

铁死亡在急性肾损伤中的作用研究现状

铁死亡是近年来研究发现的一种新型细胞死亡方式,通常在细胞死亡过程中伴有大量铁积累和脂质过氧化。研究表明铁死亡与许多疾病的病理生理过程密切相关,例如肿瘤、神经系统疾病、局部缺血-再灌注损伤、肾脏损伤和血液系统疾病等。如何通过调节细胞的铁死亡来干预相关疾病的发生和发展已成为目前研究的热点。本文就铁死亡在急性肾损伤（AKI）发病机制中的作用及其在治疗AKI中的潜力作一综述。     

铁死亡在乳腺癌预后和靶向治疗中的研究进展

铁死亡是近年来发现的新的细胞死亡方式,主要表现为铁离子代谢紊乱、脂质过氧化物堆积和细胞抗氧化系统破坏。乳腺癌作为发病率最高的恶性肿瘤,严重影响女性健康。铁死亡和乳腺癌关系密切,随着铁死亡机制不断完善,一些靶向铁死亡的药物和治疗方法被开发出来。本文对铁死亡细胞特征、发生机制,铁死亡与乳腺癌进展、预后相关性,针对铁死亡的靶向治疗进行综述,希望为研究者提供新的乳腺癌治疗思路。     

铁死亡在急性器官损伤中的研究进展

铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡形式,以脂质过氧化物为执行因子,涉及机体的多种疾病或病理生理过程。急性器官损伤一直是临床上备受关注的问题,针对其机制的研究一直层出不穷。本研究旨在综述铁死亡在急性器官损伤中的研究进展。     

铁死亡在动脉粥样硬化中的作用及其靶向治疗研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂质代谢异常为特征的慢性炎症性疾病,其导致的心脑血管疾病有着较高致残和致死率。铁死亡是一种新型的细胞死亡形式,它依赖铁的调控,触发多个抗氧化系统,由脂质过氧化激活,参与调节AS、泡沫细胞形成、内皮功能障碍、斑块形成和斑块内出血等病变过程,因此靶向铁死亡有望成为治疗AS及预防并发症的新方向。本文综述了铁死亡作用机制,重点讨论了铁死亡与AS之间的联系,并归纳总结了近年来靶向铁死亡治疗AS的相关研究进展,以期为AS的治疗提供理论依据。     

冠心病机制研究——铁死亡及其中医药研究进展

铁死亡(ferroptosis)是近年来研究发现的一种全新的细胞程序性死亡方式,是一种因铁依赖性的脂质过氧化物积累引起细胞死亡的调节形式.大量研究显示,铁死亡在心血管疾病的发生发展过程中扮演着重要角色,铁死亡的发生导致机体正常的组织器官损伤或功能丧失可直接参与疾病的发生、发展与转归,因此针对心血管疾病,抑制铁死亡的发生...     

铁死亡相关长链非编码RNA在肿瘤中的研究进展

<正>铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性的、调控细胞脂质过氧化物失衡引起的程序性死亡。不同于细胞凋亡、自噬和坏死等细胞死亡，铁死亡过程以谷胱甘肽(glutathione, GSH)耗尽、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)失活和活性氧(reactive oxygen species, ROS)促进脂质过氧化等特征为主，最终引起细胞内脂质过氧化调节失衡。     

ACSL4介导铁死亡与心血管疾病的研究进展

铁死亡(ferroptosis)是一种细胞膜中铁依赖性脂质过氧化物致死性积累的调节细胞的死亡方式，与其他新型细胞死亡方式如细胞自噬、细胞焦亡、细胞凋亡及细胞坏死不同。细胞内铁代谢异常和脂质过氧化是两个不可或缺的标志性过程。亚铁通过fenton反应提供自由电子，与细胞膜中的多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid, PUFA)相互作用，产生脂质氢过氧化物(LOOH),这一过程称为脂质过氧化，如果抗氧化系统失调，会导致这些LOOH过度积累有缺陷，引发细胞铁死亡。酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetases 4,ACSL4)是长链脂酰辅酶A(acyl-coenzyme A,A-CoA)合成酶家族(long-chain acyl-Co A synthetase, ACSL)的一员，是铁死亡过程中很关键的一个基因，在体内被催化后合成脂酰CoA,从而完成脂肪酸分解代谢的第1步反应。随着铁死亡的深入研究，ACSL4的研究也逐渐深入，尤其在心血管疾病中也受到越来越多的学者关注。本研究主要对ACSL4的结构及其介导铁死亡参与动脉粥样硬化(ather...     

铁死亡在急性肺损伤中的研究进展

铁死亡是一种以细胞内脂质过氧化物堆积为特征的新型细胞程序性死亡方式,其在多种疾病中发挥了重要作用。急性肺损伤是由多种原因引起的危重疾病,患者死亡率很高。随着对急性肺损伤机制研究的不断深入,更多证据表明铁死亡在急性肺损伤的发病机制中发挥了重要作用。本文通过归纳既往铁死亡相关研究成果,发现缺血再灌注、脓毒血症、放射线、淹溺、油酸诱发的急性肺损伤均有铁死亡的参与,并总结了铁死亡的作用机制及在急性肺损伤发病机制中的作用研究,以期能够给未来诊疗急性肺损伤提出有希望的治疗策略提供理论依据。     

铁死亡在肿瘤中的研究进展

铁死亡作为近年来定义的一种调节性细胞死亡方式,以细胞内游离铁增加和脂质过氧化物累积为主要特点。肿瘤是全球第二大致死因素,保护正常细胞的同时有效清除肿瘤细胞是肿瘤治疗的关键。随着铁死亡研究的深入,肿瘤中的铁死亡调控机制不断完善,越来越多的证据表明触发肿瘤细胞铁死亡有望成为新的肿瘤治疗策略。本文从代谢、表观、基因水平对肿瘤中的铁死亡调控机制进行综述,并介绍了基于铁死亡的肿瘤治疗应用,为铁死亡在肿瘤研究和治疗应用方面提供理论基础。     

铁死亡的发生机制及其在乳腺癌治疗中作用的 研究进展

铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡类型,是一种过度脂质过氧化导致的铁依赖性调节性细胞死亡形式。乳腺癌是女性常见恶性肿瘤。多项研究表明,激活铁死亡可抑制乳腺癌的进展和远处转移,增加化疗和放疗的敏感性。铁死亡可作为抑制乳腺癌细胞增殖的新的作用靶点,在乳腺癌的临床治疗中潜力巨大。本文对铁死亡的发生机制及其在乳腺癌治疗中的研究进展进行综述,以探求新的乳腺癌治疗策略。     

铁死亡与自噬在疾病中的研究进展

铁死亡是一种铁依赖的、以谷胱甘肽过氧化物酶4活性丧失、脂质过氧化物沉积为特点的细胞死亡方式。自噬是一种高度保守的、用于降解和回收利用生物大分子或受损细胞器的过程。当自噬过度激活时,也会引起细胞的自噬性死亡。文章就铁死亡与自噬的相互关系及其在神经系统疾病、循环系统疾病和肿瘤中的研究进展作一综述,以期加深对铁死亡及自噬关系的认识。