肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系

目的：探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系.方法：用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达.结果：P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ^2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%（31/50）,显著高于无淋巴结转移组34.62%（9/26）,χ^2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%（15/21）、82.35%（14/17）,显著高于Ⅰ期23.81% （5/21）、Ⅱ期35.29% （6/17）,χ^2=17.000,P=0.000.nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ^2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ^2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%（30/50）,显著低于无淋巴结转移组88.46%（23/26） ,χ^2=6.566,P=0.010.结论：P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性.     

利用组织芯片技术对全数淋巴结检查的胃癌Survivin及p53表达的研究

目的:探讨有全数淋巴结检查的胃癌组织中Survivin和p53蛋白高表达与病理学指标及预后的关系及两者的关系。方法:经溶脂法检查140例胃癌标本全数淋巴结,连续切片、常规HE染色和免疫组化染色,确定有无淋巴结转移。构建胃癌组织微阵列,免疫组织化学染色检测Survivin和p53蛋白(DO7)在胃癌组织中的表达情况。结果:组织微阵列利用率为87.1%(122/140)。122例中共检出淋巴结7813枚,平均64.4枚/例。其中转移淋巴结1695枚。Survivin阳性率为53.3%(65/122),p53阳性率为25.4%(31/122)。Survivin与UICC淋巴结分期(χ2=8.69,P=0.03)及组织学分型(χ2=4.41,P=0.04)有关;与p53及预后无关。p53与组织学分型(χ2=6.35,P=0.01)及年龄(χ2=5.80,P=0.02)有关,与预后无关。Cox模型回归多因素分析,UICC淋巴结分期与预后相关(χ2=4.85,P=0.028)。结论:胃癌Survivin蛋白高表达与淋巴结转移相关而与生存无关,尚不能成为推测胃癌预后的分子标志物。胃癌Survivin蛋白高表达与p53蛋白高表达无关,两者在胃癌发生和发展中无协同作用。UICC胃癌淋巴结分期是重要的预后指标。     

肺癌组织中环氧化酶-2表达的研究

目的:探讨肺癌组织中 COX -2 的表达及其与临床病理生理特征之间的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法,检测72例肺癌患者的癌组织癌旁组织及 16例转移淋巴结标本中的 COX 2 蛋白表达水平。结果:肺癌癌组织中 COX 2 蛋白阳性表达率为 48. 6% (35/72),显著高于癌旁组织的 6. 9% (5/72),χ2 = 46 239,P=0 000; COX- 2在肺腺癌组织中的表达率为 71 9% ( 23/32 ),高于肺鳞癌组织的42 8%(12/28),χ2 = 5 173,P= 0. 023,而在小细胞肺癌组织中无表达。COX 2 蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、细胞分化程度、吸烟史、TNM 分期、淋巴结转移均无明显关系,P>0 .05(P值分别为0. 354、0. 052、0 .490、0 .658、0 .587 和0 .726)。结论: COX-2蛋白过度表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

非小细胞肺癌中RECK基因的表达及其与MMP-9的关系

目的:探讨非小细胞肺癌组织中RECK和MMP-9蛋白的表达和相关性.方法:采用免疫组化SP法检测RECK和MMP-9在48例肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况.结果:肺癌组织中RECK表达阳性率为29.2%(14/48),癌旁正常肺组织中阳性表达率为85.7%(42/48),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肺癌组织中MMP-9表达阳性率为68.8%(33/48),癌旁正常肺组织中阳性表达率为16.7%(33/48),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RECK和MMP-9的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分化程度无关.与无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期的肺癌组织相比,在有淋巴结转移和Ⅲ期的肺癌组织中,RECK表达降低,而MMP-9表达增高(P＜0.05).RECK和MMP-9的表达经χ2检验有负相关关系(χ2=8.263,r=-0.437,P＜0.05).结论:RECK蛋白在肺癌中低表达,MMP-9蛋白高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用.     

P-选择素与nm23基因蛋白在胃癌中的表达及其与肿瘤转移关系的研究

 目的　研究P 选择素、nm2 3基因蛋白在胃癌中的表达及其与转移的关系。方法　采用免疫组织化学技术 ,对 57例胃癌及 15例正常胃组织的P 选择素及nm2 3表达情况进行观察。结果　①P 选择素、nm2 3基因的表达与胃癌组织学分级无关。②P 选择素表达在淋巴结转移组明显增强 ,在Ⅲ、Ⅳ期胃癌显著高于Ⅰ、Ⅱ期。③nm2 3基因表达与TNM分期无关 ,在淋巴结转移组中阳性率显著低于无淋巴结转移组。④P 选择素和nm2 3基因在胃癌中的表达呈显著负相关关系。结论　P 选择素高表达与nm2 3基因低表达提示胃癌浸润转移的高风险性。     

肺癌中MTS1/p16和nm23基因产物的表达

[目的]探讨肺癌中MTS1/p16和nm3基因产物的表达意义。[方法]应用SP免疫组织化学方法研究62例肺癌组织中p16蛋白和nm23蛋白的表达情况。[结果]62例肺癌组织中p16蛋白和nm23蛋白阳性率分别为58 1 %和48 4%。腺癌p16蛋白的阳性率明显高于小细胞癌(P<0 05) ;淋巴结转移阳性组p16蛋白的表达显著低于阴性组(P<0 05 ,r=0 27)。不同组织类型肺癌中nm23蛋白的表达未见明显差异 ,淋巴结转移阳性组nm23蛋白的表达低于阴性组(P<0 01 ,r=0 52)。p16蛋白和nm23蛋白的表达之间未见明显相关。[结论]提示p16蛋白的表达与肺癌的组织学类型有关 ,nm23蛋白低表达对肺癌细胞的淋巴结转移起重要作用。检测nm23蛋白的表达可作为判断肺癌淋巴结转移的一项新指标。     

肺癌组织中环氧化酶-2表达的研究

目的：探讨肺癌组织中COX-2的表达及其与临床病理生理特征之间的关系。方法：应用免疫组织化学SADC法．检测72例肺癌患者的癌组织癌旁组织及16例转移淋巴结标本中的COX-2蛋白表达水平。结果：肺癌癌组织中COX-2蛋白阳性表达率为48．6%（35/72）．显著高于癌旁组织的6．9%(5/72)．χ^2=46.239，P=0.000，COX-2在肺腺癌组织中的表达率为71．9%(23/32）．高于肺鳞癌组织的42．8%（12/28）．χ^2=5.173。P=0.023。而在小细胞肺癌组织中无表达。COX-2蛋白阳性表率与肺癌患者的年龄、性别、细胞分化程度、吸烟史、TNM分期、淋巴结转移均无明显关系．P=2.05（P值分别为．0.354、0.052、0.490、0.658、0.587和0.726)。结论：COX-2蛋白过度表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

乳腺癌中ERK2、nm23、MMP9基因蛋白的表达及意义

目的探讨乳腺癌中ERK2基因蛋白表达与淋巴结转移相关基因nm23、MMP9蛋白表达的关系。方法采用HE染色光镜观察96例乳腺癌,用免疫组织化学技术检测病灶中ERK2、nm23、MMP9蛋白表达情况。结果ERK2蛋白表达在乳腺浸润性癌中有高于原位癌的趋势（χ^2=3.783,P=0.052）;nm23蛋白表达在淋巴结转移组中显著低于无淋巴结转移组（χ^2=9.222,P=0.010）,与ERK2蛋白表达呈显著负相关（χ^2=4.085,P=0.043）;MMP9蛋白表达在淋巴结转移组中显著性高于无淋巴结转移组（χ^2=4.153,P=0.043）,与ERK2蛋白表达无明显相关性（P〉0.05）。结论ERK2信号蛋白可能通过与nm23基因蛋白的作用影响乳腺癌的进展、淋巴结转移。     

nm23H1和E-Cadherin在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究nm23H1和E-Cadherin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及临床意义.方法采用S-P免疫组化法测定NSCLC中nm23H1和E-Cadherin蛋白的表达.结果有淋巴结转移的NSCLC组织中,nm23H1和E-Cadherin蛋白阳性表达率分别为29.4%(5/17)和11.8%(2/17),无淋巴结转移的则分别为82.4%(14/17)和42.9%(9/17),差异有极显著意义,P<0.01或显著意义,P<0.05.nm23H1和E-Cadherin表达与NSCLC的分期及肿瘤分化程度有关,P<0.05;基因蛋白表达在NSCLC组织中呈正相关,P<0.01.结论nm23H1和 E-Cadherin蛋白可作为判断NSCLC转移潜能及预后的重要指标.     

PTEN及nm23-H1蛋白表达在非小细胞肺癌转移中的意义

背景与目的PTEN及nm23-H1基因均被证实是肿瘤转移的抑制基因,目前大多数研究都停留在基础研究上,本研究通过检测PTEN及nm23-H1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以探讨它们的临床意义及相互关系。方法应用免疫组织化学法检测60例非小细胞肺癌组织中PTEN及nm23-H1基因蛋白的表达。结果NSCLC无淋巴结转移组PTEN蛋白阳性表达率为79.31%,高于NSCLC伴有淋巴结转移组41.94%,两者差异有统计学意义(P<0.01);无淋巴结转移组nm23-H1蛋白阳性表达率为82.76%,高于NSCLC伴有淋巴结转移组45.16%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。PTEN和nm23-H1蛋白表达在NSCLC中一致性较好(Kappa=0.4366,Z=3.3905,P<0.01),两基因可能有协同作用。结论PTEN及nm23-H1蛋白表达均与NSCLC的淋巴结转移有关,PTEN和nm23-H1蛋白均可作为预测肿瘤转移的重要指标,对两种蛋白进行免疫组织化学联合检测,可能更有利于肺癌预测淋巴结转移及预后。     

结直肠癌中cyclin D1和CD44V6及E-cadherin蛋白的表达及其意义

目的 :探讨结直肠癌中cyclinD1、CD44V6、E cadherin(E cad)蛋白的表达。方法 :采用免疫组化SP法测定 48例结直肠癌中cyclinD1、CD44V6、E cad蛋白的表达。结果 :48例结直肠癌中cyclinD1、CD44V6、E cad表达的阳性率分别为5 8 3 % ( 2 8/4 8)、75 0 % ( 3 6/4 8)和 45 8%( 2 2 /4 8)。cyclinD1蛋白表达的阳性率 60岁以上年龄组高于 60岁以下年龄组 ,P<0 0 5 ,cyclinD1蛋白的表达与肿瘤组织分化程度呈负相关 ,P <0 0 1。CD44V6高表达及E cad低表达与结直肠癌Duke’s分期、浆膜浸润、淋巴结转移呈正相关 ,P<0 0 5。结论 :cyclinD1蛋白的表达与分化程度相关 ;CD44V6、E Cad蛋白的表达与结直肠癌浸润转移密切相关 ,检测cyclinD1、CD44V6、E cad蛋白是判断结直肠癌预后的客观指标。     

人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达

目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位(positive unit,PU)和面数密度(area number density,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4)、肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9)、癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005),但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0.535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cy-clinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。     

人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达

目的：研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义.方法：应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达.对免疫组化结果进行计算机图象定量分析.结果：cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位（positive unit,PU）和面数密度（area number density,NA）从慢性肝炎（PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4）、肝硬化（PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9）、癌周肝硬化（PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6）到肝癌（PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3）表达逐渐增强.癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P.值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005）,但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P.值分别为0.433、0.535和0.447.慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质.p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性.结论：cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展.cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件.在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件.     

α-cat和β-cat及E-cad在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究αcat、βcat和Ecad在食管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测αcat、βcat和Ecad在100例食管癌组织中的表达。结果:αcat、βcat和Ecad的异常表达率分别为48%、51%和57%。αcat的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为2.835、2.602、2.660和2.893,P值分别为0.005、0.009、0.008和0.004;βcat的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为4.566、3.095、2.484和3.578,P值分别为0.000、0.002、0.013和0.000;Ecad的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为2.851、3.811、2.958和3.130,P值分别为0.004、0.000、0.003和0.002。αcat、βcat和Ecad正常表达患者的5年生存率高于异常表达者,χ2值分别为6.83、5.34和13.39,P值分别为0.009、0.021和0.000。食管癌组织中Ecad和αcat、βcat之间表达差异均无统计学意义,χ2值分别为2.37和1.25,P值分别为0.130和0.320。结论:αcat、βcat和Ecad的异常表达与食管癌发生发展有关,测定其表达情况可作为预测食管癌的生物学行为和预后的重要指标之一。     

检测基质金属蛋白酶及其抑制物对判断膀胱癌侵袭和转移的意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 (MMPs)中MMP 2、MMP 9及MMP 9抑制物TIMP 1在膀胱移行细胞癌中的表达情况及其在判断膀胱癌侵袭转移中的作用。方法 :应用免疫组化LSAB法检测 90例膀胱移行细胞癌 (transitionalcellcarcinomaofbladder,TCCB)组织中MMP 2、MMP 9和TIMP 1蛋白表达水平。结果 :膀胱癌组织中MMP 2、MMP 9和TIMP 1蛋白表达显著高于正常膀胱黏膜。浸润性膀胱癌组织中阳性表达显著高于表浅性膀胱癌组织。阳性表达细胞在肿瘤 -间质界面较多。与病理组织学分级、分期均呈正相关 ;与肿瘤的复发和转移呈正相关。结论 :MMP 2、MMP 9和TIMP 1参与膀胱癌侵袭转移 ,在膀胱移行细胞癌中的表达具有预后价值。     

胶质瘤组织中整合素β1及Ki-67表达的临床意义

目的探讨胶质瘤中整合素β1及Ki-67的表达及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000.结论整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标.     

宫颈病变组织中E-cad和β-cat的表达及其意义

目的:研究上皮性钙黏附蛋白 (epithelial cad,E cad)和β 连接素(β catenin,β cat)在宫颈上皮内瘤样病变 (cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和 宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法:应用 SP法检测E cad和β cat在正常宫颈上 皮、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组 织的表达。结果:正常宫颈中E cad和β cat为膜表达。E cad表达在正常宫颈 CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级和宫颈鳞癌中分别 为86%(12/14)、82%(9/11)、54%(7 13)和21%(8/38);β cat膜表达率分别为 79%(11/14)、64%(7/11)、23%(3/13)和 11%(4/38);E cad表达在正常宫颈与鳞 癌之间、CINⅠ级与鳞癌之间的差异有统 计学意义,P<0.05;在鳞癌的不同病理学 分级和肌层浸润深度之间的差异有统计 学意义,P<0.05。β cat表达在正常宫颈 与CINⅡ～Ⅲ级、宫颈鳞癌以及CINⅠ级 与鳞癌之间差异有统计学意义,P<0.05 在宫颈鳞癌的不同病理分级之间差异有 统计学意义,P<0.05。宫颈鳞癌中,E cad与β cat的表达形式具相关性,P< 0.001。结论:E cad和β cat异常表达是 宫颈上皮性肿瘤进展的早期事件;在宫颈 浸润性鳞癌中,它们的异常表达可能与肿 瘤的侵袭潜能有关。     

EGFR、p53、Bcl-2表达,Ki-67标记指数与胸腺瘤WHO组织学分型、分期及预后的关系

目的探讨EGFR、p53、Bcl-2表达，Ki-67标记指数（Ki-67Li）与胸腺瘤WHO组织学分型、分期及预后的关系。方法应用免疫组化染色方法检测46例胸腺瘤患者EGFR、p53、Bcl-2的表达和Ki-67标记指数。结果胸腺瘤EGFR、p53、Bcl-2阳性表达率分别为34．8％、56．5％、54．3％，Ki-67标记指数平均值为11．0％。EGFR、p53、Bcl-2蛋白表达与胸腺瘤WH0组织学分型均无明显关系；B2、B3、C型与A、AB、B1型之间Ki-67标记指数表达差异有显著性（P〈0．05）；Bcl-2蛋白表达与胸腺瘤Masaoka分期和预后均无关系（P〉0．05）；EGFR、p53蛋白的过度表达和Ki-67标记指数与胸腺瘤Masaoka分期明显相关（P〈0．05）；Ki-67标记指数与预后有关（P〈0．05）。结论EGFR、p53蛋白的过度表达和Ki-67标记指数与胸腺瘤Masaoka分期明显相关，反应其侵袭性，Ki-67标记指数还与组织学分型相关，并可作为估计胸腺瘤预后的参考指标。     

p73和p63蛋白在胰腺癌组织中过表达的意义

目的:探讨p53家族新成员p73和p63蛋白在胰腺癌组织中过表达的意义。方法:应用免疫组化LSAB法检测75例人胰腺癌组织中p73和p63蛋白的过表达。结果:p73和p63蛋白在人胰腺癌中的过表达率分别为46·7%(35/75)和42·7%(32/75),p73蛋白在胰腺囊腺癌中的过表达率88·9%(8/9)明显高于导管腺癌41·8%(23/55),P=0·009,且p73蛋白过表达与胰腺癌淋巴结转移、肿瘤大小、神经侵犯和p53表达呈显著负相关性,P<0·05;在腺鳞癌或腺癌伴鳞状上皮化生中p63蛋白的过表达率(100%,13/13)明显高于导管腺癌(40·0%,22/55),P=0·007,但p63蛋白过表达与胰腺癌临床病理学指标及p53和增殖细胞核抗原(pro-liferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达间无明显相关性。结论:p73蛋白低表达可能在胰腺癌发生中起重要作用;p63蛋白过表达与腺鳞癌或腺癌鳞化有关。     

p27和CyclinE在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7、CyclinE与卵巢上皮性肿瘤发生及发展的关系。方法 :采用SP免疫组织化学方法检测了 4 0例卵巢恶性上皮肿瘤、6例交界性肿瘤及 18例良性肿瘤中p2 7、CyclinE蛋白的表达情况。结果 :p2 7和CyclinE在良性肿瘤与交界性肿瘤中表达差异无显著意义。p2 7在恶性肿瘤中的表达率 (35 0 % )显著低于交界性肿瘤和良性肿瘤表达率 (77 78%、4 6 ) ,P <0 0 1;CyclinE在卵巢上皮恶性肿瘤中的表达率显著高于良性肿瘤及交界性肿瘤 ,P <0 0 1。p2 7和CyclinE蛋白表达与卵巢癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移有关。p2 7阴性 CyclinE阳性者 ,其生物学行为极差。结论 :p2 7、CyclinE与卵巢癌的发生及发展密切相关 ,其异常表达提示卵巢肿瘤预后差