细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

哮喘患儿血清IL-12 、IL- 4与IgE水平变化的研究

目的 研究哮喘患儿白细胞介素12(IL—12)、白细胞介素4(IL—4)与免疫球蛋白E(IgE)水平的变化。方法 哮喘患儿30例，随机分为：发作组15例；缓解组：15例。健康对照组：20例。分别检测血清IL—12、IL—4(ELISA法)与IgE(MELA法)水平。结果 发作组血清IL—12水平明显低于缓解组，有显性差异(P＜0．05)，缓解组血清IL—12水平明显低于对照组，有显性差异(P＜0．01)；发作组血清IL—4水平明显高于缓解组，有显性差异(P＜0．05)，缓解组血清IL—4水平明显高于对照组，有显性差异(P＜0．01)；发作组血清IgE水平明显高于缓解组，有显性差异(P＜0．05)，缓解组血清IgE水平明显高于对照组，有显性差异(P＜0．01)。哮喘患儿血清IL—12水平与IgE呈负相关(P＜0．01)，哮喘患儿血清IL—4水平与IgE呈正相关(P＜0．01)。结论 哮喘患儿血清IL—12水平降低，IL—4和IgE水平升高，表明儿童哮喘是一种慢性气道炎症，在缓解期仍需抗炎治疗。     

小儿哮喘血清TNFa和NO含量的变化与关系

目的：探讨哮喘患儿血清肿瘤坏死因子a(TNFa)和-氧化氮(N0)的含量变化和关系。方法：采用双抗夹心ELISA和化学比色法测定20例健康儿童及30例哮喘患儿急性期及缓解期静脉血TNFa和NO水平。结果：急性期TNFa和NO水平高于缓解期和对照组，差异有显著性(P＜O．01)。缓解期TNFa与对照组比较仍明显升高(P＜O．01)；NO水平下降趋于正常(P＞O．05)。TNFa与NO含量相关分析呈正相关，急性期r=0．5613，缓解期r=0．6537(P均＜O．01)。结论：哮喘儿童血清TNFa和NO水平的变化提示两者均参与哮喘的发生发展过程，在哮喘发病机制中起一定作用。     

急性胰腺炎急性期血清TNF-α、IL-6和IL-10变化的实验研究

目的 研究急性胰腺炎急性期血清TNF－α、IL－6和IL－10的变化。方法 分别以1％和5％牛磺胆酸钠（0．1ml/100g)胰胆管注射建立急性水肿性胰腺炎（AEP）和急性坏死性胰腺炎（ANP）模型。雄性SD大鼠48只随机平均分为Sham(假手术）组，AEP组，ANP组3组。分别于造模后3h,6h处死8只动物，分别观察血清TNF－α、IL－6和IL－10的变化。结果 ANP组和AEP组血清TNF－α、IL－6和IL－10显著升高（均P＜0．001）。造模后6h的血清TNF－α，3h和6h的血清IL－6，IL－10在ANP组均较AEP组为高（分别P＜0．05，P＜0．001，P＜0．05）。ANP组血清TNF－α、IL－6水平在造模后6h比3h为高（均P＜0．05）。结论 在急性胰腺炎病程中细胞因子（TNF－α、IL－6，IL－10）起了重要的作用。IL－6有助于早期判断胰腺坏死。     

异丙酚对脑创伤家免脑组织钙磷及水含量的影响

目的：探计异丙酚的脑保护作用。方法：70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后24h组、72h组、lw组以及伤后异丙酚治疗24h组、72h组、lw组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量，并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果：受伤组伤后24h，72h，lw脑组织钙含量显著高于伤前(P＜0．01)，磷含量伤后24h，72h明显低于伤前(P＜0、05)；Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组(P＜0．01)，磷与对照组比较无明显差异(P＝0．086)；受伤组和异丙酚治疗组伤后24h，72h，lw脑组织含水量均显著高于正常对照组，而且受伤侧明显高于对侧(P＜0．05)；异丙酚组显著低于同时段受伤组(P＜0．01)；脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查：异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组，部分神经无细胞NSE表达明显。结论：异丙酚能显著降低脑创伤家免脑组织钙和水含量，对创伤性脑损害有保护作用。     

剖宫产术后静脉和硬脊膜外不同药物镇痛对产妇泌乳的影响

目的：研究剖官产术后静脉和硬脊膜外不同药物镇痛对产妇催乳素(PRL)及泌乳的影响。方法：选择拟行剖宫产健康足月妊娠产妇120例，术毕随机分为：对照组；静脉组；硬外I组；硬外Ⅱ组。对照组不给予镇痛药，后3组给予镇痛药。观察产妇术前、术后24h、48h静脉血PRL浓度；用线性视觉模拟法(VAS)评估术后24h、48h镇痛效果；比较初乳时间、肛门排气时间及术后并发症。结果：(1)4组产妇术后24h、48h血浆PRL浓度均比术前显著升高(P＜0．05，P＜0．01)；同时点组间比较，对照组与3组镇痛组有显著性差异(P＜0．05)；(2)术后24h、48h时点的镇痛效果组间分值比较，对照组与3组镇痛组有非常显著性差异(P＜0．01)；(3)初乳时间，对照组与3组镇痛组比较，有显著性差异(P＜0、05)。肛门排气时间，硬外Ⅱ组比其他组明显缩短(P＜0．05)。静脉组恶心呕吐例数高于其他组(P＜0．05)。睡眠不佳例数对照组明显高于镇痛组(P＜0.01)，静脉组与硬外I组、硬外Ⅱ组比较，有显著性差异(P＜0．01)。结论；静脉或硬脊膜外镇痛，术后血浆催乳素浓度明显升高、初乳时间缩短。复合布比卡因的硬脊膜外镇痛可使并发症减少。     

奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎的疗效评价

目的评价奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）的疗效。方法采用奥曲肽治疗22例ANP患者进行了临床多项指标观察，并与传统方法治疗的25例ANP患者作比较。结果奥曲肽能够显著降低血清淀粉酶和血LDH的水平；使ANP并发症发生率、死亡率明显降低，与对照组相比有显著性差异（P＜0．01）；平均住院时间也明显缩短。结论奥曲肽治疗ANP具有良好的疗效。     

氯沙坦和拜心同联合治疗对高血压病患者肾功能的影响

目的 观察氯沙坦、拜心同单独治疗和联合治疗对1、2级高血压病患者的降压效果及对肾功能的影响。方法 150例1、2级高血压病患者随机分成3组：氯沙坦组(50mg qd，50例)；拜心同组(30mg qd，50例)；氯沙坦和拜心同联合治疗组(氯沙坦50mg qd；拜心同30mg qd，50例)。疗程4周，治疗前后观察血压及肾功能。结果 ①3组患者治疗后均能显著降低血压(P＜0．01)，组间降压有效率及降压幅度无显著性差异(P＞0．05)。②3组患者治疗后均能显著降低24h尿白蛋白、24h尿蛋白及血、尿82微球蛋白(P＜0．01)，单独治疗组间差异无显著性(P＞0．05)，联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比单独治疗组高(P＜0．01)，③氯沙坦组与联合治疗组治疗后均能显著降低血尿酸(P＜0．01)。结论 氯沙坦，拜心同单独治疗及联合治疗均可显著降低血压及减少蛋白尿的排泄，但联合治疗对保护肾功能有相加作用。     

大承气汤对全身性炎症反应干预作用的实验研究

[目的]探讨大承气汤对全身炎症反应综合征(SIRS)的干预作用的机理。[方法]选用酵母多糖A诱导的小鼠SIRS模型，给予大承气汤后，分别在6h，12h和24h等时点用鲎试剂微量法测定小鼠血清内毒素含量，用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子—α(TNF—α)和白细胞介素—6(IL—6)含量。[结果]SIRS状态下模型小鼠血清内毒素、TNF—α、IL—6均升高；与同时点模型组比较，大承气汤6h、12h时点可以明显抑制血清内毒素的升高(P＜0．05或P＜0．01)；大承气汤6h组TNF—α水平降低(与造模后6h组比，P＜0.05)；血清IL—6水平方面，大承气汤各组比正常组升高的幅度均较模型各组低，在24h时点大承气汤组比模型组显著降低(P＜0．05)。[结论]大承气汤在SIRS过程中可以有效地抑制内毒素的转移和TNF—α、IL—6等炎症反应性细胞因子的产生。     

TNFa、IL6与肝储备功能关系的探讨

目的 :探讨外周血中TNFa、IL6与肝功能之间的关系 ,了解TNFa、IL6预测肝储备功能的方法可行性。方法 :采用放射免疫分析法测量 84例肝脏外科疾病的病人 (梗阻性黄疸 5 9例 ;肝硬化门脉高压 10例 ;肝癌 15例 )。外周血中TNFa和IL6的浓度。同时病人行常规肝功检测。结果 :肝病组外周血清中TNFa、IL6的浓度比对照显著升高 ,肝病组为TNFa13 .35± 5 .14(fmol l) ;IL6为 2 40 .6 2± 70 .17(pg l)对照组TNF为 6 .2 1± 2 .0 3(fmol l) ,IL为 93.75± 40 .5 7(pg l)肝病组与对照组比较 ,TNFa和IL6的P值均 <0 .0 1;肝功能越差TNFa越高 ,且在肝功A级、B级、C级三级间两两比较亦有差异P <0 .0 5。结论 :外周血中TNFa和IL6可作为肝功能损害的一种标记物     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响

目的: 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响。方法: SD大鼠30只,随机分为对照组、胰腺炎组和大黄素组,5%牛磺胆酸钠1 ml/kg制作大鼠重症急性胰腺炎模型,大黄素组为模型制作完成时及3 h后腹腔内注射大黄素2.5mg/kg,观察12 h后各组大鼠血清淀粉酶、IL-6和腺泡细胞凋亡情况。结果: 大黄素组血清淀粉酶、IL-6值低于胰腺炎组(P<0.01),细胞凋亡指数增加(P<0.01),病理损害减轻。结论: 大黄素促进重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡,减少淀粉酶和IL-6释放,减轻胰腺病理损害。     

急性胰腺炎不同时期炎症因子的基因表达及意义

目的:通过建立大鼠不同程度AP模型,观察AP病程中炎症因子的变化,为进一阐明AP发病机制提供实验依据。方法:选取健康雄性大鼠110只,随机分为假手术对照组(N)、急性水肿型胰腺炎组(AEP)和急性坏死型胰腺炎组(ANP),Realtime RT-PCR检测胰腺组织中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α以及AMY含量检测。结果:模型组标本中IL-6和TNF-α均出现表达上调,其中TNF-α上调先于IL-6;IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,血清中IL-6和TNF-α同样出现表达上调,IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,ANP组血清中3种因子的水平变化幅度大于AEP组,24h后TNF-α表达水平显著高于12h水平,AEP及ANP组血清中AMY水平均呈逐渐升高,其中ANP组升高更为显著。血清中IL-6和TNF-α水平与AMY水平呈显著正相关。结论:炎症因子在AP进展中发挥了重要的作用,TNF-α是其中重要的环节,胰腺以外来源的炎症因子在AP激发的全身炎症反应中占重要地位。     

姜黄素对小鼠实验性急性坏死性胰腺炎的抑制作用

目的探讨姜黄素对急性坏死性胰腺炎小鼠的保护作用及其机制。方法随机将40只健康的KM小鼠分为对照组、急性坏死性胰腺炎（ANP）模型组和低、高剂量姜黄素处理组各10只。在造模成功后12?h采集血样并处死小鼠,取胰腺组织观察病理损伤情况并进行病理学评分,分别采用全自动生化分析仪、ELISA双夹心技术、RT PCR法、Western blot法检测血清淀粉酶活性、血浆TNF α水平、各组胰腺组织NF κB mRNA及NF κB p65总蛋白和胞核蛋白的表达。结果血清淀粉酶、TNF α水平,胰腺组织病理学评分及NF κB表达ANP组较对照组明显增高（P＜0.05）,低、高剂量姜黄素治疗组较ANP组显著降低（P＜0.05）。结论姜黄素可有效减轻急性坏死性胰腺炎小鼠胰腺损伤,其机制可能与降低NF κB活性有关。     

奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响

目的：观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法：实验研究分A、B、C三组，每组8只，共24只，采用随机分配原则分组。A组：空白对照组；B组：ANP模型组：C组：奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变，同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果：实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显，线粒体明显肿胀，嵴消失，间质中可见酶原颗粒，使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻，间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势，但尚无显著差异；腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论：奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度，同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。     

急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠高迁移率族蛋白B1的表达及意义

目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达,探讨HMGB1在急性坏死性胰腺炎并发急性肺损伤(ALI)中的意义及机制。方法:将100只SD大鼠随机分成假手术组(SO组)和模型组(ANP组)。各组分别在6h、12h、24h、36h、48h采用酶联免疫吸附法测定血清中HMGB1,同时行动脉血气分析,观察胰腺和肺组织病理形态学的改变。结果:ANP组血清HMGB1从12h开始明显上升,48h达到高峰,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。随着胰腺损伤的逐渐加重,肺损伤程度也在逐渐加重,PaO2进行性下降,PaCO2进行性升高。结论:血清HMGB1的增高与急性坏死性胰腺炎致ALI病情严重程度呈正相关。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠血清抵抗素、淀粉酶表达的影响

目的:研究吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠血清抵抗素、淀粉酶表达的影响,并探讨机制及意义。方法:采用胰管注射牛磺胆酸钠制作40只雄性SD大鼠重症胰腺炎模型,分为未用药组(n=20)、吡格列酮组(n=20),另取20只雄性SD大鼠注射生理盐水作为阴性对照组,分别于术后6、12、24、48h用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测血清抵抗素水平,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶水平,取胰腺组织进行病理评分。结果:未用药组术后6、12、24、48h胰腺组织病理评分及血清抵抗素、淀粉酶水平逐渐升高,各时间点差异有统计学意义(P均<0.05);各时间点未用药组和吡格列酮组各指标较阴性对照组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);各时间点吡格列酮组各指标低于未用药组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:吡格列酮可降低重症胰腺炎大鼠的血清抵抗素和淀粉酶水平,缩短病程,促进重症胰腺炎恢复。     

分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射致大鼠急性坏死性胰腺炎模型的研究

为建立一种操作简单、病变典型且稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,将大鼠腹腔内分次注射大剂量L 精氨酸 ( 2× 2 .5mg/g) ,注射后 1 2、2 4、4 8、72h检测其血清淀粉酶、胰腺病理变化及胰腺组织湿 /干质量比率的变化等。结果 :分次注射大剂量L 精氨酸后 ,血清淀粉酶升高 ,胰腺变性坏死 ,胰腺组织湿 /干质量比率增高。提示 :腹腔内分次注射大剂量L 精氨酸诱发的大鼠急性坏死性胰腺炎模型操作简单、可重复性好