平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

柿叶黄酮对肾性高血压大鼠血管紧张素、醛固酮、降钙素基因相关肽的影响

目的对柿叶黄酮对肾性高血压大鼠模型的作用机制进行探讨。方法 50只SD大鼠采用结扎左肾血管法进行肾性高血压大鼠模型造模。造模4周后测血压,将造模成功的大鼠随机分为模型组,卡托普利组,柿叶黄酮高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),每组各10只大鼠。另设空白组大鼠10只。卡托普利组、柿叶黄酮组每天灌胃给药一次,连续给药12周,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药2 h后,使用无创血压测量系统对各组大鼠血压进行测量,放射免疫法测大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、降钙素基因相关肽(CGRP)及主动脉组织中AngⅡ的含有量。称量左肾与右肾的总质量,计算左肾重与右肾重比值(LK/RK)。结果与空白组相比,模型组的血压显著升高(P0.05),AngⅠ、AngⅡ、ALD、CGRP的含有量也显著升高(P0.05),左肾重与右肾重的比值下降(P0.05)。与模型组相比,卡托普利组、柿叶黄酮组的大鼠的血压以及血浆中AngⅡ、ALD含有量较模型组低,AngⅠ和CGRP的含有量较模型组高(P0.05)。卡托普利组、柿叶黄酮组主动脉中AngⅡ的含有量较模型组低(P0.05),左肾重与右肾重的比重有所增加(P0.05)。结论柿叶黄酮具有良好的降血压效果,能通过增加血浆中AngⅠ、CGRP的含有量并降低AngⅡ、ALD和主动脉组织中的AngⅡ含有量,从而调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),舒张血管平滑肌,使血管收缩力减弱而达到降压的效果。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠血压一氧化氮、内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其降压作用机制。方法将15月龄SHR随机分为空白对照组、化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组,每组各9只。空白对照组予0．9％氯化钠注射液（10 mL／kg）、化痰祛浊通络方组予化痰祛浊通络方水煎液（生药10 mL／kg）、吲达帕胺组予吲达帕胺溶液（10 mg／kg）,均每日1次灌服,连续6周。所有大鼠每周测量尾动脉压,给药6周腹主动脉抽血测定血清NO、ET－1及AngⅡ含量。结果给药6周后,化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组给药后均可降低SHR收缩压（ SP）和舒张压（ DP）,与空白对照组及本组给药前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;化痰祛浊通络方组及吲达帕胺组ET－1和AngⅡ含量均较本组给药前及空白对照组明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论化痰祛浊通络方能明显降低SHR血压,其机制可能是通过下调ET、Ang Ⅱ含量及上调NO含量来发挥降压作用。     

天麻舒心颗粒对自发性高血压大鼠血压及颈动脉重构的影响

目的探讨天麻舒心颗粒降压及改善颈动脉重构的疗效。方法50只自发性高血压大鼠（SHR）随机分成天麻舒心大、中、小剂量组及阳性对照组、模型对照组．10只Wistar大鼠为正常对照组，分别给予不同剂量的天麻舒心浸膏液、卡托普利片、蒸馏水。2周测量1次鼠尾动脉收缩压；3个月后，观察每组左颈总动脉内-中膜厚度（IMT）、腔径、IMT／腔径及血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果给药12周后．与模型对照组比较，各给药组SHR左颈动脉IMT、PRA、AngⅡ均显著降低（P〈0．01或P〈0．001）。随着鼠龄的增加，天麻舒心各组血压虽有所上升．但上升的幅度明显低于模型对照组。结论天麻舒心颗粒治疗高血压病确实有效，而且能通过改善动脉重构，减轻甚至逆转高血压靶器官损害。     

清眩降压汤对SHR血压及心脏的影响

目的观察清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响。方法30只8周龄SHR随机分为模型组、中药组、西药组，另10只Wistar大鼠设为正常组。模型组每只每日晨起灌胃1mL矿泉水；中药组每只每日予清眩降压汤1．7g，分早晚两次灌药，每次1．5mL；西药组每只每日子替米沙坦2．4mg，晨起灌药，每次1mL。从9周龄开始，连续灌药8周。结果模型组大鼠血压有升高趋势（至第8周，收缩压平均升高27mmHg，P〈0．01），同比西药组血压下降了10mmHg（P〈0．05），中药组则升高了2．5mmHg（P〉0．05），正常组血压升高5mmHg（P〉0．05）。中药组能够降低SHR的心脏重量和重量指数（P〈0．01），西药组心脏重量和重量指数与正常组无统计学意义（P〉0．05）。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高，控制血压造成的心脏肥大，其中可能与升高血液缓激肽（BK），控制血管紧张素1—7（Ang1-7）的下降相关。     

三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的作用

目的 研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素一血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 腹腔注射链脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方(50g／kg)、达美康(20mg／kg)、卡托普利(15mg／kg)和尼群地平(30mg／kg),连续8周,检测空腹血糖、血清胰岛素(Ins)、心脏／体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(AC：E)和醛固酮(ALD),以逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组空腹血糖升高(P<0．01),血清Ins水平降低(P<0．01),心脏／体重比值升高(P<0．01),心肌AngⅡ含量增加(P<0．01),ACE活性升高(P<0．01),ALD含量增加(P<0．05),心肌ATIR mRNA表达增加(P<0．05)。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低,但各药均不升高血清Ins水平。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏／体重比值下降,心肌AngⅡ含量、ACE活性和ATIR mRNA表达量均下降,三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低。结论 在糖尿病病程10周,可引起心肌肥大,心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关;三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可对抗糖尿病心肌病变,其作用与抑制心脏局部RAS激活有关。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响

目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P0.01,P0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P0.01,P0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的：观察丹参对自发性高血压大鼠（SHR）肾小动脉硬化的治疗作用。方法：将24只16周龄的SHR随机分为实验组（丹参组）和两个对照组（卡托普利组和生理盐水对照组），每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月，用药前后测量血压，检测尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原（Co-Ⅳ）等指标，并观察SHR的病理改变。结果：用药前SHR的血压显著升高，BUN、Scr、AngII、TGF-β1和Co-Ⅳ增高，丹参组用药1个月后这些指标均明显下降，与两对照组比较有显著差异（P〈0．05）。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论：丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量，其病理改变逆转，说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

针刺对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体1以及γ-氨基丁酸的影响

目的观察针刺人迎、曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血清、肾、延髓血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)的影响,以及针刺引起的交感调节中枢延髓头端腹外侧(RVLM)区γ-氨基丁酸(GABA)的变化。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和SHR组,每组15只;另以15只WKY大鼠作为空白对照组。针刺组予针刺人迎、曲池、足三里穴20 min,每周刺6 d,休息1 d,疗程8周;SHR组和WKY组除不针刺干预外,抓取固定同针刺组。针刺干预结束2 d后测量血压,取材备测。结果针刺人迎、曲池、足三里穴可下调SHR血压,降低肾、延髓左侧RVLM区AngⅡ水平(P 0.05),但对血清AngⅡ无影响(P 0.05)。免疫组化显示针刺组肾、延髓右侧RVLM区AT1R的表达降低,右侧RVLM区GABA表达升高(P 0.05)。结论针刺可通过下调AngⅡ水平及AT1R表达,升高GABA表达,从而抑制RAS活性及交感兴奋发挥降压效应,并可部分逆转肾损害。     

加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、一氧化氮的合成和生物利用途径以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高、中、低剂量组(给予37.50,18.70,9.35 g/kg)、卡托普利组(25 mg/kg)、SHR组(给予等体积蒸馏水),均为灌胃给药,经过12 w的干预治疗,分别测定大鼠的基础血压和4、8、12周的血压,实验结束后检测血浆一氧化氮(NO)和AngⅡ的含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)的活性、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,提高SHR血浆NO含量、主动脉NOS活性和主动脉cGMP含量,降低血浆Ang Ⅱ含量,与SHR组相比,差异具有显著性(P<0.05),其中,加味镇眩颗粒高剂量组的效果最好.12周时,加味镇眩颗粒高剂量组与卡托普利组降压效果相当,且增加主动脉cGMP含量效果更佳(P<0.05),并能提高NO的生物利用度.结论 加味镇眩颗粒能够降低SHR大鼠血压,可能是通过改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系统和降低Ang Ⅱ水平来发挥作用.     

培育牛黄替代人工牛黄之牛黄降压胶囊对SHR大鼠的降压作用

观察牛黄降压胶囊原方(人工牛黄)与替代方(培育牛黄)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将SHR大鼠按血压随机分为模型组,替代方2. 4、1. 2、0. 6 g/kg组,原方(1. 2 g/kg)组,依那普利组,另取WKY大鼠作为正常对照组,药物组灌胃给药8周,每天1次,而模型组和正常对照组灌胃给予等量蒸馏水。各组在治疗前及治疗后第2、4、6、8周测定大鼠尾动脉血压,ELISA法测定血清血管紧张素II (Ang II)含有量,计算心脏脏器系数,观察肾脏病理组织形态变化。结果与模型组比较,替代方2. 4、1. 2 g/kg组从治疗第2周开始,可显著降低血压(P 0. 05,P 0. 01);替代方0. 6 g/kg组、原方组从治疗第4周开始,可显著降低血压(P 0. 05,P 0. 01);替代方2. 4、1. 2 g/kg组及原方组大鼠心脏脏器系数均明显降低(P 0. 05);替代方各剂量组、原方组大鼠血清Ang II含有量均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),发生肾小动脉病变的例数减少,分别占总数的20%、30%、18. 18%、44. 44%(模型组81. 82%),同时肾小动脉病变数减少,病变程度减轻,病理学评分分别为3、3、3、5分,明显低于模型组(16分)(P 0. 05,P 0. 01)。结论牛黄降压胶囊原方与替代方均可通过调节Ang II途径对SHR大鼠起到稳定的降压作用,并对高血压引起的心肌肥大和肾小动脉硬化也具有一定保护作用。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组），每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01），TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01），SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01），TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组，与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性，降低ET-1、AngⅡ及MDA水平，对血管内皮具有保护作用。