鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。     

益气熄风汤对高血压大鼠AngⅡ和ALD的干预作用

目的:观察益气熄风汤对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的干预作用。方法:将50大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物高剂量组、药物低剂量组、卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用两肾一夹方式制作肾血管性高血压大鼠模型,造模时间为4周。第4周末起正常对照组、模型对照组大鼠分别予蒸馏水2 m L灌胃,其余3组大鼠分别予益气熄风汤高剂量[38.75 g生药/(kg·d)]、益气熄风汤低剂量[12.90 g生药/(kg·d)]药液和卡托普利药液2 m L灌胃,每日1次,持续6周。实验结束采血,检测AngⅡ、ALD。结果:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ水平方面与卡托普利组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ、ALD水平方面与卡托普利对照组有着相同的作用。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

脑清通混悬颗粒对高血压模型大鼠ET、AngⅡ、CGRP的影响

目的:探讨脑清通混悬颗粒对血压及内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:将70只同批、同饲养条件成年SD大鼠随机分为空白组10只,造模组60只。造模组给予慢性复合应激进行高血压造模14d,自复合刺激造模第2周起同时配合高脂乳剂灌胃法进行肝热痰瘀证型造模,连续高脂乳剂灌胃10d。将造模成功的大鼠选取50只,随机分为高血压模型组,脑清通混悬颗粒大、中、小剂量组及卡托普利药物对照组。分别给予相应量的生理盐水、脑清通混悬颗粒大、中、小剂量和卡托普利溶液灌胃3w,观察其对大鼠血压、ET、AngⅡ、CGRP的变化,以及胸主动脉血管壁形态的影响。结果:脑清通混悬颗粒各剂量组均可有效的抑制大鼠血压升高趋势,但降压作用以第3周为著,治疗前、后及其与模型组比较有显著性差异(P0.01或P0.05);脑清通混悬颗粒各剂量组与模型组比较ET、AngⅡ含量降低,CGRP含量升高,具有显著性差异(P0.01或P0.05);光镜下结果:模型组血管壁内膜水肿,胶原纤维增生,管壁脂质细胞增多甚或附有斑块,平滑肌组织增生;脑清通混悬颗粒大、中剂量组较模型组内膜相对光滑,局部有少量脂质细胞粘附,胶原纤维、平滑肌组织增生不明显,明显好于模型组。结论:脑清通混悬颗粒治疗肝热痰瘀型高血压大鼠作用的机理可能是通过对血清ET、CGRP、AngⅡ的调节,起到保护血管内皮功能的作用,而血管内皮功能得到改善则血压可相应的下降。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

柿叶黄酮对肾性高血压大鼠apelin-12、血管紧张素II、内皮素-1、一氧化氮的影响

目的:研究柿叶黄酮对肾性高血压大鼠模型的影响和作用机制。方法:用单肾结扎法对60只斯泼累格·多雷大鼠制备肾性高血压大鼠模型。4周后将大鼠尾动脉收缩压高于160mm Hg的大鼠随机分为模型组、卡托普利组、柿叶黄酮600mg/kg组、300 mg/kg组、150 mg/kg组,每组10只。每天灌胃相对应的药物一次,连续给药8周。另设正常组大鼠10只。正常组与模型组灌胃等体积的生理盐水。末次给药2小时后,对各组大鼠尾动脉收缩压进行测量后颈椎脱臼处死大鼠,酶联免疫吸附测定法测右肾脏、血清中apelin-12含量;放射免疫法测大鼠血浆中血管紧张素II、内皮素-1的含量;检测肾性高血压大鼠血清中一氧化氮的含量。结果:与模型组相比,卡托普利组以及柿叶黄酮600mg/kg组大鼠的血压(128.3±19.4、140.7±20.8)、血浆中血管紧张素II(357.1±38.9、366.8±35.3)、内皮素-1(55.4±27.8、56.2±30.5)以及血清apelin-12(196.5±20.8、199.8±19.1)的含量均有降低,右肾脏中apelin-12(4.1±1.1、4.3±1.3)的含量同样也有下降,一氧化氮(46.8±9.7、40.2±11.6)的含量上升(P0.05)。结论:柿叶黄酮能通过降低肾性高血压大鼠血浆中血浆中血管紧张素II、内皮素-1的含量,增加血清中一氧化氮的含量,降低血清及肾脏中apelin-12的含量,使血管舒张,血压降低。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:以80只健康雄性wistar大鼠为研究对象,除空白组10只外,其余70只通过冠脉结扎手术,术后结合冷水力竭式游泳,复制心力衰竭动物模型,把造模后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,西药组和模型组5组,分别予以真武汤、卡托普利、生理盐水灌胃,疗程15 d。采用ELISA法分别测定大鼠血清BNP、AngⅡ及ALD浓度。结果:除ALD真武汤低剂量组外,其余各组与模型组比较均可降低大鼠BNP、AngⅡ及ALD水平(P<0.05);真武汤高剂量组BNP水平较卡托普利组明显降低(P<0.05);真武汤各剂量组中高剂量组降低大鼠的BNP、AngⅡ及ALD水平最为显著(P<0.05),与真武汤中剂量组ALD水平比具有降低趋势(P>0.05);真武汤高剂量组降低AngⅡ水平与卡托普利组比较有降低趋势(P>0.05);真武汤中、低剂量组大鼠血浆ALD水平明显高于卡托普利组(P<0.05)。结论:真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD水平,说明真武汤通过拮抗RAAS系统来逆转心室重构,可能是真武汤治疗心力衰竭的机制之一。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和血清AngⅡ(P＜0.01)、ET(P ＜0.01)的含量及MD(P ＜0.01),同时增加血清NO含量(P＜0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

引血下行化痰逐瘀降压牛膝方对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响随机平行对照研究

[目的]观察引血下行中药对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响。[方法]使用随机平行对照方法,将健康Wistar大鼠60只,使用随机数字表法分为6组,10只/组;空白组、模型组、卡托普利组、降压牛膝方低、中、高剂量组。除空白组外,各药物干预组均使用饮食诱导构建法复制痰湿壅盛高血压大鼠模型(高糖饲料并配合饮用1.5%Na Cl溶液)。造模第4周灌胃干预,卡托普利组:10mg/kg·d-1,1次/d;降压牛膝方低、中、高剂量:20ml/kg·d-1,2次/d;正常组及模型组:相同体积蒸馏水;连续干预6周(实验第10周)禁食12h,次日晨取腹主动脉取血。观测尾动脉血压(造模前、干预后)、血管紧张素Ⅱ。[结果]尾动脉血压(收缩压):药物干预前(实验造模第4周)各药物干预组及模型组大鼠较空白组均显著升高(P0.05),药物干预后(实验造模第10周),各干预组均有所下降(P0.01,P0.05),降压方牛膝中、低剂量组血压下降均低于卡托普利组(P0.01);降压方牛膝中剂量组高于降压方牛膝低剂量组(P0.05);降压方牛膝高剂量组降压与卡托普利无显著差异(P0.05);AngⅡ水平:药物干预后(实验造模第10周),模型组显著高于空白组(P0.05),各干预组皆低于模型组(P0.05);降压牛膝方高剂量组明显低于模型组(P0.05),低于卡托普利组(P0.05),接近空白组(P0.05);降压牛膝方低剂量组与模型组无明显差异(P0.05)。[结论]引血下行化痰逐瘀降压牛膝方可降低痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ,且呈量效关系,高剂量组降低作用更为明显。     

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

[目的]研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法]采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只,随机分成3组(模型组、中药组、西药组)。另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊,西药组给予雷米普利,空白组和模型组给予生理盐水,连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度,测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)mRNA表达量。[结果]肝阳上亢型高血压大鼠造模成功;给药组大鼠症状明显好转,血压下降,血浆AngⅡ、ALD含量降低,组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低,eNOS mRNA表达量增高;舒张末期左室内径(LVDd)、收缩末期左室内径(LVDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均显著降低,射血分数(EF)显著升高。[结论]松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状,通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮(ET-NO)系统有效地降低血压,进一步抑制心室重构,改善心功能。     

葶苈生脉方对心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆AngⅡ、ALD的含量变化.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ和ALD含量明显升高 (P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均能显著降低AngⅡ和ALD含量 (P＜0.01).结论葶苈生脉方通过调节CHF大鼠AngⅡ和ALD的分泌和释放以达到抗CHF的作用.     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响

目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只;另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.     

三叶虫茶对肾性高血压模型大鼠的影响

目的探讨三叶虫茶的降血压作用及作用机制。方法采用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型(2K1C-RHR),观察三叶虫茶对该大鼠降血压过程中血浆降钙素相关基因肽(CGRP)含量的改变,分析该变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的关系,并与六味地黄丸、卡托普利进行对照。结果肾性高血压大鼠血压值显著升高,血浆CGRP含量降低,AngⅡ水平升高;三叶虫茶高、低剂量对此有不同程度的改善。结论三叶虫茶对2K1C-RHR有降血压效应;而升高CGRP含量、调节AngⅡ水平使血管扩张,是三叶虫茶降血压作用的机制之一。     

强心液对心衰大鼠心功能改善作用的实验研究

目的:观察强心液对心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、强心液高、低剂量组和卡托普利组,同时设立正常对照组,连续灌胃给药4周。心脏超声评价各组大鼠的心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)、心钠肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(Ang II)含量。结果:与正常对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P0.05),射血分数(EF)明显下降(P0.05);强心液高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时强心液能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆ALD、ANP和AngⅡ水平明显高于正常对照组(P0.05);强心液高、低剂量组和卡托普利片组均能下调HF大鼠血浆中的ALD、ANP及AngⅡ的浓度(P0.05)。结论:强心液能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和Angl I水平,改善心脏后负荷有关。