布托啡诺对兔定量药物脑电图的影响

目的：观察布托啡诺对兔定量药物脑电图（ QPEEG）的影响。方法24只健康成年家兔随机分为4组（n＝6）,分别静脉注射生理盐水1 ml· kg^-1及布托啡诺0．1、0．5、2．5 mg· kg^-1;应用数字脑电地形图仪,分别记录给药前30 s,给药后30 s及给药后1、2、3、5 min兔左、右大脑额、顶、枕、颞8个脑区QPEEG,采用功率谱分析,分析给药前后QPEEG的变化。结果与给药前比较,生理盐水组及布托啡诺0．1 mg· kg^-1组、0．5 mg· kg^-1组各脑区各频段功率百分比均无明显变化,2．5 mg· kg^-1组左脑额、顶、枕区α1频段功率百分比在30 s～5 min内减少（P＜0．05）。结论小、中剂量布托啡诺对家兔QPEEG各脑区各频段功率百分比无明显影响,大剂量布托啡诺可以减少左脑额、顶、枕区α1频段功率百分比。表明布托啡诺与阿片受体完全激动剂在大脑皮质的作用部位、频段上存在着差别。     

丙泊酚复合不同浓度芬太尼对定量药物脑电图α1频段的影响

目的观察相同镇静程度下丙泊酚复合不同浓度芬太尼对定量药物脑电图(quantitative pharmaco-EEG,QPEEG)α1频段的影响。方法 40例全身麻醉下行下腹部择期手术的患者随机分为两组,Ⅰ组:丙泊酚复合芬太尼(2 ng/mL);Ⅱ组:丙泊酚复合芬太尼(4 ng/mL)。两组均维持脑电双频指数(BIS)值在45~55范围内。分别记录两组在麻醉诱导前(T0)、诱导后(T1)、气管插管后1 min(T2)及切皮后1 min(T3)时的BIS、HR、MAP及QPEEG。利用功率谱分析技术计算QPEEGα1频段的相对功率百分比。结果与麻醉前相比,麻醉诱导后两组患者的MAP都降低,HR减慢,大多数脑区α1频段功率百分比均降低(P<0.05);与T1相比,T2时Ⅰ、Ⅱ组MAP、HR均升高(P<0.05),α1频段功率百分比均增加(P<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。T3时Ⅰ组MAP、HR、α1频段功率百分比均升高(P<0.05),Ⅱ组MAP、HR、α1频段功率百分比均无明显变化(P>0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论相同镇静程度下,QPEEGα1频段功率百分比的增加与伤害反应密切相关。QPEEGα1频段有望成为反映疼痛的有效指标。     

舒芬太尼对兔定量药物脑电图的影响

目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图（quantitative pharmaco—electroencephalogram,QPEEG）各频段的影响。方法24只健康成年家兔随机分为4组（n=6）：NS组（生理盐水1ml·kg-1）、LD组（舒芬太尼1．5μg·kg-1）、MD组（舒芬太尼3μg·kg-1）、HD组（舒芬太尼63μg·kg-1）。应用QPEEG,采用功率谱分析,分析兔在静脉注射舒芬太尼前后α1、α2、β1、β2、δ和θ各频段功率百分比的变化。结果与给药前相比,NS组、LD组中β1频段功率百分比无明显变化（P〉0．05）,MD组、HD组中各脑区β1频段功率百分比均在30S-30min内减少（P〈0．05,P〈0．01）,且较大部分与舒芬太尼剂量呈负相关（r=-0．43～-0．75,P〈0．05）;8频段功率百分比在NS组、LD组与给药前相比也无明显变化,而MD组、HD组中各脑区8频段功率百分比在30s～30min内增加（P〈0．05,P〈0．01）,且与舒芬太尼剂量呈明显正相关（r=0．48～0．80,P〈0．01）;各脑区α1、α2、β2和θ频段功率百分比与给药前相比未见明显变化（P〉0．05）。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式增加8频段功率百分比,提示β1和δ频段功率百分比可能成为舒芬太尼镇痛程度的监测指标。     

顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图α_1、α_2频段的影响

目的:观察顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图(QPEEG)α1、α2频段的影响。方法:采用QPEEG功率谱分析法,分析兔耳缘静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵0.3 mg/kg前后α1、α2频段功率百分比的变化。结果:与给药前比较,各脑区α1频段功率百分比在给药后各时间点(除右额在5 min、40 min稍降低)均增加,且左额、右顶、右枕及颞区在个别时间点的比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与给药前比较,各脑区α2频段功率百分比在给药后各时间点(除左顶在5 min,左枕在10 min稍降低)均增加,且额、顶及左颞区在各时间点的比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:顺苯磺酸阿曲库铵能够增加兔QPEEGα1、α2频段功率百分比。     

地西泮对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察地西泮对兔定量药物脑电图（QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法24只成年家兔随机分为4组（n=6）：分别静脉注射1ml·kg-1生理盐水（Ns组）及0．125、0．25、0．5mg·kg-1地西泮（LD、MD、HD组）,应用数字脑电地形图仪,计算给药前及给药后各时间点兔各脑区QPEEG8频段功率百分比。结果与给药前比较,Ns组、LD组各脑区8频段功率百分比无明显变化（P〉0．05）,MD组和HD组各脑区8频段功率百分比在30S-30min内显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,且与地西泮剂量呈正相关（r=0．564～0．943,P〈0．01）。结论地西泮剂量依赖性增加兔各脑区8频段功率百分比,提示8频段可能成为反映镇静催眠程度的指标。     

咪达唑仑对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的探讨咪达唑仑对家兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段的影响及其量效关系和时效关系,以建立更好的麻醉深度监测方法.方法 18只成年家兔,随机分为3组(n=6):M0.15组、M0.3组、M0.6组,在耳缘静脉分别注射0.15、0.3、0.6 mg·kg-1的咪达唑仑,应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射咪达唑仑前后脑电活动的变化.结果 0.15、0.3、0.6 mg·kg-1咪达唑仑使各脑区δ频段功率百分比在30 s～5 min内均较给药前增大(P<0.05或P<0.01).M0.3组和M0.6组δ频段所占功率百分比组间比较无统计学差异(P>0.05),但均较M0.15组增高 (P<0.05或P<0.01),且随咪达唑仑剂量的增加而增大.结论 咪达唑仑以剂量依赖方式增大兔QPEEGδ频段的功率百分比,提示δ频段可能成为反映镇静程度的指标.     

穴位按压对人定量药物脑电图的影响

目的 为建立更好的疼痛程度监测方法,观察穴位按压对人定量药物脑电图(QPEEG)的影响.方法 青年志愿者24名,均给予合谷穴和足三里机械定量按压刺激,观察各刺激前后QPEEG各频段(δ、θ、α1、α2、β1及β2)功率百分比的变化.结果 ①与合谷穴按压刺激前相比,α1频段功率百分比在刺激后各时间点增加(P<0.05,P<0.01),α2频段功率百分比在刺激后各时间点降低(P<0.05,P<0.01),而其余各频段功率百分比均无明显变化(P>0.05);②与足三里按压刺激前相比,δ频段功率百分比在刺激后10、20 s降低(P<0.05),α1频段功率百分比在刺激后各时间点增加(P<0.05,P<0.01),α2频段功率百分比在刺激后各时间点降低(P<0.05,P<0.01),而其余各频段功率百分比均无明显变化(P>0.05).结论 穴位按压能够引起人QPEEG α1频段功率百分比增加,α2频段功率百分比降低,提示α1和α2频段功率百分比有可能成为监测压力刺激强度的指标.     

盐酸戊乙奎醚对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对家兔定量脑电图（QPEEG）δ频段的影响.方法 24只成年家兔随机分为生理盐水（NS）组,盐酸戊乙奎醚0.03、0.09和0.27 mg/kg组,每组6只.应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射盐酸盐酸戊乙奎醚前后脑电图的变化.结果 仅0.27 mg/kg剂量盐酸戊乙奎醚对个别脑区的δ频段功率百分比有轻微影响,NS组、盐酸戊乙奎醚0.03和0.09 mg/kg组δ频段功率百分比组间比较无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚对兔QPEEGδ频段功率百分比无明显影响。     

硫喷妥钠抗惊厥作用对家兔脑电图δ频段的影响

目的:观察硫喷妥钠对惊厥家兔脑电图δ频段的影响.方法:成年家兔16只,雌雄不限,随机分为硫喷妥钠组(SP组)和生理盐水组(NS组),每组8只,在建立惊厥兔模型后,分别耳缘静脉注射硫喷妥钠3 mg/kg、生理盐水1 ml/kg,应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析惊厥家兔给药前后QPEEG δ频段的变化.结果:静注硫喷妥钠后兔惊厥强直持续期明显缩短,各脑区δ频段功率百分比在1～10 min内显著增高(P<0.05,P<0.01),2 min时达到峰值,10 min后降至基础水平,以额区和左枕区最为明显.结论:硫喷妥钠对士的宁引起的惊厥有显著的拮抗作用,提示δ频段可以作为惊厥时脑电波监测的主要观察指标以及硫喷妥钠抗惊厥时的用量指标.     

硫喷妥钠抗惊厥作用对家兔脑电图6频段的影响

目的：观察硫喷妥钠对惊厥家兔脑电图δ频段的影响。方法：成年家兔16只,雌雄不限,随机分为硫喷妥钠组（SP组）和生理盐水组（NS组）,每组8只,在建立惊厥兔模型后,分别耳缘静脉注射硫喷妥钠3mg／kg．生理盐水1ml／kg,应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析惊厥家兔给药前后QPEEG δ频段的变化。结果：静注硫喷妥钠后兔惊厥强直持续期明显缩短,各脑区δ频段功率百分比在1～10min内显著增高（P〈0．05,P〈0．01）,2min时达到峰值,10min后降至基础水平,以额区和左枕区最为明显。结论：硫喷妥钠对士的宁引起的惊厥有显著的拮抗作用,提示δ频段可以作为惊厥时脑电波监测的主要观察指标以及硫喷妥钠抗惊厥时的用量指标。     

顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图β1、β2频段的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1、β2频段的影响。方法采用QPEEG功率谱分析法,分析并观察兔耳缘静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵0.3mg/kg前及注射后5、10、20、30、40min时β1和β2频段功率百分率(其功率占总功率的百分率)及波幅的变化。结果与给药前相比,给药后各时间点额、顶、枕、颞各脑区β1和β2频段功率百分率(其功率占总功率的百分率)及波幅均降低,在给药后40min时有恢复趋势。其中给药后5、10、30min时左额区β1频段功率百分率显著降低(P值分别<0.05、0.01),给药后20min时右额区β2频段功率百分率显著降低(P<0.05),给药后5、10、20、30min时左额区β2频段功率百分率及左顶和左颞区β1和β2频段功率百分率显著降低(P值分别<0.05、0.01),给药后各时间点的右顶、左枕、右枕、右颞区β1和β2频段功率百分率显著降低(P值分别<0.05、0.01)。结论顺苯磺酸阿曲库铵能够降低兔QPEEGβ1、β2频段功率百分比及波幅。     

丙泊酚对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察丙泊酚对人定量药物脑电图（QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,男女各半,分别静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg、1.5 mg/kg,观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射丙泊酚后,2组QPEEGδ频段功率百分比均增加（P〈0.01））,25 min达高峰,约10min恢复。1.5 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于1.0 mg/kg组（P〈0.05,P〈0.01）。结论丙泊酚可剂量依赖性地增加人QPEEGδ频段功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比有可能成为监测丙泊酚麻醉深度的指标。     

疼痛程度与定量药物脑电图的相关性研究

目的 观察不同程度疼痛对定量药物脑电图的影响及其相关性.方法 15例硬膜外麻醉下行右胫骨骨折切开内固定术患者,于术后不同时间随访.采用视觉模拟评分法(VAS)对疼痛程度进行评估:0分,无痛;1～3分,轻度疼痛;4～6分,中度疼痛;7～10分,重度疼痛.并用定量药物脑电图(QPEEG)采集脑电信号,直至患者无痛或出院.利用功率谱分析技术,计算QPEEG各频段的相对功率百分比.结果 疼痛可引起脑电的显著改变:大多数脑区的δ频段功率百分比增加;左额区θ频段功率百分比增加;两额及左顶、枕区的α频段功率百分比降低以及左顶、颞区β波活动增加(P＜0.05).其中重度疼痛组α1频段功率百分比低于中度、轻度疼痛和无痛组(P＜0.05),中度疼痛组低于轻度疼痛和无痛组(P＜0.05),表明疼痛越强,α1频段功率百分比越低(r =-0.83,P＜0.01).结论 疼痛引起了脑电的显著改变,其中α1频段功率百分比的降低与疼痛强度相关性最好,提示d 1频段功率百分比有可能成为反映疼痛程度的指标.     

依托咪酯对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察依托咪酯对人定量药物脑电图（quantitative pharmaco-EEG,QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法选择志愿者20人,随机均分为2组,每组10人,男女各半,分别静脉注射0.2 mg/kg或0.3 mg/kg依托咪酯,观察、比较给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果静脉输注依托咪酯后,两组志愿者QPEEG的δ频段功率百分比均增加（P〈0.01）,2-5 min达高峰,约10 min恢复。0.3 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于0.2 mg/kg组（P〈0.05或P〈0.01）。结论依托咪酯可剂量依赖性地增加人QPEEG的δ频段功率百分比,提示QPEEG的δ频段功率百分比可能成为监测依托咪酯麻醉深度的指标。     

右美托咪定与氯胺酮合用对兔定量药物脑电图6频段的影响

目的研究右美托咪定（Dex）与氯胺酮（Ket）合用对兔定量药物脑电图（QPEEG）8频段功率百分比的影响。方法30只成年家兔随机分为Ns组、Dex组、Ket组、Dex＋Ket组及Ati＋Dex＋Ket组,各组根据实验分组计划分3次顺序静脉注射生理盐水（Ns）、50肛∥k的阿替美唑（Ati）、5μg/kg的Dex、8mg/kg的Ket。观察并比较各组给药前后QPEEG8频段功率百分比的变化。结果与Ns组相比,Dex组给药后8频段功率百分比的变化不明显（P〉0．05）,而Ket组的8频段功率百分比在给药后0．5—10min增加（P〈0．05,P〈0．01）;Dex＋Ket组给药后8频段功率百分比进一步增大（P〈0．05,P〈0．01）;Ati＋Dex＋Ket组给药后8频段功率百分比较Dex＋Ket组减小（P〈0．05,P〈0．01）,接近于Ket组的8频段功率百分比（P〉0．05）。结论Dex与Ket合用对兔QPEEG8频段功率百分比的增加具有协同效应,仅：受体可能是该效应的主要受体机制之一。     

熵指数用于评价全身麻醉患者伤害性刺激强度的可行性分析

目的 评价熵指数(RE/SE)监测异丙酚+瑞芬太尼静脉全身麻醉患者伤害性刺激强度的可行性。方法 选择18～65岁择期行下腹部手术、美国麻醉协会(ASA)分级为Ⅰ～Ⅱ级的全身麻醉患者60例,根据麻醉诱导时瑞芬太尼的不同输注浓度随机分为两组:瑞芬太尼浓度在气管插管前由0 ng/ml变为1 ng/ml(A组)和瑞芬太尼浓度始终维持在3 ng/ml(B组)。在指定时间先后给予80 mA强直电刺激(T2)、气管插管刺激(T12)及切皮刺激(T12’)。分别比较反应熵(RE)和状态熵(SE)在3种不同程度刺激前后的变化。结果 12例患者因使用血管活性药物而退出本研究,A组实验对象为28例,B组实验对象20例。强直电刺激前后,RE和SE在两组内均无明显变化(P均＞0.05);气管插管后,B组RE和SE较插管前明显升高(P均＜0.05),A组无明显变化(P均＞0.05);切皮刺激后,两组RE和SE较切皮前均明显升高(P均＜0.05)。同一刺激条件下,RE和SE在不同瑞芬太尼药物浓度组间差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 在异丙酚+瑞芬太尼麻醉下,伤害性刺激可导致RE和SE不同程度的增高,RE/SE可作为全身麻醉患者伤害性刺激强度的反映指标。     

脊髓缺血再灌注损伤中δ阿片受体的表达变化

目的通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型,研究SCIRI中脊髓组织δ阿片受体(DOR)m RNA表达的变化。方法 24只健康新西兰大耳白兔随机分成4组(每组6只),动物麻醉进腹后均钳夹腹主动脉,S组(假手术组)仅分离腹主动脉,不阻断血流;E-l组仅钳夹腹主动脉45 min;E-2组钳夹腹主动脉45 min后松钳再灌注30 min;E-3组钳夹腹主动脉45min后松钳再灌注60 min。在各时间点,采血检测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度后处死动物,取脊髓组织利用实时荧光定量PCR检测DOR m RNA表达情况。结果缺血45 min、再灌注30 min和60 min时血清NSE浓度均高于假手术组(P0.01),脊髓组织DOR m RNA表达均低于假手术组(P0.01)。结论脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织DOR m RNA的表达明显下降,提示DOR可能参与脊髓缺血再灌注损伤。     

静脉麻醉对小儿血糖和糖代激素影响的观察

①目的　研究静脉全麻对小儿血糖和糖代激素的变化。②方法　选择 40例患者随机分两组 ,每组 2 0例 ,Ⅰ组异丙酚全身麻醉组 ;Ⅱ组氯胺酮全麻组。分别于麻醉前、麻醉后 1 0min、切皮后 30min、切皮后 1 2 0min、手术后 1天各抽取静脉血 4mL ,测定其血浆中血糖、胰岛素、皮质醇的浓度。③结果　异丙酚组患者血糖水平均于切皮后 30min稍有升高 ,切皮后 1 2 0min恢复麻醉前水平 ,与麻醉前相比无显著差异 (P >0 .0 5)。氯胺酮组患者血糖水平均于切皮后 30min开始升高 ,切皮后 1 2 0min达高峰 ,与麻醉前相比有显著差异 (P <0 .0 5)。④结论　小儿异丙酚静脉全麻比氯胺酮静脉全麻更能有效消除术中手术操作的伤害性刺激的传导     

布洛芬对甲醛炎性痛诱导大鼠脊髓神经元Fos蛋白表达的影响

目的:观察布洛芬对甲醛刺激大鼠足底引发脊髓神经元Fos蛋白表达的影响,探讨布洛芬对伤害性刺激的抑制作用。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照刺激组(A组),生理盐水注射液组(对照组B组),布洛芬低剂量组(C1组),布洛芬中剂量组(C2组),布洛芬高剂量组(C3组),每组6只。甲醛刺激180min后,用行为学机械触诱发痛阈值测定和免疫组织化学染色法分析大鼠脊髓神经元Fos蛋白表达量及分布状况。结果:30只大鼠均进入结果分析,显示:C1,C2和C3组的机械触诱发痛阈值较对照A组和B组均明显升高(P<0.05),C3组明显高于C1和C2组(P<0.05);而后分析受甲醛刺激后180min时的情况:A组和B组见脊髓背角浅层有大量淡染Fos样免疫阳性神经元,其中A,B均明显多于C1,C2和C3组(P<0.05)。C3组Fos样免疫阳性神经元数明显少于C1和C2组(P<0.05)。结论:布洛芬处理后能对伤害性刺激引起的大鼠机械触诱发痛阈值部分升高,处理能够对脊髓背角浅层Fos样免疫阳性神经元增多效应产生抑制作用;布洛芬可以抑制大鼠Fos样免疫阳性神经元产生,这种表现可能与布洛芬抑制体内前列腺素E合成有关。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.