复方康肾片对老年大鼠Heymann肾小球肾炎动物模型的影响

目的 观察复方康肾片对老年大鼠Heymann肾炎动物模型的影响.方法 以肾皮质弗氏完全佐剂混悬液复制老年大鼠Heymann肾炎动物模型,随机分为肾炎动物模型组、复方康肾片高、中、低剂量组,均连续给药28 d.结果 复方康肾片能使大鼠尿量增加(P＜0.05),对血清总蛋白含量变化影响不明显.对血清尿素氮和肌酐水平升高有抑制作用(P＜0.01);对肾炎模型动物血清白蛋白降低趋势有显著的改善作用(P＜0.05).结论 复方康肾片对老年大鼠Heymann肾炎有一定的治疗作用.     

雷公藤甲素对Heymann肾炎模型足细胞病变的影响

目的利用被动型Heymann肾炎模型(passive Heymann nephritis, PHN)研究雷公藤甲素(triptolide)对膜性肾病的疗效及其对足细胞病变的影响. 方法实验动物分为正常对照组、PHN组和雷公藤甲素治疗组.雷公藤甲素(200 μg/kg·d)灌胃治疗,分别在观察7天、14天、21天和28天时宰杀大鼠,留取血清和尿标本,观察尿蛋白、血清白蛋白、肝酶、肌酐和外周血白细胞等指标的变化;留取肾组织标本,行光镜、免疫病理、电镜和免疫电镜检查,并对肾组织IgG、C5b-9沉积以及Nephrin和Podocin的分布进行观察. 结果(1)尿蛋白雷公藤甲素治疗7天即可显著降低PHN大鼠的蛋白尿,至14天、21天和28天时,治疗组大鼠的尿蛋白进一步降低,与Heymann肾炎大鼠之间差异有统计学意义(P＜0.01).在尿蛋白显著降低的同时,血浆白蛋白显著增加.(2)肾小球上皮侧免疫沉积物电镜观察结果显示,雷公藤甲素治疗组上皮侧免疫复合物、钉突以及基膜反应性增殖均较Heymann肾炎组似有所改善,治疗后上皮侧电子致密物减少,基膜反应减轻,但在尿蛋白明显减少的同时,上皮侧电子致密物始终存在.(3)肾小球IgG和C5b-9的沉积经雷公藤甲素治疗后肾小球IgG和C5b-9的沉积与Heymann肾炎大鼠相比,荧光强度有所减少,尤其在治疗后的第7天,减少较为明显.(4)足细胞病变经雷公藤甲素治疗7天、14天、21天和28天后,均可见足细胞的足突损伤比对照组明显减轻,足突融合显著改善,足突宽度显著降低,观察至第28天时,治疗组可见大部分足细胞的足突形态基本恢复正常.(5)足细胞裂孔膜蛋白的变化经雷公藤甲素治疗7天后,足细胞表面Nephrin和Podocin的表达比Heymann肾炎大鼠有明显增加,分布上的异常开始得到纠正,至第21天基本恢复成连续的线样分布.免疫电镜的结果再次显示了治疗后Nephrin的上述修复过程. 结论雷公藤甲素对被动型Heymann肾炎具有显著的治疗作用,能有效地减少蛋白尿,减轻肾组织免疫损伤,促进足细胞病变和裂孔膜蛋白结构的修复.雷公藤甲素疗效机制除了其免疫抑制和抗炎作用外,还与它能显著地改善和修复足细胞病变有关.     

低蛋白合并α-酮酸饮食对被动型Heymann肾炎大鼠肾小球足细胞Nephrin表达的影响

目的 观察低蛋白合并α-酮酸饮食对被动型Heymann肾炎大鼠肾小球足细胞Nephrin表达的影响.方法 将40只SD大鼠分为对照组、模型组(PHN组)、低蛋白饮食组(LPD组)和低蛋白合并α-酮酸饮食组(LK组),对照组经尾静脉注射1 mL/100 g生理盐水,其他三组经尾静脉注射1 mL/100 g新西兰大耳兔抗FX1A血清.对照组、PHN组饮食蛋白占饲料质量的10％,LPD组饮食蛋白占饲料质量的5％,LK组饮食蛋白占饲料质量的5％(其中α-酮酸提供1％的蛋白).4周后检测各组24 h尿蛋白定量、血清肌酐、TG、TC及血清白蛋白,激光共聚焦显微镜免疫荧光检查大鼠肾小球足细胞Nephrin表达情况.结果 激光共聚焦显微镜显示,PHN组、LPD组肾小球内Nephrin荧光强度较对照组明显减弱,且部分节段有缺失;LK组肾小球内Nephrin荧光强度较对照组减弱.结论 低蛋白合并α-酮酸饮食对被动型Heymann肾炎大鼠具有肾脏保护作用.     

黄嘌呤氧化酶在实验性肾小球疾病中的作用

本文检测了柔红霉素肾病大鼠及被动Heymann肾炎大鼠血清和尿XOD。结果发现,柔红霉素肾病大鼠尿和血清XOD升高,并且与尿蛋白含量呈正相关,同时大鼠存在抗氧化能力下降和脂质过氧化反应亢进;被动Heymann肾炎虽也存在抗氧化能力下降和脂质过氧化反应亢进,但血清和尿XOD活性无明显改变。研究结果提示XOD是柔红霉素肾病活性氧产生途径之一,但不是被动Heymann肾炎活性氧的产生来源。     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg/kg·d,n=8),每组块大鼠治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达。结果阿托伐他治疗组大鼠24h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0·05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30·34±0·62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21·17±0·79)mg/d,大剂量治疗组(9·77±0·54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0·05)。结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关。     

狼疮清颗粒对AHN模型大鼠肾功能和MRL/lpr小鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察狼疮清颗粒对主动型Heymann肾炎(AHN)模型大鼠肾功能的作用及其对MRL/lpr小鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达的影响。方法大鼠肾皮质加弗氏完全佐剂腹腔注射建立AHN大鼠模型,应用狼疮清颗粒、泼尼松、狼疮清颗粒联合泼尼松,对AHN模型大鼠进行干预治疗4 w,检测其24 h尿蛋白、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾脏病理学变化,同时对MRL/lpr小鼠干预治疗4 w,Western印迹检测肾组织NF-κBp65蛋白表达。结果与模型组相比,各治疗组均降低AHN模型大鼠尿蛋白、BUN、Cr的水平,不同程度的改善AHN模型大鼠肾组织病理变化;显著降低MRL/lpr小鼠NF-κBp65蛋白的表达,其中以狼疮清颗粒联合泼尼松组(中西医结合治疗组)最为明显。结论狼疮清颗粒对狼疮性肾炎具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κBp65蛋白表达有关。     

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠24 h尿蛋白、肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg/kg·d)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg/kg·d, n=8),每组块大鼠治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇、甘油三酯、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白, 以及肾组织α-SMA和TGF-β1的表达.结果阿托伐他治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾小球α-SMA及肾组织TGF-β1mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05).结论阿托伐他汀可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.     

三七总皂甙对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠血液流变学的影响

目的 观察三七总皂甙对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠血液流变学的影响.方法　采用血清药理学方法　,制备三七总皂甙含药血清,将其分为低、中、高3个剂量梯度,观察各组对MsPGN大鼠血液流变学的影响,采用普利生LBY-N6A自清洗旋转式黏度计进行血液流变学检测.结果 三七总皂甙可以明显改善模型大鼠的血液流变学指标,三组之间比较以高剂量组作用显著.结论 三七总皂甙改善或稳定肾功能的作用机制与其改善体内微循环,降低血液高凝状态有关.     

柴胡皂苷对抑郁症大鼠海马BDNF表达的影响

目的目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用研究。方法将60只wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST的含量均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

黄芩苷对系膜增生性肾炎大鼠的干预作用

目的 探讨黄芩苷对系膜增生性肾炎大鼠肾功能、炎症反应和肾组织细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(构建系膜增生性肾炎模型)和黄芩苷低剂量组(构建模型后给予25 mg/kg黄芩苷)和黄芩苷高剂量组(构建模型后给予50 mg/kg黄芩苷),观察记录并检测各组大鼠精神状况、体重和24 h尿蛋白含量....     

活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用

目的探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响。方法实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组(模型组)、活性维生素D3干预组(治疗组),每组7只。除对照组外,均采用右肾切除并两次注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thy1.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型。活性维生素D3干预8 w后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变。免疫荧光检测肾小管间质低氧诱导因子(HIF)-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调(P0.05),还能使大鼠24 h尿蛋白、BUN明显降低(P0.05),肾组织病理损害明显减轻。结论慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达,活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

青藤碱对系膜增生性肾小球肾炎影响的实验研究

目的探讨青风藤提取物青藤碱（sinomenine，SIN）对实验性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的肾功能保护和病理形态学改善的作用及其可能机制。方法采用改良的慢性血清病性MsPGN模型，随机分为正常组、模型组、青藤碱组、雷公藤多甙组，应用三氯乙酸法测定大鼠24h尿蛋白的含量，全自动生化分析仪检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr），光镜、电镜下观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球系膜细胞（GMC）和细胞外基质（ECM）积聚变化。结果与模型组相比，青藤碱组TP、ALB、BUN、Scr等各项指标均有显著性差异（P〈O．01），形态学观察也显示青藤碱组较模型组损害减轻；并且青藤碱组与雷公藤多甙组比较各项指标均无显著性差异，两组形态学观察无明显差别。结论青藤碱能够保护病鼠肾功能，有效减轻肾脏病理损害。     

牛磺酸对大鼠被动型Heymann肾炎的疗效观察

牛磺酸 (Ｔａｕｒｉｎｅ ,Ｔａｕ)是广泛分布于动物组织细胞内的含硫 β 氨基酸。近年研究发现其具有膜稳定作用、抗脂质过氧化损伤和免疫调节等广泛生物效应。至于牛磺酸对肾小球疾病的保护作用 ,目前国内尚未见报道。本研究以大鼠被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ｐａｓｓｉｖｅＨｅｙｍａｎｎｎｅｐｈｒｉｔｉｓ ,ＰＨＮ)为对象 ,初步观察了牛磺酸的治疗效果。一、材料与方法1.ＰＨＮ模型制备 :参照Ｌｏｔｏｎ等[1] 方法提取鉴定致Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎的大鼠近曲小管刷状缘微绒毛 (ｂｒｕｓｈｂｏｒｄｅｒｍｅｍｂｒａｎｅ,ＢＢＭ) ,免疫新西兰…     

柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的:观察柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢紊乱和肝脏脂肪变性的影响。方法:44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饲料喂养造模组(n=34),造模8周后造模组大鼠随机分为模型组(M)、西药组(R)、柴胡皂苷D组(CD),分别给予生理盐水、罗格列酮、柴胡皂苷D灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆汁酸(TBA)和游离脂肪酸(FFA),以及空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝组织病理切片HE染色,光镜下观察脂肪变性和炎症程度。结果:CD组大鼠体重、肝湿重、TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT水平较M组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C、LDL-C水平未见显著变化(P0. 05)。结论:柴胡皂苷D能够显著改善NASH大鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变程度。     

低分子量肝素对免疫复合物型肾炎大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的　观察低分子肝素 (LMWH)治疗免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿的效果及其对肾组织纤溶酶原激活物抑制剂 - 1 (PAI- 1 )的作用。方法　将 2 0只大鼠平均分为正常组、对照组、模型组及 L MWH治疗组。模型组及 LMWH治疗组大鼠以阳离子化小牛血清白蛋白 (C- BSA)诱导成为免疫复合物型肾炎 ,LMWH治疗组以 1 2 5u日 1次皮下注射 ,共治疗 8w。结果　 L MWH治疗组尿蛋白下降 ,肾组织中 PAI- 1、纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白 (LN)较模型组明显下降 (P<0 .0 5) ,肾小球系膜基质增生有显著改变 ,但上述各项指标均未达到正常组及对照组水平 (P>0 .0 5) ;各组凝血酶原时间 (PT) ,部分凝血活酶时间 (APTT)比较差别无显著意义。结论　 L MWH可以降低免疫复合物型肾炎大鼠蛋白尿 ,降低肾组织中PAI的表达 ,通过干扰 PAI- 1减轻肾小球系膜基质增生 ,而且出血危险性小 ,便于长期应用。     

罗格列酮联合还原型谷胱甘肽对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗作用的研究

目的研究罗格列酮联合还原型谷胱甘肽对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠胰岛素抵抗状态及相关生化指标的影响。方法建立NAFL大鼠模型。设计正常组、模型组、罗格列酮组、罗格列酮联合还原型谷胱甘肽组,应用ELISA、免疫组化等方法检测血清和胰腺内胰岛素水平,同时检测血清各生化指标。结果模型组血清白蛋白、ALT、总胆固醇显著高于正常组(P0.01),甘油三酯、空腹血糖水平显著低于正常组(P0.01);罗格列酮对上述少数生化指标有改善作用,但与模型组相比无显著差异(P0.05);模型组血清和胰腺组织内胰岛素水平显著高于正常组(P0.01),而罗格列酮组血清和胰腺组织内胰岛素水平较模型组显著下降(P0.01);模型组血清胰岛素抵抗指数明显高于正常组(P0.01),罗格列酮单独或联合还原型谷胱甘肽组胰岛素抵抗指数明显下降(P0.01)。结论大多数NAFL大鼠肝功能指标出现异常,同时出现明显的胰岛素抵抗,罗格列酮可以不同程度改善部分生化指标,对其胰岛素抵抗状态具有显著改善作用,但罗格列酮和还原型谷胱甘肽没有显著的联合作用。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理特征及治疗

目的探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的病理特征、治疗方法及其疗效。方法选取2012年2月至2015年2月我院收治的HBV-GN患者61例,根据HBV DNA水平将其分为两组(A组为HBV DNA水平103拷贝数/mL;B组为HBV DNA水平≤103拷贝数/mL),分别对其用药[A组-强的松(0.5 mg/kg)+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)+拉米夫定(100 mg),B组-强的松(0.5 mg/kg)+ACEI],比较两组患者治疗前后生化指标的改变,同时对其病理特征进行分析。结果①患者的病理表现主要为膜性肾病(62.3%)、膜增殖性肾炎(31.1%)、系膜增生性肾炎(6.6%);②A组治疗前后差异具有统计学意义的生化指标有HBV DNA、血清白蛋白以及24 h尿蛋白定量(P均(.05);B组有HBV DNA、血清白蛋白、24 h尿蛋白定量以及血肌酐(P均0.05)。结论 HBV-GN的临床症状多样、病理类型复杂,应加强肾组织活检中HBV DNA的检查,以提高检出率;治疗方案应根据其具体病程或身体状态,应用ACEI等优化整体疗效。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2同源体和TGF-β_1蛋白的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2(SIRT1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的影响。方法以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型和高糖刺激大鼠肾系膜细胞株为研究对象,全自动生化分析仪测定生化指标,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定肾小球系膜细胞(GMCs)增殖活性,Western印迹检测大鼠肾脏和系膜细胞中SIRT1和TGF-β1蛋白表达。结果糖尿病肾病(DN)组大鼠的24 h尿蛋白定量、肾脏肥大指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(C r)与对照组比较明显增加(P0.01),而TSG能明显改善上述指标,并改善大鼠抗氧化应激能力。TSG能明显增加糖尿病大鼠肾脏和高糖环境下系膜细胞SIRT1蛋白表达,并抑制TGF-β1蛋白表达。结论 TSG对DN具有保护作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化应激能力,调节SIRT1活性,并抑制肾脏TGF-β1蛋白表达而减少DN损害。     

膜性肾病的发病机制

膜性肾病是成人肾病综合征常见的病理类型之一。肾活检病理以肾小球脏层上皮细胞下免疫复合物沉积和肾小球基膜增厚为特征。对膜性肾病的发病机制以及蛋白尿产生机制的认识主要来源于对Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ＨＮ)的研究。给大鼠注射同种异体肾脏皮质提取物可以诱发主动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ａｃｔｉｖｅＨｅｙｍａｎｎ肾炎 ) ,形成典型的上皮细胞下免疫复合物沉积以及大量蛋白尿。如给大鼠直接静脉注射抗鼠肾小管刷状缘抗体(ＦＸ1Ａ)即可诱发被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ｐａｓｓｉｖｅＨｅｙ ｍａｎｎ ,肾炎ｐＨＮ) ,ｐＨＮ较为稳定 ,为大…