Ala-Gln增强机体在全胃肠外营养状态下对失血性休克的耐受性

采用ＳＰＦ大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持和失血性休克创伤模型，以ＴＰＮ、ＴＰＮ液中添加丙氨酰谷氨酰胺（Ａｌａ┐Ｇｌｎ）和经肠饮食（ＥＮ）三种营养方式支持一周后，造成失血性休克，观察机体因营养方式差异而处于不同肠屏障功能状态下对再次打击的耐受性。结果显示，标准ＴＰＮ组与ＥＮ相比，血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平明显低下；肠固有层（ＬＰ）淋巴细胞和浆细胞、肠上皮内淋巴细胞（ＩＥＬ）及肠腔细菌分泌型ＩｇＡ（Ｓ┐ＩｇＡ）包被率明显下降；盲肠粘膜菌群Ｅ．ｃｏｌｉ优势增殖，双歧杆菌／大肠杆菌（Ｂ／Ｅ）比值倒置，肠上皮细菌粘附增多；肠道细菌易位率升高；死亡率（４／１２）高。而Ａｌａ┐Ｇｌｎ组因添加肠道必需氨基酸谷氨酰胺（Ｇｌｎ）前体Ａｌａ┐Ｇｌｎ，各参数接近ＥＮ组，肠屏障储备增加，死亡率下降。提示：标准ＴＰＮ由于缺乏肠粘膜必需氨基酸（Ｇｌｎ）和肠道刺激，严重损伤肠屏障功能，失血性休克更加重损害，可能促发脓毒血症和多器官功能不全（ＭＯＤＳ）。对标准ＴＰＮ进行改良，添加肠粘膜保护剂Ａｌａ┐Ｇｌｎ对肠屏障有较好维持作用。这对临床不能经肠道喂养的围手术期病人进行如何更有效的肠外营养支持有一定指导意义     

表皮生长因子增强TPN对肠道免疫功能的影响

本文应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示，常规ＴＰＮ可导臻血浆及各组织中Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降，提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率，并可有效防止肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降，减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后     

TPN支持大鼠休克后肠道粘膜菌群变化及其意义

本研究采用五联悉生大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持和失血性休克造成创伤的实验模型，动态观察了不同时间标准ＴＰＮ后增加休克造成肠缺血对肠屏障的叠加损伤作用，探讨了ＴＰＮ支持后休克致肠道菌群生态学改变及其在内源性感染发病中的作用。结果表明，长期标准ＴＰＮ可使肠粘膜菌群中需氧菌明显增加，厌氧菌相对减少，肠粘膜菌群严重乱。即 长期标准ＴＰＮ损害肠生物屏障功能，ＴＰＮ时间愈长，损害愈害；休克后严重感染的发生感     

表皮生长因子增强TPN减少放射性肠炎细菌易位及其机理的实验…

腹部受辐射（ＡＲ）致放射性肠炎常导致肠粘膜屏障损害和细菌易位。接受长期ＴＰＮ改善营养的同时，可加重细菌易位，并导致多器官功能衰竭等致死性并发症。即使给予肠粘膜代谢所需的谷氨酰胺（Ｇｌｎ）亦不能完全防治其损伤。ＥＧＦ是胃肠道粘膜上皮生长和增殖的介质。本研究在ＳＤ大鼠放射性肠炎模型上观察了ＥＧＦ增强ＴＰＮ对放射性肠炎细菌易位及对损伤的肠粘膜修复的影响，结果发现，经ＥＧＦ增强的ＴＰＮ治疗大鼠放射性肠炎，     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

表皮生长因子在全肠外营养过程中调节小肠对谷氨酰胺的利用

应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对肠道利用谷氨酰胺的调节作用。研究结果发现，标准ＴＰＮ可导致血浆及各组织脏器谷氨酰胺浓度明显下降，而ＴＰＮ过程中同时加用ＥＧＦ可防止肠道谷氨酰胺水平下降；同时还发现ＥＧＦ可提高肠...     

应激对肠屏障功能的影响

肠屏障功能是肠道的一个重要特征，正常肠屏障功能的维护依赖于肠粘膜上皮，肠道内正常菌群，肠道内分泌物，蠕动，肠相关免疫细胞等，其中最关键的屏障是肠粘膜上皮屏障。在创伤，严重感染，缺血，饥饿等应激状态下，肠屏障功能将发生一系列病理生理的变化，导致肠粘膜萎缩及通透性增大。应激下肠屏障功能改变的机制是多因素的，没有哪一种单一机制能解释肠屏障功能不全的所有方面。作者就应激时肠屏障功能变化的机制作一综述。     

表皮生长因子和谷氨酰胺对肠道免疫功能的保护作用

本实验观察了ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）和谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对肠道免疫功能的调节作用。结果显示，常规ＴＰＮ可导致血浆及各组织中Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降；...     

表皮生长因子增强TPN对放射性肠炎大鼠EGFR及其基因表达的影响

放射性肠炎应用ＴＰＮ时，肠粘膜由于缺乏肠道营养刺激而萎缩，加重细菌易位。表皮生长因子（ＥＧＦ）可促进胃肠道粘膜上皮细胞的有丝分裂，增加蛋白质及ＤＮＡ合成，调节细胞防御和胃肠道分泌，对维持胃肠道的完整性具有重要作用。ＥＧＦ的许多生物效应尚不十分清楚。本研究旨在观察ＥＧＦ增强ＴＰＮ对放射性肠炎小肠ＥＧＦＲ及其基因（ＥＧＦＲｍＲＮＡ）表达的影响，并探讨其与谷氨酰胺代谢及肠粘膜屏障的关系。研究表明，治疗放     

营养支持与肠道细菌易位

完全胃肠外营养（ＴＰＮ）对于暂时性或永久性肠功能衰竭病人,无疑是一种安全有效的治疗措施。然而,近年来有文献报道ＴＰＮ时感染的发病率增加,其原因是ＴＰＮ时消化道缺乏食物有效刺激,肠粘膜萎缩,从而使肠道屏障功能受损,肠道内细菌及内毒素侵入肠系膜淋巴结到门...     

肝脏疾病与肠黏膜屏障

肝脏疾病可以引起肠黏膜屏障受损，进而肠道内细菌发生移位，导致菌血症和内毒素血症，并进一步加重肝损伤。     

Ala—GIn增强机体在全胃肠外营养状态下对失血性休克的耐受性

采用ＳＰＦ大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持和失血性休克创伤模型，以ＴＰＮ，ＴＰＮ液中添加丙酰胺谷氨酰胺（Ａｌａ－ＧＩｎ）和经肠饮食（ＥＮ）三种营养方式支持一周后，造成失血性休克，观察机体因营养方式差异而入于不同肠异屏障功能状态下对再次打击的耐受性，结果显示，标准ＴＰＮ组与ＥＮ相比，血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平明显低下，肠固有层（ＬＰ）淋巴细胞和浆细胞，肠上皮内淋巴细胞（ＩＥＬ）及肠腔细菌分泌型ＩｇＡ     

表皮生长因子对TPN大鼠肠粘膜机械屏障的影响

本文旨在探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对ＴＰＮ大鼠小肠粘膜机械屏障的保护作用。将４８只ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、ＴＰＮ组以及ＴＰＮ－ＥＧＦ组。结果显示ＴＰＮ组大鼠小肠绒毛面积、高度、隐窝深度、隐窝细胞数及有丝分裂指数均较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）；ＴＰＮ－ＥＧＦ组与对照组比较无显著差异（Ｐ〉０．０５）。提示外源性补充ＥＧＦ能促进ＴＰＮ大鼠隐窝细胞增殖，恢复隐窝细胞生成率，从而达到保护肠粘膜机械屏     

肠道屏障功能

0 引言 肠道屏障功能是指肠道上皮具有分隔肠腔内物质,防止致病性抗原侵入的功能.正常情况下,肠道具有屏障作用,可有效地阻挡肠道内500多种、浓度高达1012个/g的肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.近年来,随着对肠道屏障功能研究的深入,肠道屏障的概念已不再局限于传统的肠粘膜机械屏障.目前认为,正常肠道屏障功能的维持依赖于肠粘膜上皮屏障、肠道免疫系统、肠道内正常菌群、肠道内分泌及蠕动,其中最关键的屏障是肠粘膜上皮屏障和肠道粘膜免疫屏障.本文作者就近年来对肠道屏障功能的新认识和观点作一综述.     

肠屏障功能障碍及防治对策

0引言 正常情况下,肠道依靠肠黏膜上皮、肠道免疫系统、肠道内正常菌群、肠道内分泌及蠕动组成的肠道屏障,可有效地阻挡肠道内500多种、浓度高达1012/g的肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.在严重感染、创伤、休克等应激状况下,肠道屏障功能受损,肠道细菌移位,严重者可导致多器官功能障碍的发生,从而影响病人的预后.因此,近年来,有关肠屏障功能障碍发生机制的研究及防治对策是日益关注的课题.本文作者就近年来对肠道屏障功能障碍发生及防治对策的新认识和观点作一综述.     

表皮生长因子增强TPN减少放射性肠炎细菌易位及其机理的实验研究

腹部受辐射 ( abdominal rdiation,AR)致放射性肠炎常导致肠粘膜屏障损害和细菌易位。接受长期 TPN( total parenteral nutrition,TPN)改善营养的同时 ,可加重细菌易位 ,并导致多器官功能衰竭等致死性并发症。即使给予肠粘膜代谢所需的谷氨酰胺 ( Glutamine,Gln)亦不能完全防治其损伤。EGF( epidermal growth factor)是胃肠道粘膜上皮生长和增殖的介质。本研究在 SD大鼠放射性肠炎模型上观察了 EGF增强 TPN对放射性肠炎细菌易位及对损伤的肠粘膜修复的影响 ,结果发现 ,经 EGF增强的 TPN治疗大鼠放射性肠炎 ,大鼠死亡率、细菌易位率均较不用 TPN及应用不含 EGF的 TPN组明显下降 ,体重、粘膜 /肠段重量比、绒毛高度、面积、小肠 Gln摄取率及 DNA含量均明显升高。机理为 :EGF对小肠粘膜有明显的滋养作用。EGF增强 TPN在提供较完善营养及肠道充分休息 ,促进创伤愈合的同时 ,通过提高肠粘膜对 Gln的摄取能力 ,维持肠粘膜上皮的正常代谢 ,加速修复损伤的肠粘膜屏障 ,降低细菌易位率 ,从而降低死亡率     

循环全肠外营养病人的护理体会

循环全肠外营养（Ｃ－ＴＰＮ）是指营养液在一天中的某段时间内输入，适用于需长期接受ＴＰＮ治疗，且心血管功能能够耐受大量液体在循环期内输注的病人，如短肠综合征、炎性肠病等。有资料报道，Ｃ－ＴＰＮ更有益于蛋白质合成，能减少持续ＴＰＮ（Ｓ－ＴＰＮ）时可能出现...     

大豆蛋白抗辐射对肠屏障的损害

目的 确定大豆蛋白是否有保护肠屏障的作用。方法 复制SD大鼠急性放射性肠炎动物模型，给予含大豆蛋白饲料，检测脏体比、细菌移位率、血清内毒素（LPS）、光镜和扫描电镜观察肠粘膜细胞增生，测血清氨基酸、尿乳果糖／甘露醇（L／M）比值、肠内容物细菌S－IgA包被率。结果 用大豆蛋白后细菌移位率明显降低，血LPS不升高，回肠绒毛高度、肠全层厚度和粘膜厚度均高于实验对照组，肠粘膜细胞增生好于实验对照组，血清谷氨酰胺支链氨基酸含量均高于实验对照组，L／M比值、肠内容物细菌S－IgA包被率均低于实验对照组。结论 大豆蛋白有保护肠屏障的作用，可以抵抗辐射对肠屏障的损害。     

精氨酸增强的TPN与常规TPN对大肠癌病人免疫功能影响的比较研究

目的：探讨精氨酸增强的ＴＰＮ对大肠癌病人免疫功能及粘膜免疫屏障的作用。方法：２０例大肠癌病人随机分为常规ＴＰＮ组和ＴＰＮ＋Ａｒｇ组，分别接受常规ＴＰＮ和ＴＰＮ＋Ａｒｇ治疗共５天，检测基前、后外周血ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩｇＧ、 ＩｇＭ、ＩｇＡ和粘膜固有层用药第５天ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８的变化。并观察用药５天的小笔工、密度。结果：（１）常规ＴＰＮ组行ＴＰＮ后外周血ＣＤ３、ＣＤ４下降，ＣＤ８升高，Ｃ     

淋巴细胞归巢及黏附分子在肠免疫屏障中的作用

肠免疫屏障对抵御细菌、内毒素起着重要作用,而肠淋巴细胞归巢是肠道重要的免疫活动之一,并参与构成肠免疫屏障.对肠免疫屏障的平衡具有理论意义和临床价值.