乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

乳腺癌组织中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

大肠癌组织中核转录因子-κBp65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义

目的探讨大肠癌中核转录因子NF—κBp65和抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例大肠癌组织中，NF-κB和抑癌基因PTEN的表达。结果59例大肠癌组织中NF—κBp65和PTEN阳性表达率分别为44．1％（26／59）和37．3％（22／59）。两者表达呈负相关（P〈0．05）。大肠癌组织中PTEN的表达与肠周淋巴结转移显著相关（P〈0．05），NF—κBp65核表达与肠周淋巴结转移无关（P〉0．05）。不同病理类型、肿瘤侵袭程度、性别、年龄的大肠癌组织中，NF—κBp65核表达与PTEN的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—κBp65的激活与PTEN基因缺失均参与了大肠癌的发生发展及演变。     

Pokemon和NF-κBp65在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Pokemon和NF-κBp65在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌发生、转移的相关性。方法 应用免疫组化方法,检测52例乳腺癌、20例癌旁乳腺组织Pokemon蛋白和NF-κBp65的表达,并进行统计分析。结果 乳腺癌、癌旁乳腺组织细胞核Pokemon蛋白高表达率分别为71.2%、40.0%,两者有显著性差异（P〈0.05）,细胞核NF-κBp65阳性率分别为57.7%、35.0%,两者无显著差异（P〉0.05）。细胞核Pokemon蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。细胞核NF-κB65表达与乳腺癌组织学分级相关（P〈0.05）。乳腺癌细胞核Pokemon蛋白高表达与NF-κBp65阳性表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Pokemon和NF-κBp65可能共同参与了乳腺癌的发生和转移,Pokemon可能是NF-κBp65的1个重要调节因子。     

TRAIL、Caspase-3及NF—κB在胆管癌中表达的意义

目的探讨TRAIL、Caspase-3及NF—κB在胆管癌发生、发展及侵袭中的作用。方法运用原位杂交、免疫组织化学法检测TRAIL、Caspase-3及NF—κB在胆管癌中的表达情况。结果TRAIL在胆管癌及癌旁正常胆管组织中的阳性表达率分别为45．2％（19／42）、53．3％（8／15）,差异无统计学意义（P〉0．05）;其在胆管癌的不同临床、病理特征之间的表达差异亦无统计学意义（P均〉0．05）。Caspase-3在胆管癌组织中的阳性表达率为30．9％（13／42）,明显低于癌旁正常胆管组织中的60．0％（9／15）（P〈0．05）;NF—κB在胆管癌组织中的阳性表达率为61．9％（26／42）,明显高于癌旁正常胆管组织中的26．7％（4／15）（P〈0．05）。胆管癌中Caspase-3、NF—κB的表达均与患者的性别、年龄、病变部位无关（P〉0．05）,而与是否转移扩散、组织分化程度及生存时间有关（P〈0．05）。此外,胆管癌中TRAIL表达与Caspase-3的表达呈正相关（P〈0．05）,NF—κB与Caspase-3呈负相关（P〈0．05）,TRAIL与NF—κB无相关性（P〉0．05）。结论TRAIL表达无肿瘤特异性,表达水平的高低并不能完全决定胆管癌转移扩散与否,亦不能完全决定其恶性程度和预后。NF—κB的活化、Caspase-3的失活或缺失可能促进了肿瘤的转移扩散,并导致了不良的预后。NF—κB通过抑制Caspase-3的活性,从而阻断了TRAIL介导的凋亡途径,使得组织逃避凋亡而无限增生,导致了肿瘤的发生、发展及转移扩散。     

VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）及其受体3（VEGFR-3）在结肠癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法：取55例人结肠癌组织样本，应用免疫组织化学法，观察VEGF—C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达，应用Podoplanin标记淋巴管，检测结肠癌组织中的微淋巴管密度。结果：55例结肠癌组织中，VEGF—C阳性表达率为61．8％，明显高于癌周正常组织内的表达（P〈0．05）；结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69．1％，明显高于癌周正常组织（P〈0．01）。经计数淋巴管数量，癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织（P〈0．01），并且LMVD与VEGF—C的表达显著相关（P〈0．01）。结论：VEGF—C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管的生成，使癌组织中LMVD增高．对肿瘤细胞发生淋巴道转夥起促进作用。     

PokemonmRNA在乳腺癌中的表达及与c—myc相关性分析

目的：探讨人乳腺癌中原癌基因c—myc和PokemonmRNA在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌发生、转移的相关性。方法：收集浸润性导管癌组织、痛旁乳腺组织、正常乳腺组织各45、20和20例,用原位杂交法检测PokemonmRNA表达,并用免疫组织化学法检测浸润件导管癌c—myc表达,并进行统计分析。结果：乳腺癌细胞质PokemonmRNA的表达率为71．2％（37／45）,显著高于癌旁正常乳腺组织40％（8／20）、乳腺增生组织25％（5／20）,三者有显著性差异（P〈0．05）,细胞质c—myc阳性率分别为86．67％、60．0％、50．0％,三者有显著性差异（P〈0．05）。细胞质PokemonmRNA表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级相关（P〈0．05）。细胞质c—myc表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关（P〈0．05）。45例乳腺癌细胞质PokemonmRNA与c—myc表达呈正相关（1=0．585,P〈0．05）。结论-PokemonmRNA的表达可能在乳腺导管癌的组织发生中起关键作用,c—myc的过度表达可能与乳腺癌Pokemon基因转录激活有关。     

PTEN,P-AKT,P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

PTEN，P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

VEGF和NF—κB在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）和核转录因子κB（NF—κB）,在骨肿瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF、KDR和NF—κB^65的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较,用Х^2检验进行统计学处理。结果骨肉瘤VEGF、KDR和NF—κB^65阳性表达率明显高于骨软骨瘤沪〈0．01）,骨肉瘤Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．01—0．05）,随病理分级增高而显著增高（P〈0．01）。软组织浸润和转移组VEGF、KDR和NF—κB^65R阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．01）。结论VEGF、KDR和NF—κB^65在骨肉瘤中异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示VEGF、KDR和NF—κB^65的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关,尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

VEGF-C、COX-2在细支气管肺泡癌中的表达及其意义

目的探讨细支气管肺泡癌（BAC）中VEGF．C、COX-2蛋白表达及意义。方法BAC60例为实验组,肺腺癌伴BAC20例和肺腺癌22例为对照组,采用免疫组化法分别检测VEGF—C、COX-2蛋白在3种组织中的表达并分析其临床意义。结果VEGF．C在BAC、肺腺癌伴BAC和肺腺癌中阳性率分别为66．7％、90．0％和95．5％,各组间表达差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF—C在BAC非黏液型表达阳性率显著高于黏液型（P〈0．05）,伴淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组（P〈0．05）,VEGF—C表达与性别、年龄、肿块部位、大小及TNM分期均无关联（P〉0．05）。COX-2在BAC、肺腺癌伴BAC和肺腺癌中阳性率分别为63．3％、75．0％和77．3％,各组间表达差异无统计学意义（P〉0．05）;COX-2在BAC伴淋巴结转移组表达阳性率明显高于无转移组（P〈0．05）,肿块直径≥3cm组阳性率明显高于肿块直径〈3cm组（P〈0．05）,COX-2表达与性别、年龄、肿块部位、病理类型及TNM分期均无关（P〉0．05）。VEGF-C与COX-2表达呈正相关（r=0．269,P〈0．05）。结论VEGF—C联合COX-2检测可用于BAC侵袭、转移特性的评估及预测。     

COX-2、VEGF—C在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的：研究环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、血管内皮生长因子C（vascularendothelialgrowthfactor—C,VEGF—C）在甲状腺乳头状癌中的表达及两者间相互关系,结合临床病理资料,初步探讨COX-2和VEGF—C在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用及临床意义。方法：应用免疫组化sP法检测49例甲状腺乳头状癌及34例正常甲状腺组织的COX-2、VEGF—C蛋白表达情况,分析甲状腺乳头状癌中COX-2、VEGF—C的表达与临床病理特征及颈部淋巴结转移之间的关系。结果：COX-2和VEGF—C阳性表达都主要定位于细胞浆。49例甲状腺乳头状癌组织中COX-2和VEGF—C蛋白的阳性表达率分别为63．3％和55．1％,34例甲状腺正常组织中COX-2和VEGF—C蛋白的阳性表达率分别为6．25％和20．6％。两种蛋白在甲状腺乳头状癌与甲状腺正常组织中的阳性表达率之间均具有显著性差异（P〈0．01）。COX-2和VEGF—C蛋白的阳性表达率与淋巴结转移,临床分期显著相关（P〈0．01）,但与患者性别、年龄、肿瘤大小之间无相关性（P〉0．05）。COX-2的阳性表达和VEGF—C的阳性表达呈正相关（P〈0．05）。结论：COX-2、VEGF—C的高表达在甲状腺乳头状癌的发生发展过程中起重要的作用,检测其表达对判断临床进展以及推测预后有一定的参考价值。     

RNAi抑制NF—κB通路相关基因对喉鳞癌凋亡及转移的影响

目的：用RNA干涉方法探讨NF—κB通路参与喉癌发生、发展的可能机制。方法：RT—PCR、West—ern Blot检测喉鳞癌组织中NF—κB通路中相关基因表达，RNA干涉方法抑制p65，p50表达，流式细胞仪，TUNEL方法检测细胞凋亡，Transwell检测细胞侵袭力。结果：36例喉鳞癌组织中21例p65 mRNA表达上调（58．33％）高于癌旁组织（P=0，012），13例出现p50 mRNA表达上调（36.11％），但与癌旁组织比较无显著差异（P=0．602）。喉鳞癌组织的p65蛋白表达明显较癌旁组织增强（P=0．044），而p50蛋白表达无显著差异。特异siRNA转染Hep2细胞明显抑制p50，p65基因表达，该作用可持续10天。RNAi抑制p65基因表达使Hep2细胞凋亡率增加，在转染后第7天最高达29．89％，与对照组比较升高超过10倍（P=0．020）；同时使Hep2细胞侵袭力明显下降（P=0．003），而干涉p50基因对细胞凋亡及细胞侵袭性影响不明显。结论：RNAi抑制p65表达诱导Hep2细胞凋亡、抑制细胞侵袭力，提示抑制p65表达与常规治疗结合可能成为改善喉癌预后的选择。     

食管鳞癌中NF—κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的：研究食管鳞癌NF—κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系。方法：应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF—κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系。结果：在60例食管癌中NF—κB和p53阳性表达率分别为61．6％（37／60）,56．6％（34／60）。NF—κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性（P〉0．05）,与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。60例食管鳞癌组织中NF—κB与p53的表达呈正相关（Rs=0．279,P〈005）;共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF—κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性（P〈0．01）。结论：NF—κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和环氧合酶-2蛋白的表达及其对预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和环氧合酶-2（COX-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF—C和COX-2蛋白的表达情况,分析其与肿瘤淋巴管密度（LVD）、肿瘤大小、肿瘤组织类型、组织分化程度、淋巴结转移情况、临床复发和术后生存期的关系。结果77例NSCLC组织中,有45例VEGF—C蛋白表达呈阳性,阳性率为58．4％;有29例COX-2蛋白表达呈阳性,阳性率为37、7％。VEGF—C蛋白的表达与NSCLC组织分化程度呈负相关（P〈0．05）,与肿瘤的淋巴结转移、LVD和肿瘤大小呈正相关（P〈0.01）,与患者术后生存期呈负相关（P〈0．01）。COX-2蛋白的表达与NSCLC的LVD呈正相关（P〈0．01）,与患者术后生存期呈负相关（P〈0．05）。结论VEGF—C和COX-2蛋白的表达与肺癌的生物学行为具有相关性,尤其是VEGF—C蛋白,其高表达提示肺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

EGFR／HER1和C—erbB-2／HER2在乳腺癌表达的意义及其相关性

目的：探讨乳腺癌中EGFR和C—erbB-2基因蛋白表达的临床意义。方法：乳腺癌86例，乳腺腺瘤36例，采用免疫组织化学方法，检测EGFR／HER。和C—erbB-2／HER：阳性率，分析它们的相关性。结果：EGFR和C—erbB-2在乳腺癌中的表达高度正相关（r=0、73）。它们在乳腺癌中的阳性率明显高于腺瘤（P〈0．001）。在乳腺癌中EGFR和C—erbB-2的阳性率分别为56．98％（49／86）和70．93％（61／86），差异无显著性（P〉0．05）。在浸润癌和有淋巴结转移组阳性率高于非浸润组和无淋巴结转移组（P〈0．001）。结论：EGFR和C—erbB-2在乳腺癌发生中有协同作用，是预后不良的指标。     

EGFR/HER1和C-erb B-2/HER2在乳腺癌表达的意义及其相关性

目的：探讨乳腺癌中EGFR和C—erbB-2基因蛋白表达的临床意义。方法：乳腺癌86例，乳腺腺瘤36例，采用免疫组织化学方法，检测EGFR／HER。和C—erbB-2／HER：阳性率，分析它们的相关性。结果：EGFR和C—erbB-2在乳腺癌中的表达高度正相关（r=0、73）。它们在乳腺癌中的阳性率明显高于腺瘤（P〈0．001）。在乳腺癌中EGFR和C—erbB-2的阳性率分别为56．98％（49／86）和70．93％（61／86），差异无显著性（P〉0．05）。在浸润癌和有淋巴结转移组阳性率高于非浸润组和无淋巴结转移组（P〈0．001）。结论：EGFR和C—erbB-2在乳腺癌发生中有协同作用，是预后不良的指标。     

VEGF-C 在乳腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子-C（VEGF—C）在乳腺癌组织中的表达及意义。方法：应用Elivision二步免疫组化法，观察45例乳腺癌和7例乳腺良性增生性病变组织中VEGF—C的表达情况、ER和PR、FⅧ阳性的血管密度，分析其与临床病理指标之间的关系。结果：45例乳腺癌组织中有25例VEGF—C表达阳性，阳性率为55．6％，而7例乳腺良性病变中有4例阳性，阳性率为57．1％，两者之间无显著差异（P=1．00）；45例乳腺癌组织中VEGF—C的表达与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期之间均无统计学相关性（P均大于0．05）；VEGF—C的表达与MVD之间呈显著正相关（r=0．325，P=0．030）；VEGF—C的表达与ER（P=0．248）及PR（P=0．071）的表达之间无显著性相关。结论：VEGF—C与MVD呈显著正相关，提示其有促进血管生成的作用。VEGF—C的表达与激素受体之间无显著相关性，其表达可能不受激素的调控。     

B-myb C-myc在肝细胞性肝癌中的表达及临床意义

目的：检测肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中B—myb及C—myc蛋白的表达情况，探讨其在肝癌发生、发展及转移中的作用。方法：采用免疫组化法检测60例肝癌组织及60例癌旁肝组织中B-myb和C-myc的表达情况，结果：B—myb、C—myc在癌组织中的阳性率分别为56．67％和53．33％，而在癌旁组织中的阳性率分别为36．67％和35．00％．癌组织与癌旁组织比较差异有显著性（P〈0.05）。B—myb在肝癌组织中的表达与临床分期、肝外转移、术后复发肿瘤个数及包膜完整相关（P均〈0．05）；C—myc在肝癌组织中的表达与门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤分化程度及包膜完整相关（P均〈0．05）。B—myb与C—myc在癌组织中的表达正相关。结论：B-myb及C—myc蛋白的过表达．可促使肝癌细胞增殖，使肝癌细胞具有更强的侵袭力，与肝癌的发生、发展密切相关。     

乳腺癌中Livin的表达与癌细胞凋亡相关性的研究

目的：探讨凋亡抑制基因Livin在乳腺癌组织中的表达与细胞凋亡的关系。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测乳腺癌组织中LivinmRNA的表达,并用westernblot分析Livin蛋白的表达。应用流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡水平。结果：40例乳腺癌组织中有26例Livin表达,阳性率为65．00％,而13例癌旁正常乳腺组织中Livin低表达,阳性率为15．39％（P〈0．01）。40例乳腺癌组织中,26例乳腺癌组织Livin表达阳性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为（4．27±0．72）％;14例Livin表达阴性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为（4．56±0．76）％,两者比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：Livin在乳腺癌组织中的异常表达与乳腺癌细胞凋亡有关,有望成为乳腺癌基因治疗的新靶点。