抑菌浓度米诺环素对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响

目的 研究抑菌浓度的米诺环素对成骨细胞增殖、分化和矿化及Runt相关转录因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（ALP）、骨桥蛋白（OPN）mRNA表达的影响。方法 将米诺环素溶液（0、0.1、0.5、1、10 μg·mL^-1）与原代成骨细胞共培养,CCK-8检测增殖活性,通过ALP活性检测、茜素红染色、荧光定量聚合酶链反应检测探讨米诺环素对成骨细胞分化、矿化的影响。结果 0.1、0.5、1 μg·mL^-1的米诺环素可以促进细胞的增殖,上调ALP、Runx2 mRNA的表达水平,增加钙含量及钙化结节的形成,其中1 μg·mL^-1具有最大促进作用（P<0.05）;当浓度为10 μg·mL^-1时这种促进作用开始下降,并对ALP活性和OPN表达有显著抑制作用（P<0.01）。结论 适宜抑菌浓度的米诺环素能促进成骨细胞增殖,上调Runx2、ALP、OPN的表达水平,促进成骨细胞分化和矿化。     

神经肽P物质及骨形态发生蛋白信号通路在ST2细胞成骨分化过程中的作用

目的 探讨神经肽P物质（SP）在ST2细胞（小鼠骨髓间充质干细胞）成骨分化过程中的作用及机制,以期为颞下颌关节骨关节炎的治疗提供依据。方法 对第3代ST2细胞分别用0、10^-10、10^-8 、10^-6、10^-5 mol·L^-1 SP培养,24、48、72 h后采用CCK-8实验检测细胞增殖情况。以10^-6 mol·L^-1 SP培养第3代ST2细胞1、3、5、7 d后,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白（CollaⅠ）和骨钙素（OCN）的表达,免疫荧光染色检测细胞ALP活性。分别用SP、Noggin（骨形态发生蛋白信号通路抑制剂）、SP+Noggin和2%胎牛血清培养ST2细胞,采用ELISA法检测上清液中ALP、CollaⅠ和OCN的表达。结果 CCK-8结果显示,24、48、72 h时均以10^-6 mol·L^-1 SP促进ST2细胞增殖活性最为明显（P<0.01）。ELISA结果显示,ALP表达在5 d时较对照组差异最为明显（P<0.01）,CollaⅠ和OCN的表达在7 d时较对照组差异最为明显（P<0.05）;免疫荧光结果显示,ALP活性在5 d时最强;加入抑制剂Noggin后,ALP、CollaⅠ和OCN表达量均降低。结论 SP可促进ST2细胞增殖和成骨分化,骨形态发生蛋白信号通路可能参与了此过程。     

过表达骨形态发生蛋白-4对小鼠诱导性多能干细胞生物学活性的影响

目的 构建过表达骨形态发生蛋白-4（BMP4）基因的慢病毒载体,探讨其过表达后对小鼠诱导性多能干细胞（iPS）生物学活性的影响。方法 采用慢病毒转染建立稳定过表达BMP4的iPS细胞株（BMP4过表达组）,未作任何转染的细胞为空白组,转染慢病毒阴性对照组的细胞为空载体组。CCK8检测各组细胞增殖活性,碱性磷酸酶（ALP）活性检测细胞分化程度,荧光定量聚合酶链反应检测BMP4、成釉细胞蛋白（AMBN）、细胞角蛋白（CK）14、牙本质涎磷蛋白（DSPP）、骨唾液酸蛋白（BSP）及骨细胞特异转录因子Runx2的mRNA表达。结果 与空白组及空载体组相比,BMP4过表达组的细胞增殖活性及ALP活性升高（P<0.05）,Runx2、AMBN、CK14、DSPP、BSP mRNA的表达增加（P<0.05）。结论 BMP4基因能够促进iPS的牙向分化。     

肿瘤坏死因子-α对牙周膜干细胞骨向分化及Notch信号通路的影响

目的 研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对牙周膜干细胞（PDLSCs）骨向分化及Notch信号通路的影响,初步探讨在TNF-α影响下Notch信号通路对PDLSCs成骨分化的调控作用。方法 采用酶消化结合组织块法获得PDLSCs,通过流式细胞仪检测间充质干细胞（MSCs）表面标记物CD105、CD90、CD146、CD45、CD31的表达,将PDLSCs分为实验组（10 ng·mL^-1 TNF-α）和对照组（不含TNF-α）,使用CCK-8法检测PDLSCs增殖能力;通过碱性磷酸酶（ALP）活性、茜素红染色、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测TNF-α对PDLSCs成骨能力的影响;实时定量PCR 检测Notch信号通路受体Notch1、Notch2、Notch3,配体JAG1、JGA2、DLL1,细胞内效应分子Hes-1的表达。结果 流式细胞仪检测结果显示CD105、CD90及CD146表达阳性,CD45、CD31表达阴性;CCK-8法结果显示TNF-α能够促进PDLSCs增殖能力（P<0.05）;ALP活性检测结果显示,实验组与对照组相比,ALP活性降低（P<0.05）;茜素红染色结果显示,与对照组相比,实验组矿化结节减少;实时定量PCR结果显示,与对照组相比,成骨标志基因牙骨质附着蛋白（CAP）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2（Runx2）表达量明显降低（P<0.05）;Notch信号通路相关分子中Notch1、Notch2、JAG1、JGA2、Hes-1的表达水平显著降低（P<0.05）,而Notch3、DLL1的表达水平增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 TNF-α能够促进PDLSCs增殖而抑制其骨向分化,同时抑制Notch信号通路的表达,说明Notch信号通路对PDLSCs骨向分化具有一定的调控作用。     

蓬乱蛋白2在高脂血症大鼠种植体周围早期表达的实验研究

目的 研究蓬乱蛋白2（Dvl2）在高脂血症大鼠种植体周围早期的表达。方法 24只雄性Wistar大鼠,随机均分为实验组和对照组,分别给予高脂和普通饲料。8周后,检测大鼠血脂水平并于股骨干骺端植入种植体,术后1、3、5 d处死,获得种植体周围骨组织。采用亚甲基蓝-酸性品红染色观察种植体-骨界面,采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测Runt相关转录因子2（Runx2）、组织蛋白酶K（CatK）和Dvl2的表达,免疫印迹和免疫共沉淀法检测Dvl2、磷酸化Dvl2和泛素化Dvl2的表达。结果 与对照组相比,实验组的成骨细胞、Runx2、Dvl2和磷酸化Dvl2减少（P<0.05）,而破骨细胞、CatK和泛素化Dvl2增多（P<0.05）。结论 高脂血症可能通过上调Dvl2及磷酸化、下调泛素化而抑制种植体周围早期骨改建。     

体外沉默异戊二烯化酶二牛龙牛儿基转移酶Ⅰ对舌鳞状细胞癌增殖的影响

目的 研究异戊二烯化酶二牛龙牛儿基转移酶Ⅰ（GGTase-Ⅰ）在舌鳞状细胞癌增殖中的作用。方法 登录Genebank确定人GGTase-Ⅰ基因序列,设计3条小干扰RNA（siRNA）,并将siRNA转染至舌癌细胞Cal-27（GGTase-ⅠsiRNA组）。设立空白对照组（只加入转染试剂,不加入siRNA）和阴性对照组（NC-siRNA）。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫检测转染后各组细胞GGTase-Ⅰ、RhoA的mRNA和蛋白表达;蛋白质免疫检测转染48 h后Cyclin D1、p21的表达变化;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性和细胞周期变化。结果 与阴性对照组和空白对照组相比,GGTase-Ⅰ siRNA 组细胞的GGTase-Ⅰ的mRNA和蛋白表达下降（P<0.05）,RhoA的mRNA和蛋白表达无明显改变（P>0.05）;Cyclin D1的表达下降,p21表达升高,细胞的增殖活性下降,细胞周期发生改变（P<0.05）。结论 GGTase-Ⅰ siRNA能抑制舌鳞状细胞癌细胞中GGTase-Ⅰ的表达,抑制细胞增殖,提示GGTase-Ⅰ在舌鳞状细胞癌增殖中可能发挥重要作用。     

不同体积分数氧气对山羊颞下颌关节盘细胞骨架改建的影响

目的 探讨不同体积分数的氧气对山羊颞下颌关节盘细胞3种细胞骨架蛋白改建的影响。方法 体外分离、培养山羊颞下颌关节盘细胞,传代至第2代,分别于常氧21%O₂及低氧8%O₂、4%O₂、2%O₂下培养。甲苯胺蓝、天狼星红及Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色观察不同氧体积分数下细胞显型的变化。细胞免疫荧光染色和实时定量逆转录聚合酶链反应检测细胞骨架蛋白,包括肌动蛋白、微管蛋白和波形蛋白的表达情况。结果 不同氧体积分数下关节盘细胞仍然具有成纤维特性,3种细胞骨架蛋白有规律地排列。4%O₂时,肌动蛋白和波形蛋白荧光强度最低（P<0.05）;2%O₂时,微管蛋白荧光强度最高（P<0.05）,其他各组间差异无统计学意义（P>0.05）。检测肌动蛋白mRNA表达,21%O₂组最高,而2%O₂组和4%O₂组最低（P<0.05）;微管蛋白mRNA表达在2%O₂组最高,8%O₂组最低（P<0.05）;波形蛋白mRNA表达,在4%O₂组最低,21%O₂组最高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在不同氧体积分数条件下,细胞骨架蛋白有不同程度的改建,2%O₂可能是适合颞下颌关节盘细胞扩增的最佳氧体积分数。     

与重症低龄儿童龋病相关的唾液微生物群落研究

目的通过高通量测序技术研究重症低龄儿童龋病和健康者唾液的菌群结构及其差异。方法 在青岛市崂山区儿童中,经口腔检查选取健康（H组）和重症低龄龋病（C组）儿童各24名,采取唾液样本,提取其DNA进行聚合酶链式反应扩增,利用454测序平台对16S rRNA V1—V3区进行双端测序,对细菌群落结构及多样性进行差异分析。结果 C组唾液菌群物种丰度高于H组（P<0.05）,两组唾液菌群结构的差异有统计学意义（P<0.01）,且C组的群落结构更为相似和保守（P<0.001）;鉴别出C组高表达的可疑致龋微生物（P<0.1）及H组高表达的健康相关微生物（P<0.1）;基于唾液菌属图谱建立的龋病风险评估模型区分健康和龋病者的准确率可高达70%以上。结论 唾液菌群和特定细菌种类,如比例升高的Prevotella菌属有助于评估和筛选低龄儿童龋病风险。     

舌鳞癌细胞Tca8113中蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶（NOS-2）的表达调控机制。方法 采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C（PKC）-α、PKC-β和PKC-δ的基因;Griess Reagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮（NO）生成量;CCK8法测定细胞增殖活性;实时定量荧光聚合酶链反应（q-PCR）技术检测各种方法处理后NOS-2、PKC-α、PKC-β和PKC-δ的基因表达;Western blotting技术测定丙二醇甲醚醋酸酯（PMA）作用细胞后的细胞外调节蛋白激酶（ERK）1/2磷酸化程度。结果 利用NOS-2的siRNA处理后,Tca8113细胞的增殖能力明显降低（P<0.01）;PKC的活性与NOS-2的基因表达成负相关（P<0.05）;PKC亚型PKC-α、PKC-β和PKC-δ共同参与NOS-2的基因调控（P<0.01）;丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/ERK通路负调控NOS-2的基因表达（P<0.05）;PKC通过MEK/ERK通路负调控NOS-2的基因表达（P<0.05）。结论 在Tca8113细胞中,PKC通过MEK/ERK通路负调控与细胞增殖相关的NOS-2的基因表达。     

偏侧咀嚼致大鼠咬肌肌纤维代谢特征改变及其腺苷酸活化蛋白激酶调节机制

目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维代谢特征的影响及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）对肌纤维代谢特征变化的调控作用。方法 拔除大鼠右上颌磨牙建立偏侧咀嚼大鼠模型,实验组分为2、4、6、8周组,设同期对照组。应用辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶（NADH-TRase）染色法检测咬肌肌纤维有氧代谢类型以及各型肌纤维的分布密度和构成比;用Western blot技术检测p-AMPK（Thr172）/AMPKα1表达水平。结果 与同期对照组比较,建模2周实验组拔牙侧深染型肌纤维比例增多,非拔牙侧中染型纤维比例增加,浅染型肌纤维比例减少（P<0.05）;建模4、6、8周组双侧深染型肌纤维比例持续增加,拔牙侧显著高于非拔牙侧;第6、8周组双侧中染型肌纤维比例下降（P<0.05）;拔牙侧浅染肌纤维比例在8周组减少,非拔牙侧无明显改变（P>0.05）。p-AMPK（Thr172）/AMPKα1表达水平在2、4周拔牙侧较对照组和非拔牙侧增高（P<0.05）,在非拔牙侧各周组无显著改变（P>0.05）。结论 偏侧咀嚼可促进双侧咬肌肌纤维有氧代谢能力且伴随表型特征的改变,在非工作侧更明显;肌纤维有氧代谢能力增强与AMPK通路的激活有关。     

人牙髓细胞条件培养液对人牙囊细胞成骨分化作用的体外研究

目的:探索人牙髓细胞条件培养液(HDPSCs-CM)对人牙囊细胞(HDFSCs)向成骨分化的作用.方法:利用胶原酶消化法获得HDFSCs,经纯化鉴定后培养于HDPSCs-CM中;CCK-8检测HDFSCs增殖活性,观察细胞形态改变;碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红S染色定性分析细胞成骨能力的改变.qRT-PCR检测HDFSCs中骨膜蛋白(POSTN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、碱性磷酸酶(ALP)、骨涎蛋白(BSP)以及骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达情况.结果:经HDPSCs-CM诱导后,HDFSCs形态发生成牙骨质或成骨样改变;诱导组HDFSCs增殖活性受到明显抑制(P<0.05或P<0.01);诱导组ALP染色强于对照组,茜素红S染色矿化结节多于对照组;诱导组POSTN、Col-Ⅰ、ALP、BSP、OPN的表达量明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:HDPSCs-CM能促进HDFSCs成骨分化.     

低强度高频振动对人牙周膜干细胞成骨分化能力的影响

目的 研究低强度高频振动（low-magnitude high frequency vibration,LMHFV）对人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs）增殖、迁移、成骨分化能力的影响。方法 体外分离培养hPDLSCs;流式细胞术检测间充质干细胞表面标志物;加载LMHFV（加速度=0.3 g,频率=40 Hz,时间=15 min/24 h）刺激后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,通过细胞划痕实验检测细胞迁移能力;通过qRT-PCR、Western免疫印迹检测成骨相关基因、蛋白表达水平,通过茜素红染色检测细胞成骨分化能力。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果 加载振动刺激后,hPDLSCs的增殖能力增强,迁移能力上升;RUNX2、ALP、Col-1、OCN的mRNA表达量和蛋白表达量均上升,茜素红染色结果与qRT-PCR、Western免疫印迹结果一致。结论 LMHFV可提高hPDLSCs的增殖、迁移能力和成骨分化能力。     

MicroRNA-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响

目的:探讨miR-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响。方法:以小鼠前成骨细胞MC3T3-E1为实验对象,对MC3T3-E1细胞进行成骨诱导,分别在0、3、5、7 d应用实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测细胞中Runx2、Osx、ALP、miR-103-3p表达水平,Western免疫印迹（Western blotting）检测Runx2、Osx蛋白表达并进行碱性磷酸酶（ALP）染色。通过脂质体lipofectamine2000瞬时转染miR-103-3p模拟物 （miR-103-3p mimics）及模拟物阴性对照进入MC3T3-E1细胞内,Real-time PCR检测2组细胞miR-103-3p的表达水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖。分别对2组细胞进行成骨诱导,在成骨诱导后0、3、7 d,分别使用Real-time PCR和Western免疫印迹检测2组细胞Runx2、Osx等成骨相关基因mRNA和蛋白的表达变化,并对2组细胞进行ALP染色。实验数据采用SPSS19.0软件包进行统计学分析。结果:MC3T3-E1经成骨诱导0、3、5、7 d后,细胞内Runx2、Osx、ALP转录水平持续显著升高;Runx2、Osx蛋白表达升高。ALP染色逐渐加深。在成骨诱导3、5、7 d的MC3T3-E1细胞中,miR-103-3p水平较诱导前受到持续显著抑制(P<0.05)。瞬时转染miR-103-3p mimics后,MC3T3-E1细胞中的miR-103-3p表达水平较对照组显著上调(P<0.05),细胞增殖受到抑制,Runx2、ALP转录水平显著抑制（P<0.05）,Runx2蛋白表达显著抑制。对转染后的细胞进行成骨诱导3、7 d后,miR-103-3p转染组细胞Runx2、Osx、ALP在转录水平的表达较对照组显著降低,Runx2、Osx在蛋白水平的表达较对照组显著降低,且miR-103-3p转染组细胞ALP活性较对照组显著降低。结论:miR-103-3p可能对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的成骨分化早期起抑制作用。     

白细胞介素1β对人牙周膜干细胞和骨髓间充质干细胞骨向分化的影响

目的研究白细胞介素1β（IL-1β）作用下人牙周膜干细胞（PDLSC）和骨髓间充质干细胞（BMSC）骨向分化的差异。 方法应用茜素红染色、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、细胞增殖能力（MTT）法和实时荧光聚合酶链反应（PCR）对PDLSC和BMSC在IL-1β作用下的骨向分化能力进行检测,并比较两者之间的差异。实验组为含有IL-1β的各处理组,对照组内未加IL-1β。采用单因素方差分析和t检验对数据进行统计分析。 结果随IL-1β浓度的增高,PDLSC形成矿化结节减少,茜素红染色逐渐变浅;而BMSC骨向分化能力未见明显减弱;ALP活性实验结果表明,在7 d时PDLSC各实验组与对照组相比差异具有统计学意义（F = 2361.11,P<0.001）,BMSC各实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 240.68,P<0.001）;在14 d时PDLSC随炎症因子浓度增高,ALP活性显著降低,差异具有统计学意义（F = 1519.89,P<0.001）,BMSC在IL-1β浓度为0.001、0.01、1 ng/mL的实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 22.52,P<0.001）,两种干细胞在IL-1β最大浓度时（1 ng/mL）ALP活性最低;MTT结果表明,IL-1β能抑制干细胞的增殖能力,与PDLSC相比,BMSC增殖能力较低。实时荧光PCR结果显示,与对照组相比,两种干细胞实验组内ALP、Col-1、OCN和Runx2 mRNA表达水平均降低,BMSC内实验组中骨向分化基因表达与PDLSC内实验组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论在IL-1β作用下,BMSC的成骨能力较PDLSC高。     

细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路调控牙周膜细胞成骨分化的研究

目的：探索细胞外信号调节激酶（ERK）1/2信号转导通路是否参与调控牙周膜细胞的成骨分化。方法???取体外培养的第3代牙周膜细胞进行研究。实验分为空白对照组、成骨诱导组和实验组（在成骨诱导培养基中加入10?nmol·L－1?ERK1/2磷酸化的抑制剂PD98059）。培养1周和3周后通过定量聚合酶链反应（qPCR）、碱性磷酸酶（ALP）染色和茜素红染色检测其成骨能力。结果?成骨诱导可促进牙周膜细胞中ERK1/2的磷酸化。培养1周后,抑制ERK1/2的磷酸化可上调成骨标志物Runx2、ALP和骨钙蛋白（OCN）的表达,与成骨诱导组相比较,OCN的表达差异具有统计学意义（P<0.05）,Runx2、ALP的表达差异也具有统计学意义（P<0.01）。培养3周后,实验组牙周膜细胞成骨标志物Runx2、ALP和OCN的表达仍较成骨诱导组高,ALP染色和钙结节形成较成骨诱导组强,其中Runx2、ALP的表达差异具有统计学意义（P<0.05）,OCN的表达差异也具有统计学意义（P<0.01）。结论 ERK?1/2信号转导通路参与了调控体外培养的牙周膜细胞的成骨分化。     

Exendin-4 relieves the inhibitory effects of high glucose on the proliferation and osteoblastic differentiation of periodontal ligament stem cells

BackgroundWith the impaired regenerative potential in patients with diabetes mellitus (DM), Periodontal ligament stem cells (PDLSCs) are regarded as an attractive source of stem cells for periodontal cytotherapy. Recent studies have shown that Exendin-4 (Ex-4) exerts cell-protective effects and bone remodeling ability on many types of cells. The aim of this study was to investigate whether Ex-4 alleviates the inhibition of high glucose on the proliferation and osteogenic differentiation of PDLSCs.MethodsPDLSCs were incubated in medium supplemented with 5.5 mM d-glucose (NG), 30 mM d-glucose (HG), NG plus Ex-4, and HG plus different concentration (1, 10, 20, 100 nM) of Ex-4 respectively. Cell proliferation was detected by CCK-8 assay and cell cycle analysis. Osteogenesis was assessed by Alizarin Red S staining and evaluation of the mRNA expression of Runx2, ALP and Osx at day 7, 14 and 21. Intracellular level of reactive oxygen species (ROS) was detected using 5-(and-6)-chloromethyl-2′,7′-dichlorodihydro-fluorescein diacetate (CMH2DCF-DA).ResultsThe proliferation ability, mineralized nodules forming capacity and the mRNA expression of Runx2, ALP and Osx of PDLSCs in HG group were decreased, the ROS level was increased compared to NG group. With the treatment of Ex-4, the HG-inhibited proliferation ability and osteogenic differentiation ability of PDLSCs were significantly reversed, the HG-increased ROS level could be down-regulated. Moreover, Ex-4 enhanced the osteogenic differentiation of normal PDLSCs.ConclusionsEx-4 alleviates the inhibitory effect of HG on the proliferation and osteoblastic differentiation of PDLSCs, and has a significant enhance in the osteoblastic differentiation of normal PDLSCs, giving new insights into the possible therapeutic method of diabetic periodontitis.     

姜黄素通过调控Wnt通路改善牙周膜干细胞成骨分化能力

目的:探讨姜黄素对人牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的影响。方法:取第4~6代的PDLCs进行实验,用CCK-8实验检测姜黄素对PDLCs增殖活性影响,通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性、矿化结节染色以及ALP、OCN和Runx2等成骨相关基因的表达水平来探讨姜黄素对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响,同时检测姜黄素对经典Wnt通路及其配体的影响。结果:姜黄素对PDLSCs的增殖能力无影响。与对照组相比较,姜黄素能增加PDLSCs的ALP活性、上调ALP、OCN和Runx2等成骨相关基因的表达、增加矿化结节数量(P<0.05)。姜黄素能阻断Wnt信号通路,但加入Wnt信号通路激动剂(氯化锂)后,PDLSCs的成骨分化能力显著下降。结论:姜黄素能通过抑制Wnt信号通路,增强牙周膜干细胞成骨分化能力。