兔颈静脉动脉化后血管的重塑机制

目的: 建立兔颈动脉静脉桥旁路移植模型,观察不同时期静脉桥病理改变及PCNA,α-actin表达和检测细胞凋亡,探讨移植静脉重塑机制. 方法: 家兔30只,将一侧颈总动脉与颈外静脉分别游离后,行颈总动脉与颈外静脉侧侧吻合,结扎颈外静脉两吻合口外侧及颈总动脉吻合口中部,使动脉血经颈外静脉桥通过,于术后不同时间段取静脉桥行HE及弹力纤维染色,定量分析血管壁内膜、中膜厚度,观察PCNA,α-actin表达和细胞凋亡情况. 结果: 30只家兔全部存活,静脉桥全部保持通畅;病理所见静脉桥血管壁增厚、血管内膜及中膜均明显增生,术后2～4 wk内膜增生达高峰,且厚度不均匀,中膜、内膜均有PCNA阳性表达,内膜出现α-actin阳性表达,术后1 wk血管内膜及中膜开始出现凋亡细胞,术后4 wk达高峰. 结论: 兔颈静脉动脉化后静脉血管管壁呈不均一性增厚,早期以血管内膜增生为主,中膜血管平滑肌细胞增殖并向内膜迁移,细胞凋亡可能参与血管桥重塑.     

静脉桥狭窄家兔动物模型的建立

目的建立冠心病冠状动脉旁路移植术后移植静脉桥狭窄的动物模型。方法取3.0～3.5 kg普通新西兰兔8只,取同侧颈外静脉与颈总动脉进行端端吻合,吻合时采用间断缝合的方法。结果术后2周、4周取下静脉桥及对侧颈外静脉,光镜下见静脉桥新生内膜形成,中膜增厚,弹力纤维减少;胶原纤维不均匀性增厚。结论本模型能反映冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,可满意模拟人冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥的病理变化。     

局部应用肝细胞生长因子对静脉移植物内膜增生的影响

目的:探讨局部应用肝细胞生长因子静脉移植物内膜增生的影响。方法:取犬一侧颈外静脉,对半剪成两段后分别吻合在双侧股动脉上,其中一侧静脉移植物在移植前用肝细胞生长因子处理(实验组),另一侧为单纯的静脉移植(对照组)。术后2周、4周分别切除移植静脉,计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度、内膜面积,进行扫描电镜检查,用免疫组织化学方法检测静脉移植物平滑肌细胞增殖细胞核抗(PCNA)的表达。结果:实验组静脉移植物术后2周、4周内膜厚度和内膜截面积明显低于对照组(P<0.01)。实验组静脉移植物术后2周、4周的PCNA指数也明显低于对照组(P<0.01;P<0.05)。扫描电镜检查显示实验组静脉移植物内皮层破坏程度轻于对照组。结论:局部应用肝细胞生长因子能抑制静脉移植物内膜的增生。     

3-羟基苯甲醛抑制兔自体移植静脉桥内膜增生的研究

目的:研究3-羟基苯甲醛(3-HBA)对兔搭桥后静脉桥内膜增生的影响.方法:24只新西兰兔计算机随机均分实验组和对照组,建立颈外静脉移植到颈总动脉实验模型,实验组动物予以耳缘静脉注射3-HBA 100mg/(kg﹒d),对照组动物予以同剂量生理盐水.于术后的2周、4周采集各组移植血管,计算移植血管桥内膜厚度,Western Blot检测AKT蛋白活化情况.人大隐静脉平滑肌细胞进行体外培养,不同浓度3-HBA作用于平滑肌细胞,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移.结果:2周时,实验组静脉桥内膜厚度较之对照组稍有减小(76.57±6.76μm vs 87.32±6.89μm),p=0.123,差异无统计学意义;4周时实验组较对照组内膜厚度明显变薄(45.39±9.41μm vs 134.07±18.80μm),P<0.05.p-AKT在实验组中的表达明显降低,P<0.05.相比于对照组,实验组大隐静脉平滑肌细胞增殖与迁移能力均受到抑制,P<0.05.结论: 3-HBA能抑制实验用新西兰兔自体移植静脉桥内膜增生,可能与其抑制AKT的磷酸化从而抑制平滑肌细胞增殖迁移有关.     

腺苷、左旋精氨酸对动脉化静脉的保护的实验研究

目的研究腺苷、左旋精氨酸对兔颈外静脉移植至股动脉后的保护作用,并探讨可能的机制。方法40只新西兰大白兔随机分为A、B、C、D四组,每组10只。各组获取颈外静脉后,A组颈静脉作为正常对照组,B、C、D组作为桥血管端-端吻合于股动脉,每日分别经耳缘静脉给予B组-腺苷、C组-左旋精氨酸、D组-生理盐水各1周,于术后4周取血管桥标本,用40%甲醛固定,石蜡包埋,制成5μm切片,常规脱蜡至水,行HE染色和弹力纤维染色,光镜下观察、测定移植静脉内膜中膜厚度变化。结果移植后血管狭窄程度观察:移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,腺苷及左旋精氨酸组内膜及中膜增厚较对照组轻。内膜中膜厚度分别为:A组(51.15±2.64)、B组(74.02±2.15)、C组(80.98±2.25)、D组(98.54士4.34),可见单纯手术组>左旋精氨酸干预组>腺苷干预组>正常对照组,各组之间P=0.000,均小于0.05,有统计学意义。结论1.兔颈外静脉移植至股动脉后内膜及中膜增厚。2.腺苷及左旋精氨酸能抑制动脉化静脉内膜及中膜增厚,有减轻桥静脉狭窄的作用。     

辛伐他汀联合左旋精氨酸对自体移植静脉保护作用的实验研究

目的研究辛伐他汀联合左旋精氨酸对兔颈外静脉移植至股动脉后的保护作用,并探讨可能的机制。方法50只新西兰大白兔,随机分为辛伐他汀实验组、生理盐水对照组。术前3 d开始采用灌胃法给予辛伐他汀（10 mg/Kg溶于10 ml生理盐水）,经耳缘静脉给予左旋精氨酸（100 mg/kg）,对照组给与等量生理盐水,每天一次,直至术后取材。所有动物于术日建立自体静脉旁路移植模型：利用显微外科技术将颈外静脉端侧吻合于股动脉,于术后4周取血管桥标本,同时取0.5 cm移植静脉作为正常静脉参照。光镜下观察、测定移植静脉内膜中膜厚度变化。扫描电镜观察近吻合口处和中央部静脉桥的管腔狭窄程度（管腔增生面积与管腔面积比（S1/S2）,统计学分析各组间差异。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,辛伐他汀组内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论（1）兔颈外静脉移植至股动脉后内膜及中膜增厚。（2）辛伐他汀联合左旋精氨酸能抑制动脉化静脉内膜及中膜增厚,有减轻桥静脉狭窄的作用。     

自体心包外支架预防静脉移植物再狭窄的动物模型的建立

目的:建立自体心包外支架包裹静脉移植物减轻内膜增生的动物模型,探讨自体心包外支架预防静脉移植物再狭窄的可行性。方法:以“no-touch”方法取犬一侧颈外静脉,对半剪成两段后分别吻合在双侧股动脉上,其中一侧静脉移植物外包裹自体心包(实验组),另一侧为单纯的静脉移植(对照组)。术后2周、4周分别切取移植静脉,行HE和WEIGERT染色,图像分析系统测量和计算内膜厚度、内膜面积。免疫组化法检测静脉移植物平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:除1条犬死亡外,余12条成活,所有动静脉吻合口无狭窄。实验组静脉移植物术后2周、4周内膜厚度、内膜截面积和PCNA指数均明显低于对照组(P<0.01)。结论:该动物模型设计合理,自体心包可作为静脉外支架的材料,能明显减轻内膜的增生,减少平滑肌细胞的增生。     

sirt1新型受体激动剂SRT2104对受损血管内膜增殖的抑制作用研究

目的 探究不同电压静电纺丝外鞘的微观结构并探讨SRT2104生物可降解血管外鞘对静脉桥血管内膜增殖的抑制作用。 方法 选择5~8 kV、12~15 kV两个电压区间,构建聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)外鞘观察2组微观结构。选取新西兰白兔30只,使用随机数字表法分为对照组、非载药血管鞘组和SRT2104组,每组10只。术后7 d,每组选取4只比较Ki-67荧光染色结果。剩余6只于术后即刻、1周、8周测量血管内径及血流峰值,比较变化率;并比较各组术后8周血管内膜厚度及内膜中膜比值。 结果 电镜下5~8 kV对应的纺丝粗糙,断裂;12~15 kV电压下的纺丝光滑,连续。术后1、8周,SRT2104组内径变化率明显减小(均P<0.01);术后8周SRT2104组变化率也远小于非载药鞘组(P<0.05)。术后1周,SRT2104组血流峰值变化率较小(P<0.05),术后8周该趋势相同;8周末非载药鞘组血流峰值变化率小于对照组(P<0.05)。术后8周HE染色显示SRT2104组膜厚度明显减小(均P<0.01),内膜/中膜比值明显小于对照组及非载药鞘组(均P<0.05),非载药鞘组相比对照组明显减小(P<0.01)。 结论 12~15 kV电压下纺丝具有良好的微观结构,据此构建的SRT2104载药血管外鞘能抑制静脉桥血管内膜增殖。      

自拟川黄三七汤防治自体移植静脉再狭窄的实验研究与护理配合

目的研究自拟川黄三七汤对兔颈外静脉移植至股动脉后再狭窄的防治作用,并探讨护理配合的意义价值。方法50只新西兰大白兔,随机分为实验组（川黄三七汤组）、生理盐水对照组。术前3d实验组开始采用灌胃法给予川黄三七汤,对照组给予等量生理盐水。每日一次,直至术后取材。所有动物建立自体静脉旁路移植模型：将颈外静脉端侧吻合于股动脉,术后取血管桥标本。光镜、扫描电镜观察近吻合口处和中央部静脉桥的管腔狭窄程度,统计学分析各组间差异。同时对术前准备、术中特殊用品的准备、手术配合及体会进行总结。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,辛伐他汀组,内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论川黄三七汤能抑制动脉化静脉内膜及中膜增厚,有减轻桥静脉狭窄的作用。护士熟悉手术步骤、配合熟练是实验顺利进行的基本保障。     

局部应用VEGF-165抑制兔颈移植静脉内膜增生的研究

目的 探讨局部应用VEGF-165抑制兔颈移植静脉内膜增生的机制。方法 健康家兔24只,均建立颈外静脉-颈总动脉移植模型并分为对照组及实验组。对照组移植静脉周围仅应用Pluronic-F-127,实验组移植静脉周围应用Pluronic-F-127+VEGF-165。观察静脉移植血管外膜、内膜增生情况,移植静脉VEGF及eNOS的表达量,增殖细胞核抗原PCNA表达情况。分析外膜厚度与静脉桥血管内膜增生的关系。结果 与对照组相比,实验组移植静脉内膜增厚明显减轻、而外膜明显增厚,移植静脉eNOS的表达量明显增加;实验组移植静脉平滑肌细胞向外膜方向迁移;术后免疫组化检查显示,实验组移植静脉血管壁内膜VEGF-165的蛋白含量高;两组移植静脉PCNA的表达量未及明显差异。结论 VEGF-165可以通过增加内皮eNOS表达加速移植静脉血管内皮化,促进移植静脉外膜生长促进平滑肌向外膜迁移减轻移植静脉内膜增厚。     

Effect of external stents on prevention of intimal hyperplasia in a canine vein graft model

Background  External stents have been used to reduce intimal hyperplasia of vein grafts. The aim of the present study was to define the size of an external stent appropriate for a particular graft by comparing vein grafts with different sizes of external stents.
Methods  A series of paired trials was performed to compare femoral vein grafts with different sizes of external stents, where 30 modeled canines were equally divided into three groups: 6-mm external stent vs non-stent control, 4-mm vs 6-mm external stent, and 4-mm vs 8-mm external stent. At day 3 after operation, color Doppler flow imaging (CDFI) was done to observe blood flow in the lumen. Four weeks later, CDFI was re-checked and the veins were harvested, stained and measured.
Results  All grafts were patent without formation of thrombosis. External stents significantly reduced intimal thickness of the vein grafts with a 6-mm external stent compared with the vein grafts without external stents (P<0.05).The vein grafts with the 4-mm external stent had similar intimal, medial and adventitial thicknesses compared with those with the 6-mm external stent and the 8-mm external stent.
Conclusions  External stents can reduce intimal hyperplasia of vein grafts. Stents of different diameters exert the similar effect on prevention of intimal hyperplasia.

     

用自体心包行静脉周支持对静脉移植物内膜增生的影响

目的探讨自体心包外周支持对静脉移植物内膜增生的影响。方法取犬一侧颈外静脉，对半剪成两段后分别吻合在双侧股动脉上，其中一侧静脉移植物外包裹自体心包（实验组），另一侧为单纯的静脉移植（对照组）。术后2、4周分别切除移植静脉，计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度、内膜面积，进行扫描电镜检查，用免疫组织化学方法检测静脉移植物平滑肌增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果实验组静脉移植术后2、4周内膜厚度和内膜截面积明显低于对照组（P〈0．01）。实验组静脉移植物术后2、4周的PCNA指数也明显低于对照组（P〈0．01；P〈0．05）。扫描电镜检查显示实验组静脉移植物内皮层破坏程度轻于对照组。结论自体心包外周支持能抑制静脉移植物内膜的增生。     

BMP-2基因在兔自体静脉移植中的动态表达

目的观察BMP-2基因在静脉移植模型中的动态表达及与内膜增生的关系。方法建立兔自体静脉移植动物模型,分别于术后3、7、14、28d取材。Verhoeff染色观察各时间点内膜厚度及管壁厚度;Western blot检测BMP-2蛋白的变化,免疫组化(SABC)法检测BMP-2、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果术后7d内膜明显增厚,14d内膜增厚达到高峰(P<0.01)。BMP-2蛋白在正常对照血管可见表达,术后3d内无表达,术后第七天开始表达,第十四天明显增高,28d达到高峰(P<0.01)。PC-NA的表达于术后7～14d达到高峰。结论 BMP-2基因的表达可能是抑制移植静脉内膜增生的环节之一,可能成为治疗移植血管再狭窄的目的基因。     

静电纺丝血管外支架缓释siRNA纳米粒抑制静脉移植物内膜增生

目的 评价聚(乳酸.羟基乙酸)共聚物/壳聚糖(PLGA/CS)纳米粒超细纤维复合膜血管外支架缓释组织因子小干扰RNA(TFsiRNA)抑制静脉移植物内膜增生的有效性.方法 使用改进静电纺丝技术制备PLGA/CS纳米粒超细纤维复合膜.氯仿溶解复合膜PLGA后测量壳聚糖含量,检测超细纤维复合膜吸水率.建立SD大鼠右颈外静脉一颈总动脉间置移植模型,随机分为5组:A组(PLGA/CS-TFsiRNA纳米粒外支架组),B组(PLGA/CS-Stealth~(TM) RNAi阴性对照纳米粒外支架组),C组(PLGA/CS空白纳米粒外支架组),D组(PLGA外支架组),E组(无外支架组).BLOCK-iT~(TM)荧光寡核苷酸检测静脉移植物转染.分别于术后1、3、7、14、28 d取标本.免疫印迹和免疫组化检测管壁组织因子蛋白表达,免疫组化检测管壁增殖细胞核抗原表达,计算机图像系统分析新生内膜厚度.结果 通过调节静电纺丝PLGA和壳聚精纳米粒溶液流量控制复合膜中PLGA和壳聚糖含量.复合膜由于加入壳聚糖具有良好吸水性.术后12 d静脉移植物管壁可检测BLOCK-iT~(TM)荧光寡核苷酸绿色荧光.术后3、7 d,A组组织因子蛋白表达明显低于其他组(P＜0.05,其中术后3 d分别为0.40±0.03与0.75±0.01、0.75±0.05、0.77±0.07,术后7 d分别为0.30±0.03与0.84±0.05、0.86±0.06、0.85±0.06),术后14 d,A组增殖细胞核抗原表达明显低于其他组(P＜0.01,13.O%±2.6%与25.0%±2.8%、24.2%±3.9%、24.0%±4.1%、44.8%±3.7%),A组术后28 d新生内膜厚度明显低于未治疗组,P＜0.01,(18.8±2.9)μm与(38.7±5.0)μm、(37.3±3.6)μm、(37.2±2.6)μm、(67.5±4.8)μm.结论 静电纺丝制备PLGA/CS纳米粒超细纤维复合膜血管外支架缓释组织因子siRNA能有效抑制大鼠静脉移植物早期内膜增生,这将成为基因治疗静脉移植物狭窄一种新方法.     

静脉移植桥血管内膜PCNA蛋白的表达

目的 :研究PCNA对冠脉动脉旁路移植术再狭窄的作用。方法 :2 5只健康纯种新西兰大耳白兔将按体重随机分五组 ,每组 5只。将颈外静脉间置于同侧颈总动脉 ,分别在术后 6h ,2d ,7d ,14d ,2 8d取材。应用免疫组织化学染色法和形态学分析观察不同时间PCNA阳性细胞数的表达 ,采用计算机图象分析法测量管腔内膜 ,中膜厚度及其比值。结果 :实验过程中无实验动物死亡。吻合口完成时各吻合口均通畅。 7d内膜和中膜厚度较 6h明显增厚 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;在 14d、2 8d时内膜和中膜厚度较 7d没有明显变化 ,无显著性差异 (P >0 .0 5)。移植后 6h至 7d ,在血管平滑肌细胞 (VSMC)中 ,PCNA蛋白逐渐增多 ,于 7d达高峰 (P <0 .0 1)。移植后 14d ,2 8d在VSMC中PCNA蛋白开始下降 ,与 7d相比差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA阳性细胞数在移植后 7d达高峰。与内膜增殖的高峰期相吻合 ,提示PCNA蛋白表达与内膜增殖有密切联系 ,可做为一个早期反应血管损伤后内膜增殖的指标。PCNA蛋白的表达对冠脉动脉旁路移植术再狭窄起着重要作用     

C-myc siRNA抑制大鼠自体移植静脉再狭窄的研究

目的静脉移植术后c-myc基因持续高表达是导致血管内膜增生进而再狭窄的原因之一。文中探讨通过局部给药方法给予针对c-myc基因的小分子干扰RNA(siRNA)对自体移植静脉内膜增生的影响。方法建立SD大鼠自体颈外静脉-颈总动脉移植模型。32只大鼠按移植静脉外膜局部给药不同处理方式方法分为未处理组(No treatment组)、凝胶组(Gel组)、无义序列组(scramble sequence group,SCR组)、c-myc RNA干扰组(C-myc siRNA组),于术后3周处死大鼠取移植静脉,光学显微镜下测量内膜厚度,免疫组化染色检测移植静脉增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、c-myc蛋白的表达,Q-RT-PCR检测移植静脉c-myc mRNA的含量。结果 C-myc siRNA组内膜厚度[(15.0±2.2)μm]显著低于No treatment组[(58.3±8.3)μm]、SCR组[(60.5±6.1)μm]和Gel组[(63.5±5.4)μm]。C-myc siRNA组静脉内膜区和中膜区PCNA阳性细胞率显著低于SCR组[分别为(8.4±2.2)%vs(68.5±5.0)%,P<0.05和(15.0±3.1)%vs(55.2±7.5)%,P<0.05],c-myc蛋白阳性细胞率C-myc siRNA组显著低于SCR组[(30.6±2.6)%vs(48.5±3.5)%,P<0.05]。C-myc siRNA组移植静脉中c-myc mRNA的表达相对量显著低于SCR组(0.48±0.05 vs 1.00±0.12,P<0.05)。结论C-myc siRNA能抑制移植静脉中平滑肌细胞的增殖,抑制内膜的增生,减轻移植静脉再狭窄程度。     

Changes of Ca^2＋ activated potassium channels and cellular proliferation in autoge-nous vein grafts

Objective: To investigate changes of Ca2+ activated potassium channels ( KCa) in autogenous vein grafts. Methods: Contraction of venous ring was measured by means of perfusion in vitro. The intimal rabbits proliferation of vascular and proliferation of cultured smooth muscle cells ( vascular smooth muscle cells, VSMCs) were observed by the means of computerised image analysis and MTT method respectively. Furthermore, whole cell mode of patch clamp was used to record KCa of VSMCs isolated from autogenous vein grafts. Results: One week after transplantation there were no significant differences of contraction and intimal relative thickness between autogenous vein grafts and control. Contraction and intimal relative thickness of autogenous vein graft were significantly increased 2 weeks after transplantation (P < 0. 05 , n = 8 vs control) , and they was more enhanced 4 weeks after vein transplantation ( P < 0. 01 , n =8 vs control ). TEA( blocker of Ca2+ activated potassium channels) increased MTT A490 nm     

纳米粒子介导的BMP-2基因转染对移植血管内膜增生的抑制作用

［摘要］ 目的：研究人骨形态发生蛋白2（BMP-2）基因局部转染后,BMP-2基因蛋白过表达对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,探讨防治移植静脉再狭窄的新途径。方法:以包载BMP-2基因的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)的纳米级粒子混合物(BMP-2-PLGA)转染培养的兔VSMC,作为BMP-2-PLGA纳米粒子组,同时设空白PLGA纳米粒子组及对照组,MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。建立自体静脉移植兔模型,随机分成转基因组、空白载体粒子组及单纯静脉移植对照组,分别于术后3、7、14和28 d取出移植静脉,Verhoeff染色检测血管内膜厚度,Western blotting法检测BMP-2蛋白的表达,免疫组织化学法检测BMP-2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果：与对照组比较,BMP-2-PLGA纳米粒子组细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),细胞增殖抑制率及细胞凋亡率增加(P<0.05)。与空白载体粒子组及单纯静脉移植对照组比较,转基因组兔血管内膜平均厚度明显减少(P<0.05),空白载体粒子组与单纯静脉移植对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白载体粒子组及单纯静脉移植对照组比较,转基因组兔移植静脉组织BMP-2蛋白表达于术后3、7和14 d明显增多(P<0.05),PCNA表达于术后7～28 d明显降低（P<0.01）;空白粒子组与单纯静脉移植对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：BMP-2基因的表达能够有效抑制自体静脉移植后内膜增生及VSMC的增殖,促进体外培养VSMC的凋亡。
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家兔静脉移植桥血管内膜c-myc蛋白的表达

目的 :研究c -myc基因在冠脉旁路移植术静脉桥中的表达。方法 :2 5只新西兰大耳白兔随机分为 5组 ,每组 5只。将颈外静脉间置于同侧颈总动脉 ,分别在术后 6h ,2d ,7d ,14d ,2 8d取静脉桥。应用免疫组化和形态学方法观察不同时间c -myc蛋白的表达 ,采用计算机图像分析法测量静脉桥内膜、中膜厚度及其比值。结果 :7d时静脉桥内膜和中膜厚度较 6h明显增厚 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。 14d ,2 8d时静脉桥内膜和中膜厚度较7d没有明显变化 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。移植后 6h至 7d ,c -myc蛋白血管平滑肌细胞逐渐增多 ,于 7d达高峰 (P <0 .0 1)。移植后 14d ,2 8dc -myc蛋白血管平滑肌细胞开始下降 ,与 7d相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :c-myc蛋白表达与内膜增殖有密切联系 ,可作为血管损伤后内膜增殖的早期监测指标