诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮在Hp(+)胃炎中的表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织NO含量、iNOS表达,并研究它们与细胞凋亡的关系.方法测定10例正常对照,15例Hp阴性慢性胃炎,32例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜组织NO含量及iNOS、Bax的表达.结果Hp阳性慢性胃炎组iNOS,Bax的表达、NO含量均明显高于Hp阴性慢性胃炎组及正常对照组;Hp阳性慢性胃炎组iNOS表达、NO含量与胃炎积分数呈正相关,NO含量与iNOS表达之间,iNOS表达与Bax表达之间亦存在正相关关系.结论Hp感染时胃黏膜NO含量的增加主要来源于iNOS;iNOS、NO参与了Hp所致的胃黏膜细胞凋亡的调控机制,而此作用很可能是通过Bax蛋白或其它细胞凋亡相关基因的参与来实现的.     

幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎Hp密度及cagA基因对胃黏膜诱导型NOS表达的影响

目的　探讨Helicobacterpylori(Hp)相关性胃炎中Hp密度、cagA基因对胃黏膜iNOS表达的影响。 方法　免疫组化技术对iNOS进行定位、定量测定 ,用双因素设计分析。结果　iNOS的表达主要见于浸润在固有层的炎性细胞的胞浆中。Hp密度对iNOS表达有影响 (P <0 .0 0 0 1) ,cagA 和cagA-组iNOS表达有差别 (P =0 .0 0 0 4 ) ,且二者对iNOS的表达有交互作用 (P =0 .0 0 4 6 )。在cagA 层内 ,各密度组间iNOS的表达有差别 (P <0 .0 0 0 1) ,随着密度的增高 ,iNOS表达水平增高 :3级较 2级组iNOS表达水平明显增高 [(16 1.35± 6 5 .13)vs(119.5 3± 2 8.12 ) ,P =0 .0 0 13],2级较 1级组iNOS表达水平高 ,且有统计学意义 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (78.4 0± 2 7.18) ,P =0 .0 2 36 ];而在cagA-层内 ,随着密度的增高 ,各密度组间iNOS的表达水平有增高趋势 ,无统计学差异 [(6 0 .70± 13.0 7)vs(75 .75± 5 .32 )vs (76 .5 0± 19.17) ,P =0 .2 10 8]。在同一密度层内 ,cagA 与cagA-组iNOS表达有差异 :1级层内二者差别无显著性 [(78.4 0± 2 7.18)vs (6 0 .70± 13.0 7) ,P =0 .894 8],2级层内cagA 组较cagA-组iNOS表达增高 [(119.5 3± 2 8.12 )vs (75 .75± 5 .32 ) ,P =0 .0 0 0 1],3级层内cagA 组iNOS表达水平显著     

胃粘膜肠化中π类谷胱甘肽转移酶的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨π类谷胱甘肽转移酶（GST－π）在胃癌发生过程中的表达,及在肠化阶段以GST－π为代表的人体对致癌物解毒系统与幽螺杆菌（Hp)致毒作用间的相互作用。方法 利用S－P法对219例胃粘膜活检标本进行GST－π单克隆抗体的检测;利用HID－ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及Hp-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行Hp的检测。对80例Hp阳性患者进行Hp根除治疗,停药3个月后进行Hp、GST－π的检测。结果 正常胃粘膜未见GST-π的表达,肠化粘膜GST－π阳性率为69．6％,胃癌GST－π阳性率为44．4％,高于正常胃粘膜（P＜0．01）,低于肠化粘膜（P＜0．05）。Hp阴性组GST－π阳性率高于Hp阳性组（P＜0．05）。Hp根除治疗后,根除组GST－π表达高于未根除组（P＜0．05）。正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织中GST－π表达由无→高→低,GST－π弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST－π弱阳性或阴性表达又合并Hp感染者,胃癌发生的危险性增加。结论 在胃粘膜上皮肠化阶段Hp的致毒作用与GS－π解毒作用彼此相互拮抗。     

1级杂系昆明小鼠CagA+VacA+Hp感染模型的建立

目的建立稳定、可靠的CagA+VacA+Hp1级杂系昆明小鼠感染模型,观察感染小鼠的胃粘膜病理改变.方法昆明小鼠随机分成4组(n=6),经胃给40%乙醇0.2ml,禁食12h,模型一、二组经胃给菌液0.5ml/只(浓度为109CFU/ml),对照一、二组给生理盐水,每间隔12h重复一次,共三次.另设置1组作为对照三组(n=6),不作任何处理.距末次感染后的第4周和第8周分别处死小鼠,取胃粘膜组织标本进行涂片检查、尿素酶试验、常规病理学HE染色和WS染色.结果模型一、二组感染率为100%.所有感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有Hp定植,固有层出现慢性炎症细胞的浸润,模型二组出现腺体萎缩.结论高浓度(1×109CFU)SS1多次经口感染1级昆明杂系小鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型,感染动物胃粘膜组织有SS1定植并出现明显的炎症反应.     

胃型上皮Fas表达的调节：幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一

OBJECTIVE: To investigate the pathogenic mechanism of Helicobacter pylori (H.pylori)-mediated gastric epithelial cell damage. METHODS: Fas expressions in gastric epithelial cell lines and freshly isolated gastric epithelial cells with or without H.pylori infection were evaluated by flow cytometry. The modulation of Fas expression in gastric epithelial cells by H.pylori or by Th1 cytokines present in H.pylori-infected gastric mucosa was assessed in vitro. The function of Fas expressed by the gastric epithelial cells to induce cell apoptosis was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) after incubation of the cells with anti-Fas antibody. RESULTS: All of the three gastric epithelial cell lines, AGS, N87 and kato-III, expressed detectable Fas protein when examined by flow cytometry. The percentage of positive cells and the amount of Fas protein on cell surface were larger in freshly isolated gastric epithelial cells with H.pylori infection than in uninfected cells (P<0.05). H. pylori alone or in combination with Th1 cytokines (IFN-gamma and TNF-alpha) significantly increased the expression of Fas in gastric epithelial cell lines in vitro. After incubation with IgM anti-Fas mAb, Fas-bearing gastric epithelial cells underwent apoptosis, and this effect of Fas was enhanced by IFN-gamma. CONCLUSION: Th1 cells accumulated in the gastric mucosa during H.pylori infection is involved in the damage of gastric epithelium through the modulation of Fas/Fas ligand interaction.     

慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达

目的 :比较正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶 (NOS)的分布 ,探讨NOS与慢性鼻炎的关系。方法 :应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸 -黄递酶 (NADPH -d)组织化学染色与免疫组织化学技术 ,测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS (iNOS)在正常组和慢性鼻炎组鼻黏膜中的分布和表达。结果 :eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜NOS均呈阳性反应 ,主要分布于表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆 ;iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆NOS阳性 ,部分炎性细胞亦呈阳性反应 ;而正常鼻黏膜NOS呈阴性。酶组织化学染色显示 ,NOS有同样的分布部位。结论 :正常鼻黏膜存在NOS分布 ,慢性鼻炎鼻黏膜中iNOS活性明显高于正常 ,由iNOS产生的NO和慢性鼻炎的鼻分泌物增多和黏膜水肿有关     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

胃黏膜不同病变中表达凋亡蛋白与幽门螺杆菌CagA＋东亚型感染的关系研究

目的 研究胃黏膜不同病变中表达凋亡蛋白与幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A（CagA）＋东亚型感染的关系.方法 将医院收治的120例胃黏膜病变患者作为研究对象,比较不同病变患者感染幽门螺杆菌CagA＋东亚型的情况以及感染该菌型患者体内凋亡蛋白表达与未感染者的区别.结果 慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌CagA＋东亚型感染为30.61％,胃癌患者78.26％,胃溃疡患者52.08％,胃癌患者的感染率最高,三组间感染率比较差异显著（F=14.6815,P=0.0000）;感染幽门螺杆菌CagA＋东亚型的患者体内caspase-3、肿瘤蛋白P53、P73表达阳性率远高于未感染者,差异显著（x2 =37.1537,43.1159,40.9869;P=o.0000）,表达水平亦远高于未感染者,两者上述指标差异显著（f=35.8544,30.8209,30.2270;P=0.0000）.结论 感染幽门螺杆菌CagA＋东亚型的患者体内凋亡蛋白表达水平高于未感染患者,且胃癌患者该菌的感染率高于其他病变患者.     

乙型肝炎病毒及幽门螺杆菌感染对慢性乙型肝炎患者胃粘膜病变的影响

目的：探讨乙型肝炎病毒及幽门螺杆菌感染对慢性乙型肝炎患者胃粘膜病情变化的影响。方法：对60例感染慢性乙型肝炎病毒的感染者用酶联免疫吸附法（ ELISA ）检测血清中乙型肝炎病毒表面抗原和乙型肝炎病毒核心抗原及幽门螺旋杆菌抗原;免疫组织化学法（ Envision ）检测胃粘膜组织中三者抗原,同时联合快速尿素酶。分为慢性乙型肝炎组和肝硬化组两组,每组30例,肝硬化组再分为食管静脉曲张组和无食管静脉曲张组,每组15例。同时选择30例无肝病的胃炎患者为对照组。结果：29例经胃镜检测发现乙型肝炎病毒,且其中20例患者胃粘膜组织有异常病变,病变主要以中、重度为主,占患者总数的68．97％。31例患者的胃部粘膜组织中组织异常,其炎性病变以轻、中度为主,占70．97％。差别具有统计学意义（ P＜0．05）。慢性乙型肝炎病毒感染者胃粘膜组织中乙肝病毒表面抗原和乙肝病毒核心抗原均为阳性的胃粘膜病变的程度较重。胃粘膜有炎症表达的幽门螺旋杆菌的感染率在慢性乙型肝炎组和肝硬化组分别为77．78％和79．31％,无肝病的胃炎组的感染率为56．70％,各组间无显著性的差别,且差别无统计学意义（ P＞0．05）。结论：乙型肝炎病毒是感染者胃粘膜病变的主要诱因之一,且与胃粘膜病变程度有关;幽门螺旋杆菌感染和慢性乙型肝炎患者胃粘膜病变程度之间无显著关联性。     

肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的 探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系.方法 选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组).通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达.结果 248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P＜0.01).Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均＜0.05).结论 Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关.     

幽门螺杆菌粪便抗原检测及其与胃粘膜抗原检测的对比研究

目的 评价幽门螺杆菌（Ｈｐ）粪便抗原检测方法的可靠性及准确性。方法 用ＥＬＩＳＡ试剂盒对２２４例接受胃镜检查患者的粪便标本进行幽门螺杆菌抗原检测,同时对部分病例进行胃粘膜活组织抗原的检测,以快速尿素酶试验、组织学染色和培养检测Ｈｐ作为“金标准”,三项检查中至少两项阳性判定为Ｈｐ感染。结果 “金标准”诊断Ｈｐ感染阳性１３７例,阴性８７例。“金标准”阳性的１３７例中１３２例粪便抗原检测阳性,阴性８７例     

IL-17在幽门螺旋杆菌感染相关消化道疾病中的作用

幽门螺旋杆菌感染是诸如胃炎、胃溃疡、胃癌等各种消化道疾病的重要诱因且在感染过程中会产生许多细胞因子.近年来的研究证明,白介素-17在感染的病理生理学以及免疫介导的消化系统疾病中扮演着重要较色.幽门螺旋杆菌感染使患者胃黏膜中IL-17增加,从而通过MAPK/ERK1/2信号通路的激活导致IL-8的分泌表达.IL-8可趋化中性粒细胞而促进炎症反应,调节性T细胞可抑制该炎症反应.目前,幽门螺旋杆菌诱发的炎症反应的机制尚未被完全清楚,宿主和病原菌均可促进炎症反应,如细胞毒力相关基因A、空泡毒素A.白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子-β1、IL-17、IL-18、IL-21以及IL-22均与幽门螺旋杆菌诱发的胃黏膜炎症反应有关,但具体细节与炎症反的不同模式仍然不清楚.大量的研究表明IL-17在急性及慢性炎症进展过程中具有重要功能,本文就IL-17在胃炎、胃溃疡及胃癌相关消化系统疾病中的作用进行了回顾.     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义。方法采用苏木精-伊红染色法进行检测。结果可见eNOS和iNOS在10只正常胃组织的相关性比较弱,30只胃癌组织中,25只iNOS表达较正常胃组织明显升高差异有统计学意义(83%和38%,P<0.05),iNOS与胃癌的发生发展有关系。25只胃癌组织中有17只eNOS表达略高于正常胃癌组织(57%和20%,P<0.05)。iNOS与eNOS在胃癌组织中的表达有相关性(P<0.01)。结论eNOS和iNOS之间可能存在相互作用共同参与了胃癌的发展转移及浸润。     

控制牙菌斑对胃粘膜幽门螺旋杆菌检出率的影响

目的〓〖HTK〗通过检测胃粘膜幽门螺旋杆菌（HP），观察控制牙菌斑对胃粘膜ＨＰ检出率的影响，探讨口腔和胃内ＨＰ的相关性。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将根除胃内ＨＰ的患者108例分为试验组（n=56）和对照组（n=52）。试验组行彻底的牙菌斑控制，对照组未行牙菌斑控制或控制失败。半年后均行胃镜复查，并行病理检查和快速尿素酶试验检测胃内ＨＰ，确定其检出率。〖HTW〗结果〓〖HTK〗试验组56例患者中胃ＨＰ阳性者11例，检出率为19.6%；对照组52例患者中胃ＨＰ阳性者42例，检出率为80.8%，试验组胃粘膜中ＨＰ的检出率明显低于对照组（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗口腔与胃ＨＰ感染之间具有明显相关性。提示治疗ＨＰ相关性胃病时，应注意口腔卫生，控制牙菌斑。     

鼻粘膜中一氧化氮合酶表达及其意义

目的了解正常鼻粘膜中一氧化氮合酶(NOS)的分布特点及活性并分析其在鼻腔中的生理作用。方法用免疫组化法对eNOS、iNOS在20例正常鼻粘膜中表达情况进行对比研究,并用分光光度计法检测NOS活性。结果正常鼻粘膜组中eNOS有表达并分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,iNOS偶见细胞表达,二者之间差异有显著性(P<0.01)。NOS活性1.526±0.310U/mgPro。结论鼻粘膜中主要表达eNOS,分布在粘膜上皮、腺体和血管内皮细胞中,由其产生的一氧化氮(NO)在鼻腔的正常生理功能中可能起着重要的作用。     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌感染动物模型的建立

目的 :建立稳定、可靠的幽门螺杆菌 (Hp) NCTC11637株和临床分离的 Y0 6株沙鼠感染模型 ,观察感染沙鼠胃粘膜组织的病理改变。方法 :蒙古沙鼠随机分成 6组标准菌株组 (n=6)和 6组临床菌株组 (n=6) ,另设置 6组阴性对照 (n=4 )。用布氏肉汤配制哥伦比亚血琼脂培养的 NCTC11637株和 Y0 6株菌液。标准菌株组和临床菌株组各3组用 2× 10 8CFU/ ml菌液 0 .5 ml1次灌胃。标准菌株组和临床菌株组各 3组分别用 2× 10 9CFU/ ml菌液 0 .5 ml灌胃 ,连续 3次 ,每次间隔 2 4 h。末次感染后的第 2、4、6周处死沙鼠 ,取胃粘膜组织标本进行尿素酶试验、分离培养、常规病理学和 Hp免疫组化检查。结果 :1次感染的标准菌株组和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 0 %、0 %、66.7%和 0 %、16.7%、16.7%。 3次感染的标准菌株和临床菌株组第 2、4、6周的感染率分别为 66.7%、10 0 %、10 0 %和 66.7%、66.7%、10 0 %。分离结果阳性的感染动物胃粘膜细胞表面和胃小凹有 Hp定植 ,固有层出现少量慢性炎症细胞的浸润。结论 :高浓度 (1× 10 9CFU) Hp多次经口感染沙鼠可制备稳定、可靠的幽门螺杆菌感染动物模型 ,感染动物胃粘膜组织有 Hp定植并出现轻度的炎症反应。     

胃粘膜Hp感染与细胞凋亡和Fas抗原表达的关系

目的　通过观察幽门螺杆菌 (Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Fas抗原表达的关系 ,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术原位观察和比较Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化 ,采用免疫组织化学染色检测Fas抗原表达变化。结果　Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为 12 .78% ,明显高于Hp阴性者 (3 .63 % ,P <0 .0 1) ;Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数 (4.3 7% )较治疗前明显降低 (12 .46% ,P <0 .0 1) ,而持续阳性者凋亡指数无明显降低。Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Fas抗原表达率为 67.92 % ,高于Hp阴性者 (45 .0 0 % ) ;Fas抗原表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Fas抗原细胞密度显著减少 (P <0 .0 1) ,而Hp未被根除者Fas抗原表达阳性细胞密度无明显变化。结论　Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一 ;Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

胃黏膜病变演化过程中幽门螺杆菌感染与p53变异和MG-7抗原及核仁组成区相关蛋白表达的关系

目的　从胃黏膜细胞增殖、基因变异、胃癌特异性抗原表达的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)感染 ,特别是cagA阳性Hp感染在胃黏膜病变演化中的作用。 方法　根据组织形态学和黏液组织化学检查将 10 9例临床标本分为Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化、Ⅲ型肠化、非典型增生和胃癌 5个组 ;用显微切割 /PCR方法检测标本中的Hp ,并将其分为cagA阳性和cagA阴性两组 ;用免疫组化方法检测 p5 3蛋白、MG 7抗原的表达 ;用组织化学银染检测核仁组成区相关蛋白 (AgNORs)的表达。结果　 (1)P5 3在各组均有表达 ,其中胃癌组P5 3的表达率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。 (2 )胃癌组MG 7的总表达率与过表达率均明显高于其他各组。在各组胃黏膜病变中 ,Hp阳性与阴性标本MG7表达无明显差异。在各组病变中cagA阳性组与cagA阴性组MG7的表达无明显差异。 (3)Ⅰ型和Ⅱ型肠化→Ⅲ型肠化→非典型增生→胃癌的演变过程中 ,AgNORs平均计数明显增高 (P <0 .0 5 )。各胃黏膜病变组中Hp阳性标本AgNORs计数明显高于Hp阴性标本 (P <0 0 5 )。在Hp阳性的标本中 ,cagA阳性标本AgNORs颗粒计数明显高于cagA阴性标本 (P <0 0 5 )。 结论　Hp感染 ,特别是cagA阳性的Hp感染在胃黏膜病变演化的过程中起重要作用 ,其作用机理与促进黏膜细胞增殖有关 ;p5 3变异和MG 7     

Hp感染对胃黏膜FOXP3和TGF-β1及IL-10表达的影响

目的研究Hp感染对胃黏膜FOXP3、TGF-β1、IL-10表达的影响。方法采用原位杂交和ELISA法检测Hp感染与未感染患者胃黏膜活检组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的表达和IL-10的含量;用ELISA法检测胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养后的TGF-β1、IL-10含量。结果 (1)Hp感染阳性患者胃黏膜组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的阳性表达率及IL-10的含量较Hp感染阴性患者明显增高(分别为P0.05、P0.05和P0.01);(2)Hp感染阳性患者胃黏膜组织FOXP3m RNA的表达与TGF-β1m RNA和IL-10的表达呈正相关(分别为P0.05和P0.01);(3)胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养1h后,TGF-β1及IL-10的表达量均较阴性对照组明显增高(P0.05)。结论 Hp感染可上调胃黏膜局部CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞,诱导胃黏膜细胞分泌TGF-β和IL-10,从而抑制胃粘膜局部免疫,促进Hp的免疫逃逸和持续性感染。