急性脑梗塞患者红细胞免疫功能与血清SOD,LPO的变化

测定了３１例急性脑梗塞患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ—ＩＣＲ）以及可能影响红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果表明，急性脑梗塞患者ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ明显降低，而ＲＢＣ—ＩＣＲ明显增高；血清ＳＯＤ含量减少，ＬＰＯ明显增高。ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ降低与血清ＬＰＯ增高呈显著负相关，与ＳＯＤ呈正相关。上述结果说明红细胞免疫功能降低与体内自由基代谢改变有关。     

自发性脑出血后神经功能与脑血流动态变化的相关研究

研究６６例自发性脑出血（ＳＩＣＨ）患者急性期、亚急性期、恢复期的ＳＰＥＣＴ脑血流显像和神经功能的关系，发现：（１）临床神经功能与ｒＣＢＦ的变化密切相关；（２）失语组与无失语组者Ｂｒｏｃａ区和Ｗｅｒｎｉｃｋｅ区ｒＣＢＦ亦存在显著差异，失语的恢复与ｒＣＢＦ的恢复相一致；（３）交叉性小脑失联络（ＣＤＤ）现象与出血量及出血部位有关，出血量大和／或优势半球出血易引起ＣＤＤ。提示积极改善脑出血患者亚急性期和恢复期的脑血流量，有助于临床神经功能的恢复。     

脑血管病患者SOD、MDA检测意义及其相关性研究

检测８７例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量，并对其中３４例患者红细胞内ＳＯＤ（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性进行检测，对其相互间的关系进行了探讨。结果表明，血清总ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）、Ｍｎ－ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量明显高于正常对照组，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性无变化或显著降低及ＲＢＣ－ＳＯＤ活性均明显低于对照组。其相关性表现为Ｔ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著正相关（ｒ＝０．９３２３，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．９２１５，Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著负相关（ｒ＝－０．８８６１，Ｐ＜０．００１）。提示这些变化可作为判断脑血管病变发展和严重程度的重要参数。     

86例急性脑卒中病人血中超氧化物岐化酶（SOD）和脂质过氧化物（LPO）水平的观察

测定急性脑卒中病人血中过氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量，发现ＳＯＤ明显降低，ＬＰＯ明显增高，但脑梗塞与脑出血病人之间两者无显著差异，揭示了脑卒中后的共同病理效应。自由基链锁反应是脑卒中的核心病理环节，卒中后自由基产生增多，ＳＯＤ活性下降，清除自由基能力下降，脂质过氧化物增加，为脑血管病的防治提供了理论基础。     

缺血性脑卒中患者红细胞膜脂质、微粘度及血清脂质分析

对５３例缺血性脑卒中（ＩＳ）患者红细胞膜胆固醇（膜ＣＨ）、膜磷脂（膜ＰＬ）、膜微粘度（膜）及血清脂质进行测定，并与４１例对照组相比。结果显示：①ＩＳ患者膜ＣＨ、膜ＣＨ与膜ＰＬ比值（膜ＣＨ／膜Ｐｕ及膜显著增高（Ｐ＜０．０１），膜亏与膜ＣＨ及膜ＣＨ／膜ＰＬ呈显著正相关；②ＩＳ组血清胆固醇（ＣＨ）、载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯ－Ｂ）均显著增高（Ｐ＜０．０１），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ＣＨ）和载脂蛋白Ａ＿１（ＡＰＯ－Ａ＿１）显著降低（Ｐ＜０．０１），膜ＣＨ和膜与ＡＰＯ－Ｂ呈显著正相关，而与ＨＤＬ－ＣＨ、ＡＰＯＡ＿１呈显著负相关。     

红细胞免疫功能变化与急性脑梗塞发生发展的关系

为了探讨急性脑梗塞患者红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能的变化，测定了４１例急性脑梗塞患者的红细胞Ｃ＿３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ＿３ｂＲＲ）和红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ），并对可能影响ＲＣＩＡ变化的红细胞脂质过氧化物（ＲＢＣ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）含量进行了分析和相关研究。结果显示，急性脑梗塞患者ＲＢＣ－Ｃ＿３ｂＲＲ降低，而ＲＢＣ－ＩＣＲ增高，同时，ＲＢＣ－Ｃ＿３ｂＲＲ降低与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈显著负相关，与ＲＢＣ－ＳＯＤ呈正相关。研究结果提示，急性脑梗塞患者ＲＣＩＡ功能确受到影响，ＲＣＩＡ功能的下降与体内抗氧化能力下降有关。由此，脂质过氧化造成细胞膜损伤，改变红细胞表面的抗原性。     

合并多器官功能衰竭的急性脑血管病患者神经内分泌的改变

本实验动态测定了急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者血清生长激素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）、促黄体生长素（ＬＨ）、促滤泡成熟激素（ＦＳＨ）、睾酮（Ｔ）、孕酮（Ｐ）、雌二醇（Ｅ２）、皮质醇（Ｆ）和血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）水平的变化，并与ＡＣＶＤ各疾病组对比。结果发现：ＧＨ、ＰＲＬ、ＡＣＴＨ、Ｆ及ＦＳＨ水平显著升高；ＡＣＶＤ并发ＭＯＦ重型患者（ＭＯＦ积分＞４分）ＰＲＬ、ＧＨ、Ｆ水平显著高于轻型患者（ＭＯＦ积分≤４分）。结果提示ＰＲＬ、ＧＨ和Ｆ可能参与了ＡＣＶＤ并ＭＯＦ的病理生理过程     

缺血性脑卒中患者红细胞膜脂持,微粘度及血清脂质分析

对５３例缺血性脑卒中患者红细胞膜胆固醇、膜磷脂、膜微粘度及血清脂质进行测定，并与４１例对照组相比。结果显示：（１）ＩＳ患者膜ＣＨ，膜ＣＨ与膜ＰＬ比值及膜η显著增高，膜η与膜ＣＨ及膜ＣＨ／膜ＰＬ呈显著正相关；（２）ＩＳ组血清胆固醇，载脂蛋白Ｂ均显著增高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ａ１显著降低，膜ＣＨ和膜η与ＡＰＯ－Ｂ呈显著正相关，而与ＨＤＬ－ＣＨ、ＡＰＯ－Ａ１呈显著负相关。     

764－3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡＨ８０分钟后趋于恢复，７６４－３对ＣＶＳ引起的脑损伤有保护作用。     

764—3对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

７６４－３是从丹参中提取的一种单体，对缺血性脑损伤有保护作用。本工作用大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）模型进一步观察ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）引起突触体功能、脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）超氧歧化酶（ＳＯＤ）的变化以及７６４－３的影响。发现ＳＡＨ后突触体钙摄取明显增加，脑组织中ＭＤＡ浓度升高，皮层局部脑血流（ｒ－ＣＢＦ）下降。７６４－３可以抑制突触体的钙摄取和降低脑组织中ＭＤＡ，改善ｒ－ＣＢＦ，使之在ＳＡ     

遗传性运动感觉性神经病合并肥厚性心肌病的3D—TCD,rCBF,BAEP…

目的了解遗传性运动感觉性神经病（ＨＭＳＮ）合并肥厚心肌病（ＨＣＭ）的经颅多普勒（ＴＣＤ）局部脑血流量（ｃＣＢＦ），脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）和心电图（ＥＣＧ）的变化。方法，对一家三代ＨＭＳＮ合并ＨＣＭ１２例患者和１例无症状者常规进行了这四项检查，结果ＴＣＤ，ｒＣＢＦ，ＢＡＥＰ和ＥＣＧ的异常率分别为８５％，７６％，９２％和９２％。结论绝大多烽ＨＭＳＮ合并ＨＣＭ患者的ＴＣＤ，ｒＣＢＦ，ＢＡＥＰ和ＥＣ     

脑卒中患者RBC—GSH及P—MDA含量的变化

对５４例脑卒中患者的红细胞，还原型谷胱甘肽及血浆丙二醛含量变化进行动态观测，结果表明：发病７２小时内ＲＢＣ－ＧＳＨ明显降低，Ｐ－ＭＤＡ明显增高，出血与梗塞组间无显著性差异，ＲＢＣ－ＧＳＨ第７天出现回升，而Ｐ－ＭＤＡ仍显著增高，两者在恢复期均正常，此改变的病理基础可能是体内的自由基反应。     

缺血性脑中风患者高压氧治疗价值及机理探讨

目的　了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法　对 ４７ 例急性缺血性中风患者用高压氧（ Ｈ Ｂ Ｏ）治疗前后测定 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ及检查脑电图的变化。结果　治疗后 Ｈ Ｂ Ｏ 组患者 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ 值均较治疗前明显降低（灰质重于白质，病灶侧重于非病灶侧）；而对照组患者 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ值较治疗前明显增加（ Ｐ＜ ０．０５）。治疗后 Ｈ Ｂ Ｏ 组 Ｅ Ｅ Ｇ 频率虽较治疗前增快，慢波减少，但无统计学意义；而对照组 α指数，波频改善显著，慢波明显减少（ Ｐ＜ ０．０５）。结论　 Ｈ Ｂ Ｏ 治疗不仅可使正常脑组织血管收缩，脑血流量减少，而对缺血性损害侧大脑半球的血管收缩更为显著，有加重“脑盗血”发生、发展的趋势。     

脑梗塞患者血清GPX和维生素E与LPO的关系探讨

本实验对７４例急性脑梗塞患者和４６例正常人的血清过氧化脂质、水溶性荧光物质、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素水平进行了测定，结果显示：脑梗塞患者的ＬＰＯ和ＷＳＦＳ均明显高于正常人，ＧＰＸ和ＶＥ均明显低于正常人。脑梗塞患者ＬＰＯ增高与ＷＳＦＷ增高呈显著正相关，且二者与ＧＰＸ、ＶＥ的降低呈显著负相关，表明脑梗塞患者体内自由基产生增加，脂质过氧化作用增强。     

新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫功能变化及与SOD的相关性

本文将新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）分成轻、中、重３组，观察红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）、免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、血清中红细胞免疫促进因子（ＲＦＥＲ）、抑制因子（ＲＦＩＲ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果显示：３组ＨＩＥ的ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ及ＳＯＤ均显著下降，且二者呈正相关；轻度组ＲＢＣ－ＩＣＲ显著升高；ＲＦＥＲ在中、重度组显著下降；ＲＦＩＲ３组均显著升高。说明ＨＩＥ时红细胞免疫功能降低，其参与了ＳＯＤ在ＨＩＥ发病机制中的作用。     

脑梗塞患者超氧化物岐化酶与血清铜、锌含量的临床观察

本文采用放免法和ＧＦＵ－２０２原子吸收分光光度计测定５７例脑梗塞病人的ＳＯＤ和血清铜锌含量。１７例发病７天内、４０例８～２０天内测定ＳＯＤ，与正常对照组（２５例）比较有显著和极显著差异。５７例血清铜，锌含量与正常对照组比较有显著差异；铜，锌含量与ＳＯＤ活性下降呈十分显著正相关性（Ｐ＜１％）。提示脑梗塞病人随着病程的增长ＳＯＤ活性下降，梗塞后血清铜、锌含量下降，显示微量元素与ＳＯＤ一样对脑梗塞后的脑细胞损害有着密切关系。     

缺血性脑中风患者压氧治疗价值及机理探讨

目的 了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法 对４７例急性缺血性中风患者用高压氧（ＨＢＯ）治疗前后测定ｒＣＢＦ及检查脑电图的变化。治疗后ＨＢＯ组患者ｒＣＢＦ值均较治疗前明显降低（灰质重于白质，病灶侧重于非病灶侧）；而对照组患者ｆＣＢＦ值较治疗前明显增加（Ｐ〈０．０５）。治疗后ＨＢＯ组ＥＥ下流交治疗前增快，慢波减少，但无统计学意义；而对照组α九，波频改善显著，慢波明显减少（Ｐ〈０．０５）。     

动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系

目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。     

实验性脑血管痉挛时一氧化氮与超氧化物歧化酶对脑血流的作用研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法 将３０只大鼠随机分成５组（每组６只）。Ａ组：假手术＋盐水,Ｂ组：ＳＡＨ＋盐水;Ｃ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ;Ｄ组：ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２;Ｅ组：ＳＡＨ＋ＳＯＤ、ＮＯＣ１２。模拟制成４８ｈ后,通过Ｌａｓｅ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血液仪观察各种药物持续静脉注射１ｈ内Ｃ     

蛛网膜下腔出血患者及脑脊液中D—二聚体的动态观察

目的 探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血及脑脊液（ＣＳＦ）中纤溶活性的变化规律。方法 应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗体夹心法检测ＳＡＨ患者发病后０～３天（急性期）、４～９天（再出血高峰期）及１４～２１天（吸收期）血及ＣＳＦ中Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）含量,并与正常组对照比较。结果 ＳＡＨ后血及ＣＳＦ中Ｄ－Ｄ水平显著增高,但随时间延长而显著降低,０～３天及４～９天显著高于对照组,１４～２１天与对照组