邻苯二甲酸二丁酯和二（2-乙基已基）酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

摘要：目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大
鼠尿液超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量
并随机分为10组,分别是阴性对照组（芝麻油）、DBP单独染毒组（低剂量：30 mg/kg;中剂量：100 mg/kg;高剂量：300 mg/kg）、
DEHP单独染毒组（低剂量：50 mg/kg;中剂量：150 mg/kg;高剂量：450 mg/kg）以及DBP和DEHP联合染毒组（低剂量：DBP 30
mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量：DBP 100 mg/kg+DEHP 150 mg/kg;高剂量：DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg）,每组6只。采
用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。
结果DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠
48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回
升,MDA含量有所下降。结论DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应
更高。
     

新型推进剂硝酸羟胺对大鼠血清过氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的了解硝酸羟胺对大鼠血清丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量的影响及其与染毒剂量的关系。方法选择Wister大鼠32只,设置硝酸羟胺50、75、100 mg/kg三个不同剂量组和生理盐水溶剂对照组,每组8只,大鼠腹腔分别注射上述剂量的硝酸羟胺和生理盐水后24 h取血,检测血清中MDA含量及SOD活力。结果大鼠血清中MDA含量随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈上升趋势;与溶剂对照组相比,50、75、100 mg/kg剂量组MDA含量均有增加,具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。SOD活力随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈下降趋势;与溶剂对照组相比,50 mg/kg剂量组虽有降低但差异不显著(P>0.05);75、100 mg/kg剂量组含量降低,具有显著性差异(P<0.01)。结论腹腔注射硝酸羟胺可引发大鼠血清中脂质过氧化反应增强、抗氧化酶含量降低,氧化损伤可能是硝酸羟胺对机体损害的主要机制。     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。     

邻苯二甲酸二乙己酯及双酚A联合染毒对大鼠肝脏的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯（Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP）和双酚A（Bisphenol A,BPA）联合暴露对大鼠肝脏的影响。方法将Wistar大鼠随机分4组,分别灌胃1 500mg/kg DEHP、200mg/kg BPA及750mg/kg DEHP＋100mg/kg BPA染毒6周。染毒终点测定血清中碱性磷酸酶（ALP）、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及镁离子（Mg2＋）含量;检测肝匀浆中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,DEHP明显升高血清ALP、CHO及Mg2＋含量,而BPA明显增加肝中MDA含量（均P〈0.05）。与对照组比较,DEHP＋BPA联合染毒除明显增加肝脏脏器系数外,对大鼠体重、肝MDA、血脂及血清Mg2＋和ALP含量均无明显影响。与DEHP＋BPA联合染毒组比较,BPA显著升高肝脏MDA含量;DEHP增加血清Mg2＋含量差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论 DEHP和BPA单独染毒均可产生肝损伤,其联合暴露产生交互作用。     

增塑剂DEHP对青春期前小鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春期前小鼠学习记忆和脑组织氧化应激的影响。方法:将初断乳雄性昆明小鼠随机分成0、10、100、1 000mg.kg-1.d-1DEHP剂量组,连续灌胃染毒30d。期间通过行为学实验测试小鼠学习记忆功能的变化,染毒结束后断头处死小鼠,取全脑,检测脑组织中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:行为学实验结果显示10、100、1 000mg/kg DEHP对小鼠学习记忆均产生明显损伤作用。随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠脑组织中ROS水平和MDA含量逐渐上升,SOD活性下降,并且均在100mg/kg和1 000mg/kg浓度时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:青春期前DEHP暴露对小鼠的学习记忆产生明显损伤作用,其机制可能与脑组织脂质过氧化反应有关。     

环境雌激素辛基酚和壬基酚对雌性大鼠生殖系统的损伤作用

目的:研究环境雌激素辛基酚和壬基酚对雌性大鼠生殖系统的毒性,并探讨辛基酚和壬基酚的联合毒性作用.方法:将70只成年雌性大鼠,随机分为7组,每组10只.采用灌胃染毒.分别设为染毒组和对照组.染毒组分为:OP低剂量(80 mg/kg OP)、OP高剂量(320 mg/kg OP);NP低剂量(50 mg/kg NP)、NP高剂量(200 mg/kg NP)、联合染毒低剂量(80 mg/kg OP 50 mg/kgNP)、联合染毒高剂量(320 mg/kg OP 200 mg/kg NP)6个染毒实验组.染毒60天后,研究雌鼠体内性激素水平的变化,子宫的一氧化氮合酶NOS活力以及卵巢组织的病理改变.结果:随着辛基酚和壬基酚接触剂量的增高,各剂量组一氧化氮舍酶NOS比较均无统计学意义(P>0.05),但染毒组呈现一定的下降趋势.各染毒组大鼠血清FSH、LH、E2与对照组比较有统计学意义(P<0.05).呈下降趋势.联合染毒低剂量组与辛基酚低剂量组比较,联合染毒高剂量组与壬基酚高剂量组比较.血清FSH均低于后者,以上差异均有统计学意义(P<0.05).病理组织学观察可见卵巢组织出现明显的病理学改变.结论:辛基酚、壬基酚及其联合作用对雌性大鼠生殖系统造成影响,其机制可能是血清FSH、LH、E2下降,促性腺激素的和类固醇激素的抑制,造成排卵抑制及生殖功能障碍.     

大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用

目的研究大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用。方法 Wista大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量干预组,大黄酸高剂量干预组。镉染毒后,观察74h,处死大鼠,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,测定肝、肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肝、肾组织MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05),与模型组比较,大黄酸高剂量组血清中ALT和AST活力显著降低(P<0.01),肝、肾组织中SOD活力增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论大黄酸对镉染毒大鼠造成的氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸的抗氧化活性有关。     

甲氧滴滴涕对雌性大鼠血清雌激素水平及卵巢抗氧化系统功能的影响

目的:观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性大鼠血清雌激素水平、子宫指数(子宫质量mg/体质量g)及卵巢抗氧化系统的毒性.方法:雌性SD大鼠经口染毒MXC,随机分为50,100,200 mg/(kg·d)3个染毒组和溶剂芝麻油组(对照组). 阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;用放射免疫法测定各实验组大鼠血清雌二醇水平,测定大鼠体质量及子宫指数;分光光度法测定其卵巢超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:各剂量MXC染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组. 50 mg/(kg·d)组大鼠子宫指数较对照组增加. 卵巢GSH-Px活力和SOD活力显著下降(P＜0.05),而MDA含量明显升高(P＜0.01).结论:MXC可致雌性大鼠动情周期紊乱,对卵巢的抗氧化系统产生一定影响.     

DEHP对大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其氧化损伤作用

目的 观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对大鼠睾丸能量代谢酶的影响及其氧化损伤作用.方法 将32只健康雄性大鼠随机分为4组,即阴性对照组(玉米油)和DEHP染毒组(375、750、1500mg·kg-1).采用经口灌胃的方式重复染毒30d,于末次染毒24h后,取右侧睾丸制备组织匀浆,采用分光光度法测定LDH、SDH、ATPase及SOD、MDA、GSHPx和GSH的活性.结果 随着染毒剂量增加,与对照组比较,SOD活力与MDA含量增高,1500mg·kg-1组差异具有统计学意义(PO.05);SDH酶活性增高,差异均具有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase的活性750mg·kg-1组差异具有统计学意义(P0.05).结论 DEHP可能通过影响睾丸生殖细胞能量代谢及脂质过氧化损伤作用对雄性大鼠睾丸发挥毒性作用,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应.     

青春期前DEHP暴露对雌性大鼠机体发育及卵巢脂质过氧化的影响

目的：研究邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对青春期前雌性大鼠机体发育及卵巢组织脂质过氧化水平的影响。方法：将40只4周龄雌性Wistar大鼠，随机分成0，50，150，500mg／（kg·d）剂量组。每周连续染毒5天，染毒4周，于末次染毒24小时后进行阴道涂片并处死处于动情间期的动物。用分光光度法测定组织和血中超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）酶的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：500mg／kg剂量组肝脏重量、肝脏系数及肾脏重量高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）；DEHP染毒500mg／kg组的卵巢中SOD活性，与对照组和其他剂量组相比显著下降（P〈0．05）。DEHP各染毒剂量组卵巢和血中CAT活性和MDA含量与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：青春期前DEHP暴露对雌鼠的肝脏及肾脏产生损伤作用，DEHP可能对卵巢抗氧化系统有一定影响。     

邻苯二甲酸二丁酯暴露对青春期雌性大鼠卵巢P450scc基因表达的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对青春期雌性大鼠的生殖毒性作用及作用机制.方法:21d龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为DBP250 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg3个染毒组和溶剂对照组(玉米油),连续8周灌胃染毒.染毒结束后,在动情前期对大鼠实施处死,取动脉血,利用放射免疫荧光法检测血清中孕酮(P)水平;取卵巢组织提取mRNA,实时荧光定量RT-PCR检测大鼠卵巢组织细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达水平.结果:各处理组间大鼠血清P水平有统计学差异(F=4.306,P=0.014),与对照组比较,DBP 1 000 mg/kg剂量组大鼠血清P水平降低(P＜0.05),与对照组比较,250mg/kg及500mg/kg剂量大鼠血清P水平无统计学差异.各处理组间大鼠卵巢P450scc mRNA表达水平有统计学差异(H=15.591,P＜0.01),与对照组比较,DBP 250 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg剂量组大鼠卵巢P450scc mRNA表达水平降低(P＜0.01),各剂量组间卵巢P450scc mRNA表达水平比较无统计学差异(P＞0.05).结论:DBP可使青春期雌性大鼠卵巢P450scc表达降低,提示DBP对雌性大鼠产生生殖毒性.     

寿胎丸对邻苯二甲酸二乙酯染毒孕鼠免疫功能及氧化应激的影响

目的 探讨寿胎丸对邻苯二甲酸二乙酯（DEHP）染毒孕鼠免疫功能及氧化应激的影响。方法 将36只性成熟雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组,每组12只。确认妊娠后,分别予对照组玉米油10 mL/kg+生理盐水10 mL/kg、模型组DEHP500 mg/kg+生理盐水10 mL/kg、中药组DEHP 500 mg/kg+寿胎丸10 mL/kg灌胃,至妊娠第19天处死孕鼠。剖腹取出胎鼠,记录各组胎鼠体质量、孕鼠活胎数、死胎数;检测血清白介素-6（IL-6）、白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、雌二醇、孕激素水平;记录各组胎盘外观、色泽、质量情况,取胎盘组织做病理切片;检测胎盘组织中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠孕中后期体质量增加缓慢,胎鼠质量显著降低（P<0.05）,血清IL-2、IL-6、TNF-α水平降低,雌二醇水平升高（P<0.05）,胎盘T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平显著降低,ROS、MDA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,中药组大鼠孕中后期体质量明显增加,胎鼠质量增加（P<0.05）;血清IL-2、IL-6升高,雌二醇降低（P<0.05）,TNF-α有升高趋势（P>0.05）,胎盘T-AOC、GSH-Px、CAT水平升高,MDA值明显降低（P<0.05）,SOD升高,ROS降低（P>0.05）。孕激素各组皆无统计学差异（P>0.05）。HE染色结果显示,模型组胎盘组织海绵滋养层明显疏松杂乱,出现较多空泡。中药组胎盘组织结构完整,迷路带、海绵滋养层、巨细胞滋养层均清晰可见,各层中细胞分布均优于模型组。结论 寿胎丸可调节孕鼠免疫功能,机制可能与其拮抗DEHP的雌激素样作用,调节血清免疫因子含量有关;寿胎丸可能通过纠正DEHP引起的胎盘组织内氧化应激失衡状态,减少胎盘组织损伤,改善妊娠结局。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对体外培养大鼠睾丸支持细胞氧化应激的 影响

目的对体外培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)染毒,探讨DEHP对体外培养大鼠睾丸支持细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,不同浓度的DE-HP(10、50、100 nmol·L-1)作用于支持细胞24 h,应用流式细胞术检测支持细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS),应用紫外分光光度计测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,DEHP各剂量组大鼠睾丸支持细胞MDA含量和ROS增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),且呈浓度依赖关系。结论 DEHP可通过激活细胞氧化应激而诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,进而影响支持细胞功能。     

邻苯二甲酸二乙基己酯可能通过损伤血脑屏障诱导小鼠焦虑样行为和学习记忆障碍

目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对小鼠焦虑样行为和学习记忆能力的影响及机制。方法 将40只雄性ICR小鼠随机分为对照组（0 mg/kg）和DEHP暴露组（10、50、100 mg/kg）。通过灌胃暴露DEHP 4周,再进行开场实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验。取小鼠海马组织检测丙二醛（MDA）含量,取大脑进行HE切片观察海马组织形态学变化,检测海马组织紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的分子表达。结果 与对照组相比,4周DEHP暴露对各组小鼠体质量未造成明显的影响（P>0.05）。行为学实验表明,DEHP暴露组小鼠在开场中心区域的运动距离（P<0.05）和停留时间（P<0.05）少于对照组;在高架十字迷宫开臂区的运动距离和停留时间少于对照组（P<0.05）。在Morris水迷宫实验中,和对照组小鼠相比,DEHP暴露组小鼠找到平台的潜伏期明显延长（P<0.05）,且穿越平台位置的次数减少（P<0.05）。HE染色可以观察到海马CA1至CA3区出现明显的椎体细胞坏死,海马组织中MDA含量增加（P<0.05）,且与血脑屏障完整性相关的ZO-1和Occludin在基因（P<0.01）、蛋白（P<0.05）水平的表达也显著降低。此外,多元线性回归分析显示,DEHP诱导的小鼠焦虑样行为与学习记忆能力之间有密切的关联性。结论 DEHP暴露可能通过破坏血脑屏障,损伤海马椎体神经细胞,进而诱导小鼠焦虑样行为和学习记忆能力下降。     

Vitc、Vite对DEHP致果蝇脂质过氧化的拮抗作用

目的：探讨酞酸酯类化合物作用于果蝇引起组织中脂质过氧化产物增多的作用和机理。同时探讨VitC、VitE对这种作用的拮抗。方法：测定不同浓度邻苯二甲酸一2—乙基己基酯(DEHP)染毒组果蝇体内超氧化物歧化薛(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；再检测同时给予较高剂量DEHP和不同浓度的VitC和VitE的情况下，果蝇体内SOD活性和MDA含量。结果：喂以DEHP的雌、雄果蝇体内SOD活性明显降低(P＜0．05)，MDA含量明显升高(P＜0．05)；同时喂饲DEHP和VitC、VitE可使SOD活性升高，MDA含量降低。结论：DEHP可引发果蝇体内脂质过氧化作用，而VitC和VitE对这种影响有拮抗作用。     

邻苯二甲酸二乙基己酯及代谢产物邻苯二酸-单-2-乙基己酯对雄性幼鼠生精细胞凋亡的影响

目的了解环境内分泌干扰因子邻苯二甲酸二乙基已酯（DEHP）及代谢产物邻苯二酸-单-2-乙基己酯（MEHP）对雄性幼鼠
生精细胞凋亡有否影响。方法生后2周龄的Wistar雄性幼鼠98只,随机分为14组,7只/组。随机选择1组行生理盐水（0.9%
NS0.2ml·kg-1 ·d-1）灌胃喂养3周,作为正常对照组（NC组）;再选1组行环磷酰胺（CTX100mg·kg
-1 ·d-1）灌胃喂养1周,作为阳性对照组（PC组）;余各组分别用DEHP、MEHP按低剂量（100mg·kg
-1 ·d-1）、中剂量（200mg·kg-1 ·d-1）、高剂量（300mg·kg-1 ·d-1）灌胃喂养1周;以及分别按低剂量（100mg·kg
-1 ·d-1）灌胃喂养1、2、3周分组,建立动物模型。观察不同时期、不同剂量下睾丸生精细胞
的形态学变化,并应用TUNEL法检查睾丸生精细胞凋亡情况,放射免疫法检测血清性激素（卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH以
及睾酮T）水平。结果（1）睾丸生精细胞的变化：用药组生精细胞萎缩、发育落后、数量少,线粒体肿胀、空泡化等;在喂养1周的
不同剂量组内,随剂量增加生精细胞损害加重,在低剂量不同喂养时间组内,随喂养时间的延长生精细胞损害亦加重;（ 2）睾丸
组织中生精细胞凋亡：与NC组比较,用药组生精细胞凋亡显著增多（P<0.01）;在喂养1周的不同剂量组内、以及低剂量不同喂
养时间组内生精细胞凋亡间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;（3）血清性激素水平：与NC组比较,用药组FSH、LH水平升
高,T水平下降（P<0.05）;在喂养1周的不同剂量组内、以及低剂量不同喂养时间组内性激素水平间比较,差异也有统计学意义
（P<0.05）。结论DEHP及代谢产物MEHP对幼鼠生精细胞凋亡有明显影响,且呈时间-量效依赖效应。
     

邻苯二甲酸酯类暴露与人群肥胖关系的Meta分析

目的：采用Meta分析系统评价邻苯二甲酸酯类暴露与人群肥胖的关系,为预防和控制人群肥胖的发生提供新思路。方法：全面检索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、Elsevier ScienceDirect、OVID等外文数据库和中国生物医学文献数据库、中国知网数据库、维普数据库、万方数据库等中文数据库,查找国内外关于邻苯二甲酸酯类暴露与人群肥胖关系的中英文文献。根据纳入标准和排除标准筛选文献,提取纳入文献的相关数据,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果：最终纳入文献6篇,样本量共1259例。Meta分析,肥胖人群尿液中邻苯二甲酸单丁酯（MBP）是正常人群的4.1倍（95%CI：1.43~6.76）;而2组人群血清中邻苯二甲酸二丁酯（DBP）、邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）和邻苯二甲酸二乙酯（DEP）水平的合并效应值分别为1.17（95%CI：0.64~1.69）、0.80（95%CI：0.13~1.48）和0.72（95%CI：-0.19~1.63）,尿液中邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）和邻苯二甲酸单乙酯（MEP）水平的合并效应值分别为1.75（95%CI：-0.45~3.96）和2.75（95%CI：0.36~5.15）,文献无异质性（P >0.05）。结论：DBP代谢产物MBP水平升高与人群肥胖有关联,MBP可能会促进人群肥胖的发生。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯胚胎期暴露对子代大鼠发育的影响

目的通过大鼠孕期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）暴露,评价DEHP对子代大鼠发育的影响,初步探讨DEHP的发育神经毒性机制。方法成熟雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10mg/（kg.d）、100mg/（kg.d）、500mg/（kg.d）及1000mg/（kg.d）DEHP连续灌胃染毒至孕19天。动态观察孕鼠一般自然情况及生产率、仔鼠的体重变化及仔鼠的行为畸胎学指标。结果1000mg/（kg.d）DEHP剂量组孕鼠食欲降低,体重增长受限,而其他各组孕鼠一般自然情况良好;与对照组相比,DEHP不同剂量组生产率受到一定影响,1000mg/（kg.d）DEHP剂量组孕鼠生产率为0,出现吸收胎的现象;10mg/（kg.d）、100mg/（kg.d）、500 mg/（kg.d）各剂量组仔鼠第1天、4天、7天、14天体重比对照组有降低趋势;第21天500 mg/（kg.d）DEHP组的仔鼠体重增长受限,差别具有显著性;仔鼠开眼时间、平面翻正、断崖回避、触须定位、听觉惊愕反射实验各剂量组仔鼠的达标时间均有稍落后于对照组的趋势;负趋地性反射实验显示500 mg/（kg.d）DEHP组与对照组相比,达标时间延迟,空中翻正实验100mg/（kg.d）、500 mg/（kg.d）组与对照组相比,达标时间延迟,差别具有显著性。结论2-乙基DEHP胚胎期暴露影响子代大鼠的发育,存在着一定的剂量反应关系。