脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景：脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后。目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义。设计：随机对照的研究。地点及对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230-270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。方法：实验由作者完成。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复，免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化。主要观察指标：各组大鼠皮质区、纹状体NSE，S-100β含量及神经功能评分。结果：皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12h明显增强，并随时间变化而逐渐下降，至14d降至正常水平。神经功能评分再灌注2h—1d时为3．00分，再灌注3，7，14d恢复至1．50分(t=2．60．4．48，P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加，并与神经功能恢复有相关性。     

脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计随机对照的研究.地点及对象本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法实验由作者完成.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响

背景：肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用，但其机制尚需做进一步研究。目的：研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。设计：随机对照的基础研究。地点和材料：实验地点：青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。实验材料：成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组，每组再随机分为缺血1．5h再灌注2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)，另外4只作假手术组。干预：所有治疗均由作亲自操作。治疗组大鼠于缺血1．5h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100mg／kg，2次／d。对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水。所有大鼠置于同样的空间笼养。主要观察指标：应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin mRNA的表达。结果：对照组缺血侧Nestin mRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2，6h以外、室旁区除2，6h．14d以外各时间点均明显高于假手术组。治疗组Nestin mRNA表达较对照组于2，6h，7，14d在皮质，14d在纹状体有所降低，3d在皮质、纹状体及室旁区均显升高，7d仅在纹状体、室旁区显升高。结论：肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达，从而达到神经组织结构和功能恢复的目的。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响

背景肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用,但其机制尚需做进一步研究.目的研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.设计随机对照的基础研究.地点和材料实验地点青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.实验材料成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为治疗组和对照组,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.干预所有治疗均由作者亲自操作.治疗组大鼠于缺血1.5 h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100 mg/kg,2次/d.对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水.所有大鼠置于同样的空间笼养.主要观察指标应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织NestinmRNA的表达.结果对照组缺血侧NestinmRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2,6 h以外、室旁区除2,6 h,14 d以外各时间点均明显高于假手术组.治疗组NesfinmRNA表达较对照组于2,6 h,7,14d在皮质,14 d在纹状体有所降低,3 d在皮质、纹状体及室旁区均显著升高,7 d仅在纹状体、室旁区显著升高.结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达,从而达到神经组织结构和功能恢复的目的.     

高压氧对实验性大鼠脑卒中后RhoA表达及神经功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗对MCAO大鼠脑组织RhoA蛋白的表达强度变化和神经功能评分的影响。方法将126只健康的雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血2h再灌注HBO治疗组（治疗组）和缺血再灌注未作处理组（对照组），每组大鼠42只。用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血2h后再灌注。评定各组脑组织造模后不同时间点RhoA蛋白的表达变化、不同的时间点神经功能评分改变。结果假手术组双侧大脑皮质和基底节区可见RhoA蛋白弱阳性表达，术后各时间点表达强度无明显差异。与假手术组比较，治疗组和对照组缺血侧皮质神经元细胞和神经胶质细胞RhoA蛋白表达在缺血再灌注后6h开始增加，随着时间的延长，RhoA蛋白的表达进行性增加，至48h达到高峰之后逐渐下降，到第14天仍明显增高。治疗组和对照组两组各时点RhoA蛋白阳性细胞平均光密度（AOD）比较差异有统计学意义（P〈0．01）：治疗组和对照组两组间比较，治疗组各时间点神经功能缺损评分均低于对照组，到术后第14天时，2组神经功能缺损评分有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）脑缺血后急性期和恢复期存在RhoA活动的增强，提示缺血性脑损伤启动了内源性抑制损伤后神经功能康复的机制。（2）HBO治疗可降低RhoA蛋白在脑缺血后各时间点的阳性表达，和神经功能评分改变相一致，提示HBO治疗有调节RhoA信号传导通路活动的作用，这可能是其促进脑损伤后神经功能康复的机制之一。     

脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系

背景：生长相关蛋白(GAP-43)，勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系，但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少。目的：观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系。设计：随机对照的基础实验研究。地点和对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230～280g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复，原位杂交技术检测脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA的表达。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经行为功能，脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-AmRNA的表达。结果：脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14d降低，与缺血再灌注2h比较，差异有显性意义。在皮质区和纹状体区，脑缺血后GAP-43 mRNA表达(阳性细胞数／视野)。于再灌注12h和2d出现“双峰”升高现象，以后逐渐降低，再灌注14d，恢复至假手术组水平。Nogo-AmRNA表达(阳性细胞数／视野)。也于12h和2d出现“双峰”增高，但于再灌注7d降至假手术组水平。结论：GAP-43 mRNA表达增高和Nogo-AmRNA表达早期升高、晚期下降，可能有助于脑缺血损伤后的神经功能恢复。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子表达的影响

背景：肌苷参与机体多方面的代谢过程，对缺血性脑损伤具有一定的保护作用，但其机制还没有彻底阐明。目的：研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响，探讨肌苷的神经保护作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠68只，体质量230～270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预措施：成年健康雌性SD大鼠68只，应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，随机分为治疗组32只和对照组32只，每组再随机分为缺血1．5h再灌流2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)，另外4只作假手术组。应用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌流后脑组织VEGF的表达。结果：假手术组脑组织未见VEGF阳性表达。对照组在皮层区和纹状体区VEGF在脑缺血再灌注2h开始表达，12h达高峰，持续24h，随即迅速降低。VEGF阳性细胞主要位于Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ层神经元和血管内皮细胞，尤其神经细胞核周细胞浆和树突染色最深。肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注2h～2d较对照组显著增高，经统计学处理，差异有非常显著性意义(t=3．78～22．62，P＜0．01)。结论：肌苷可上调脑缺血再灌注后VEGF的表达，可能是其缺血后神经保护作用的机制之一。     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和缺血脑组织中MMP-2和VEGF表达的影响。 方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组、跑台训练组和手术对照组。跑台训练和手术对照组又分为跑3天、跑7天、跑14天3个亚组,各亚组及假手术组每组5只大鼠。跑台组于术后第3天开始给予跑台训练,假手术组及手术对照组不予跑台训练。于跑3天、跑7天、跑14天3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠。采用RT-PCR技术测定缺血区脑组织中MMP-2及VEGF的水平。 结果：跑台训练组在跑7天、跑14天神经功能评分明显低于对照组(P＜0.05)。跑台训练组缺血区脑组织在跑7天、跑14天MMP-2水平高于对照组（P＜0.05）,各时间点VEGF水平均高于对照组(P＜0.05)。 结论：跑台训练能通过上调MMP-2及VEGF的表达,促进血管形成和神经再生等,有利于脑损伤后神经功能的恢复。     

康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中白介素10含量变化的影响

目的 探讨康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中白介素-10（interleukin-10，IL—10）含量变化的影响。方法 采用改良Zea—Longa线栓法将36只SD大鼠制作成大脑中动脉栓塞（MCAO）动物模型。并于48h后将其随机分成康复组和对照组。康复组大鼠每天给予平衡、抓握、旋转、行走等运动功能训练。对照组则置于普通笼内饲养。期间可自由活动、进食。2组大鼠分别于造模后3，7及14d时进行神经功能评估，并断头取脑组织制成标本。采用酶联免疫吸附分析法（ELISA）测定脑组织中IL-10的水平。结果 康复组大鼠MCAO后7d时和14d时的神经功能评分均明显优于对照组；康复组大鼠MCAO后7d时和14d时脑组织中IL-10浓度亦均较对照组明显增高。结论 运动康复训练可刺激脑缺血大鼠脑组织中IL-10生成，这可能是运动康复训练促进脑缺血大鼠神经功能恢复的重要机制之一。     

兔脑缺血再灌注后NSE和S-100的表达及其血清水平的变化

目的：探讨兔大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）后脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法：将制作成功的兔MCAO／R模型58只，随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只；另取10只动物行假手术分别作为缺血组（5只）及再灌注组（5只）的对照组。免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达，ELISA法检测血清NSE和S-100的含量。结果：假手术组脑组织NSE和S-100表达微弱，血清含量较低。永久性脑缺血3h和缺血再灌注2h后，脑组织NSE和S-100表达同步升高和降低．变化趋势基本一致，但NSE和S-100表达在缺血再灌注47h组较永久性缺血48h组再次明显升高。血清NSE和S-100水平直到缺血5h和再灌注5h开始同步升高，较脑组织NES和S-100表达时间延迟3h。结论：神经细胞和胶质细胞对缺血再灌注损伤非常敏感，再灌注可加重脑组织的损伤，破坏血-脑屏障，NSE和S-100从脑脊液循环进入了血液循环．血清NSE和S-100的水平可作为评价脑损伤程度和转归的早期指标。     

补体在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察补体C1q和C3d在大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中表达水平的动态变化，探讨其与脑水肿、脑损伤的相关性和作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血2h后再灌注。应用免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d蛋白的表达，记录大脑神经功能缺失程度、脑组织含水量的动态变化。结果局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑内补体C1q和C3d蛋白的表达水平逐渐增加，至缺血-再灌注后24h达高峰，至再灌注后120h左右恢复至正常水平。脑组织含水量在缺血-再灌注24～72h达高峰。神经功能缺失最重的时间点出现在缺血-再灌注后24h。补体C1q和C3d的表达水平与脑水肿和神经功能缺失呈正相关。结论脑缺血-再灌注后补体激活参与其损伤过程，抑制补体激活有望成为新的治疗脑缺血-再灌注损伤的靶点。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后钙调神经磷酸酶和环氧合酶-2表达的影响

目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,腹腔注射肌苷(100mg/kg),采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内CaN及COX-2蛋白的影响。结果:①对照组皮质和纹状体区大鼠脑CaN蛋白表达在脑缺血再灌注6h开始增强,12-24h达高峰,随即下降,至3d已降至再灌注2h水平。与再灌注2h相比,6h-2d组均有显著差异(P<0.01)。肌苷组CaN表达于2h-14d较对照组显著降低(P<0.01)。②对照组皮质和纹状体区COX-2表达在脑缺血再灌注6h开始增强,24h-2d达高峰,然后逐渐降低,14天时几乎未检测到COX-2阳性细胞。与再灌注2h相比,6h-3d组差异均有显著性意义(P<0.01)。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h-14d较对照组显著减低(P<0.01)。皮质中的阳性细胞数高于纹状体区。结论:肌苷对缺血后脑损伤的保护作用可能通过影响大鼠脑CaN、COX-2的表达而实现的。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响

目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。     

康复训练介导NGF/VEGF/CD34表达对脑缺血再灌注大鼠血管再生的影响

目的：观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响，探讨康复训练调节血管再生的机制。方法：将SD大鼠适应性喂养1周后，进行脑缺血再灌注手术造模，24h后挑选神经功能评分2~3分的大鼠和假手术大鼠分为假手术组（8只），康复组（16只）和脑缺血组（24只），康复组每天按计划进行跑步训练，分别于康复训练的第7天、第14天对大鼠进行神经行为学评分并随机挑选部分大鼠进行取材进行TTC染色、免疫组化及免疫印迹实验。结果：脑缺血再灌注造成大鼠神经功能损伤，7d和14d的康复训练有效提高了大鼠神经行为学评分（P＜0.05）。此外，脑缺血再灌注诱导了大鼠脑中血管内皮生长因子（VEGF）与神经生长因子（NGF）蛋白表达增加，促进脑中血管微循环的建立；与脑缺血组相比，7d和14d康复训练显著增加了大鼠脑中VEGF与NGF表达（P＜0.05），加速了缺血区血管微循环的建立（P＜0.05）。结论：康复训练对于脑缺血再灌注有良好的治疗效果，其机制可能是增加了VEGF与NGF表达，加速了缺血区血管微循环的建立。     

氯沙坦对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的研究氯沙坦对脑缺血再灌流大鼠神经功能的影响.方法 32只Wistar大鼠被随机分为氯沙坦用药组、缺血再灌流组、假手术组和正常对照组,每组各8只.用药组给予氯沙坦(10mg*kg-1*d-1)灌胃,其余3组给予生理盐水灌胃.2周后制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血4h再灌流2h后断头处死,处死前进行神经功能评分,用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测神经细胞c-fos、c-jun蛋白的表达.结果氯沙坦用药组神经功能评分、细胞凋亡率及c-fos和c-jun阳性细胞率均明显低于未用药缺血再灌流组(P＜0.05).结论氯沙坦可抑制脑缺血再灌流诱导的c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡并降低神经功能评分,对脑缺血再灌流损伤有一定保护作用.     

银杏内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :观察银杏内酯 (GL )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血 1h后灌胃给药或生理盐水 ,继续缺血 1h后再灌注 2 4 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分 ;取实验鼠大脑组织测定脑含水量 ;用质量分数为 2 %的红四氮唑染料(TTC)染色以测量脑梗死体积。结果 :大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在 GL 各剂量组均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ;GL 中剂量 (49.5 m g/ kg)和高剂量 (14 8.5 mg/ kg)均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量 ,减轻缺血侧脑半球水肿程度 ;GL各剂量组均能显著缩小缺血再灌注一侧脑组织梗死体积。结论 :GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨应用不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞1h，再灌注7d和14-d，36只造模成功的大鼠随机分为造模对照组、常规康复训练组和强化康复训练组，分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧海马区和梗死灶周围GFAP的表达情况。结果缺血再灌注7d和14d时，两个康复训练组大鼠行为学评分优于造模对照组，其GFAP表达的光密度值高于造模对照组；缺血再灌注14d时，强化康复训练组大鼠行为学评分优于常规康复训练组，其GFAP表达的光密度值高于常规康复训练组。结论康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复和星形胶质细胞的活化，强化康复训练的效果更明显。     

亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的动态变化

目的 探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织神经干细胞（NSC）增殖的动态变化。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2 h，再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d，用免疫组织化学方法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞数。结果 假手术组缺血侧脑组织存在少量BrdU阳性细胞，亚低温组在缺血再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d时缺血侧脑组织Brdu阳性细胞数均明显多于对照组，且亚低温组缺血侧脑组织NSC的增殖高峰期茹对照组延长．结论 亚低温促进大鼠腩缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织NSC的进一步增强.     

脑缺血后神经细胞黏附分子和生长相关蛋白-43的表达与神经功能恢复的关系

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子-43（NCAM）和生长相关蛋白（GAP-43）基因表达在神经功能恢复过程中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型。采用Bederson神经功能评分法评价脑缺血90min再灌注2h、12h、1d、2d、3d、7d和14d等时间点大鼠神经功能情况，采用原位杂交技术检测NCAM mRNA和GAP-43 mRNA的表达。结果 大鼠脑缺血再灌注后，神经功能评分于再灌注2d开始降低，神经功能逐渐恢复。在皮质区和纹状体区，脑缺血侧GAP-43 mRNA表达于再灌注12h和2d出现峰值，以后逐渐降低，至14d恢复至假手术组水平。皮质区NCAM mRNA的表达于再灌注2h后开始增强，12h后达高峰；纹状体区NCAM mRNA的表达于再灌注后2h时开始增强，1d后达高峰，以后逐渐减少，14d降至基础水平。结论 脑缺血再灌注后，NCAM的表达可能参与了脑细胞的修复过程，GAP-43 mRNA的表达增强可能与损伤神经的功能恢复有关。     

脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系

背景:生长相关蛋白(GAP-43),勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系,但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系。设计:随机对照的基础实验研究。地点和对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～280g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预:以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复,原位杂交技术检测脑组织GAP-43mRNA和Nogo-AmRNA的表达。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经行为功能,脑组织GAP-43mRNA和Nogo-AmRNA的表达。结果:脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14d降低,与缺血再灌注2h比较,差异有显著性意义。在皮质区和纹状体区,脑缺血后GAP-43mRNA表达(阳性细胞数/视野)。于再灌注12h和2d出现“双峰”升高现象,以后逐渐降低,再灌注14d,恢复至假手术组水平。No-go-AmRNA表达(阳性细胞数/视野)。也于12h和2d出现“双峰”增高,但于再灌注7d降至假手术组水平。结论:GAP-43mRNA表达增高和Nogo-AmRNA表达早期升高、晚期下降,可能有助于脑缺血损伤后的神经