益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α表达的干预作用

目的：探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α（TNF -α）表达的干预作用。方法：清洁级健康雄性 SD 大鼠40只,随机分为5组：空白对照组（K 组）、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组（M 组）、中药治疗组（Z 组）、激素治疗组（J 组）、中药加激素治疗组（H 组）。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。ELISA 法检测应用清金益肺汤后痰热蕴肺型肺纤维化大鼠肺组织 TNF -α的表达水平,光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果：光镜下,除 K 组外,其他各组大鼠都有不同程度的肺纤维化特征性改变。与 K 组相比,M、Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均明显增高,其差异具有统计学意义（P ＜0．01）;Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均低于 M 组（P ＜0．01）,且 H 组低于 Z、J 组（P ＜0．01）,J组低于 Z 组（P ＜0．01）。结论：肺纤维化发生的机制可能与 TNF -α的过度表达有关,清金益肺汤可能通过抑制 TNF -α的表达而延缓痰热蕴肺型特发性肺纤维化的进展。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

院内清肺汤对COPD模型大鼠肺组织炎症因子的影响

目的探讨中药对COPD大鼠动物模型肺组织IL-8、TNF-α的表达影响。方法运用烟熏联合内毒素构建COPD大鼠模型,用免疫荧光染色法检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠IL-8、TNF-α表达明显增高,有显著差异(P0.01);中药灌胃组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达变化明显(P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达明显减少,差异显著(P0.01)。结论院内清肺汤可显著降低模型大鼠IL-8、TNF-α表达,对COPD的发生起到干预作用。     

麦门冬汤对肺纤维化模型早期阶段肺组织中TNF-α、IL-10表达的影响

目的：探讨麦门冬汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后，用药组每天灌胃麦门冬汤，分别于第7天、第14天后处死各组大鼠，观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中TNF—α、IL-10的表达。结果：第7，14天麦门冬汤组及正常对照组肺泡炎、肺组织中TNF-α表达均显著低于模型组，肺组织中IL-10表达均显著高于模型组（P〈0．05）；第14天麦门冬汤组肺纤维化程度低于模型对照组。结论：麦门冬汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎，提高肺组织中IL-10的表达、抑制TNF-α的过度表达。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺微血管的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺微血管变化的影响,并探讨OMT治疗肺纤维化的可能机制。方法气管注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、氧化苦参碱治疗组(简称治疗组),每组24只。正常组不做任何处理,正常饲养;治疗组造模后第2天起腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死;模型组造模后每天腹腔注射同等量的生理盐水。每组在造模后第3,7,14,28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,计算机图形自动分析系统(CIAS)评估肺纤维化程度。通过双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆TNF-α含量。肺组织切片行CD-31免疫组化标记,通过CIAS评估肺微血管动态改变。结果模型组第14,28天肺HYP含量均高于同期正常组(P均<0.05),治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组(P<0.05);病理学半定量分析显示治疗组肺纤维化程度较模型组减轻;模型组及治疗组肺微血管密度(MVD)呈动态改变,在第3,7,14天2组肺组织MVD均高于正常组,在第28天时则明显低于正常组,其中模型组肺MVD第3,7天较治疗组均更高(P均<0.05);ELISA检测示模型组和治疗组各时间点肺组织匀浆TNF-α均高于正常组(P均<0.05),治疗组第7,14天TNF-α较同期模型组均明显下调(P均<0.05)。结论在肺纤维化发展过程中存在肺组织微血管密度动态改变,早期大量新生血管形成,晚期微血管减少甚至消失,氧化苦参碱能一定程度阻止肺纤维化早期新生血管形成。氧化苦参碱治疗肺纤维化可能部分与抑制TNF-α升高有关。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠病理及免疫功能的影响

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后肺组织IL-8、TGF-β1的表达水平及光镜下的病理变化,探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠病理及免疫功能的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(模型组)、中药治疗组(中药组)、激素治疗组(激素组)、中药加激素治疗组(综合治疗组)。采用气管内滴入博来霉素的方法建立肺纤维化模型。造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。ELISA法检测各组大鼠肺组织IL-8、TGF-β1的表达水平,光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:模型组、中药组、激素组、综合治疗组大鼠肺组织在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与空白对照组相比,其余各组大鼠IL-8及TGF-β1的表达水平均明显增高;模型组表达水平明显高于中药组、激素组和综合治疗组;综合治疗组明显低于中药组和激素组;中药组和激素组IL-8的表达水平差异无统计学意义;激素组TGF-β1水平明显高于中药组。结论:清金益肺汤可改善痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠的呼吸功能、结构改变,并能调节免疫,与激素联合可增强抗纤维化力度。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中TNF—α、IL-8和IL-10的影响

目的：观察解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素一8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）的干预作用。方法：采用苯甲酸雌二醇经大鼠皮下多点注射造模成功后随机分成模型组、舍尼通组、解毒活血汤组干预治疗,另选10只作为空白对照组（正常组）,正常组、模型组给予相同剂量的蒸馏水。治疗结束后将各组大鼠称重后处死,取前列腺组织,用ELISA法测定前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-IO的含量。结果：模型组TNF-α、IL-8、IL-10的水平较正常组升高（P〈0．01）;解毒活血汤组大鼠前列腺组织TNF—α、IL-8的水平较模型组、舍尼通组明显降低（P〈0．01）,解毒活血汤组IL-10的水平与模型组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：解毒活血汤能够降低模型大鼠前列腺组织内促炎性因子TNF—α、IL-8的水平,从而减轻前列腺组织炎症反应的程度。     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）的影响

目的：观察鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）的影响。方法：将90例患者随机分为2组,治疗组给予鱼金方结合西医常规治疗,对照组予西医常规治疗,比较两种方法疗效。采用ELISA法测定血清IL-8、TNF-α的含量。结果：血清IL-8、TNF-α治疗组治疗前后的差值均高于对照组,经统计学分析,2组疗效比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）有明显的干预作用,能够有效降低人体IL-8、TNF-α的水平。     

益肺散结方激活自噬缓解COPD-PIF大鼠肺纤维化的实验研究

目的观察益肺散结方对慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Pulmonary interstitial fibrosis,COPD-PIF)模型大鼠的作用效果并初步探讨其作用机制。方法分别用益肺散结方、地塞米松磷酸钠、益肺散结方叠加磷酸地塞米松干预模型大鼠,灌胃给药28天。于末次给药后一天取材。制作病理切片观察各组大鼠肺组织炎症及纤维化情况;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量;碱水解法HYP试剂盒检测各组大鼠肺组织中羟脯胺酸含量;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织匀浆中的LN,HA含量;qPCR检测COPD-PIF大鼠肺组织中的自噬相关基因Beclin1、LC3B的mRNA表达水平。结果与模型组比较,益肺散结方干预组大鼠肺组织支气管周围炎性细胞浸润程度有所减轻;肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或断裂,肺泡腔扩大融合成肺大泡的症状有所缓解;益肺散结方干预组大鼠肺组织中IL-8、TNF-α、羟脯胺酸及LN含量均有不同程度的降低(P0.05),HA含量有降低趋势但该差异没有统计学意义;益肺散结方干预组大鼠肺组织中自噬相关基因Beclin1、LC3B表达量均有所升高(P0.05)。结论益肺散结方对COPD-PIF有一定的治疗作用,能显著改善模型大鼠肺组织损伤,减轻肺纤维化程度。其作用机制可能与激活细胞自噬有关。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

痹肿消散对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8影响的试验研究

目的痛风性关节炎（GA）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,严重危害了人类的健康。本研究应用自制中药痹肿消散对GA大鼠血清细胞因子IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的影响,探讨其疗效及作用机制。方法 选用健康雄性Wistar大鼠48只,按随机分组法将大鼠分为4组：空白对照组（A组）,模型组（B组）,痹肿消散治疗组（C组）,扶他林乳胶剂治疗组（D组）,每组12只。采用尿酸钠晶体制备大鼠GA模型,造模后外用药3天,A、B组予淀粉外敷,C组予痹肿消散外敷,D组外抹扶他林乳胶剂。末次给药后24小时,麻醉,取血采用放免法检测血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的含量,探讨中药外治法治疗痛风性关节炎的作用机制。结果 C、D组大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的含量较模型组比较均有明显降低,有统计学意义（P〈0.05）;C、D两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论 表明IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α在急性痛风性关节炎的发病过程中起重要作用。痹肿消散能有效降低痛风性关节炎大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8的含量水平,是治疗急性痛风性关节炎有效中药。     

中药脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-α、IL-1β含量影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：（1）预防治疗组血清和脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低;（2）急性治疗组脑匀浆TNF-α含量明显降低;（3）慢性治疗组血清TNF-α含量明显降低。结论：（10具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-α、IL-1β等指标;（2）肛离络通过于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用。尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。     

通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及uPA、PAI-1、TNF-α表达的影响

目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.