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1.
目的探讨老年患者胃癌原发灶、区域淋巴结转移灶中环氧合酶-2(COX-2)与多药耐药因子P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)及DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)表达的关系及意义。方法免疫组化染色法检测33例伴区域淋巴结阳性转移的老年胃癌患者(≥60岁)标本中COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα的表达情况,同法检测32例对照组(<60岁)胃癌原发灶、转移灶中4种蛋白的表达,比较其在两组患者之间、淋巴结转移灶与原发灶之间的强度表达差异,并进行相关分析。结果老年患者P-gp在转移灶表达高于原发灶(P<0.05),TopoⅡα则在转移灶中表达降低(P<0.05);TopoⅡα表达在原发灶、转移灶间存在正相关关系(r=0.499 3,P<0.01)。老年患者原发灶组织中COX-2与TopoⅡα之间存在负相关表达(r=-0.588 9,P<0.01),P-gp与TopoⅡα之间存在正相关表达(r=0.382 0,P<0.05);转移灶各因子表达间未发现相关关系(均P>0.05)。原发灶老年组COX-2、P-gp和GST-π表达明显高于对照组(均P<0.05);转移灶老年组COX-2、P-gp的表达高于对照组(均P<0.05)。结论老年胃癌患者与对照组比较,COX-2及部分多药耐药因子存在异质性表达,老年患者多药耐药性与其他年龄患者不同,对老年患者进行多药耐药性逆转的胃癌生物治疗应根据COX-2、多药耐药因子的表达特点进行。  相似文献   

2.
目的 探讨p53、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)在老年消化道肿瘤中的表达及意义.方法 对33例老年(≥60岁)消化道肿瘤组织进行p53蛋白、P-gp、GST-π和TopoⅡα免疫组化染色,并以35例(<60岁)消化道肿瘤作为对照.结果 老年组患者在临床病理学特征中,高分化腺癌(22/33)、大肠癌(22/33)患者比例明显高于对照组(均P<0.01).老年组P-gp、GST-π表达明显高于对照组(分别为P=0.009、P=0.026),p53在两组间差异不显著(P=0.293),而TopoⅡα表达则低于对照组(P=0.032).结论 老年消化道肿瘤P-gp和GST-π高表达、TopoⅡα低表达的特点与老年消化道肿瘤以高分化腺癌、大肠癌为主的临床病理特征有关.  相似文献   

3.
目的 探讨结肠癌淋巴结转移灶多药耐药相关因子P-gp、Bcl-2、Bax表达及其与肿瘤细胞体外化疗敏感性的关系.方法 对新鲜结肠癌肿瘤组织及转移淋巴结进行肿瘤细胞培养体外化疗药敏性试验,并对原发灶和转移灶行P-gp、Bcl-2、Bax免疫组化染色.结果 ①P-gp、Bax在转移灶中的表达程度明显高于原发灶(均P<0.05),而Bcl-2在原发灶中表达强于转移灶(P<0.01).在原发灶与转移淋巴结间P-gp、Bax表达均具有明显相关性 (r=0.660 6、0.399 5,均P<0.01).②在结肠癌原发灶中Bcl-2与Bax表达呈正相关(r=0.305 1,P<0.05).③10种化疗药物中5-FU、VP-16、THP、MMC对转移淋巴结肿瘤细胞的抑制率高于原发灶;HCPT、L-OHP、CDDP、VCR对原发灶肿瘤细胞抑制率高于转移灶(均P<0.05).④P-gp表达程度在原发灶与5-FU、VCR、PTX、VP-16的肿瘤细胞抑制率呈负相关,在转移灶则与PTX、eADM呈负相关;Bcl-2在原发灶表达强度与5-FU、PTX、MMC的抑制率呈负相关,在转移淋巴结中则与HCPT、PTX、L-OHP、eADM的抑制率均具有负相关性;Bax表达强度在原发灶与5-FU、VP-16对肿瘤细胞的平均抑制率呈正相关,在转移灶则随CDDP、L-OHP、eADM抑制率升高而增强(均P<0.05).结论 结肠癌淋巴结转移灶中耐药相关因子的表达及化疗药敏性均呈现与原发灶不同的异质性,术后辅助化疗应针对淋巴结转移灶进行.  相似文献   

4.
P-gp,ToPoⅡ和GST-π在胃癌组织中的表达及与预后的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨胃癌患者中耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)和谷胱苷肽-S转移酶(GST-π)的表达特点及对预后的影响.方法:用免疫组化方法检测130例胃癌组织中的P-gp,TopoⅡ及GST-π,分析其与临床病理特征的关系,并随访部分患者以研究其表达与预后的相关性.结果:在130例胃癌患者中,P-gp,TopoⅡ和GST-π表达的阳性率分别为24.62%,81.54%和75.38%.这3种耐药基因中,P-gp和GST-π与病变大小相关,病变直径>5cm患者中,其阳性率显著高于直径<5cm患者(χ2=4.56,P=0.033;χ2=5.545,P=0.020),有淋巴结转移患者P-gp的阳性表达率高于无淋巴结转移组(χ2=5.84,P=0.016),有血管侵犯患者P-gp和GST-π阳性表达率高于无血管侵犯患者(χ2=17.69,P<0.001;χ2=5.40,P=0.020),P-gp和GST-π表达为 ~ 患者2a生存率明显低于-~ 患者(χ2=3.964,P=0.047;χ2=4.2576,P=0.039);TopoⅡ的表达与病理类型及分化程度有关,在印戒细胞癌中表达率低于其他类型(χ2=7.29,P=0.007),且在低分化组中强阳性表达率明显低于中高分化组(χ2=7.79,P=0.005).结论:P-gp和GST-π的表达不仅与胃癌的生物学行为有关,同时也可作为判断胃癌患者预后的指标之一.耐药基因在胃癌中的表达程度及特点不同,因而有必要对其进行联合检测以判断耐药及预后情况.  相似文献   

5.
目的分析耐药基因P-gp(P-糖蛋白)、GST-π(谷胱甘肽S-转移酶)及TopoⅡ(DNA拓扑异构酶Ⅱ)在结直肠癌组织中的表达,并探讨其临床病理意义。方法采用免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法)检测74例结直肠癌组织中P-gp、GST-π及TopoⅡ的表达情况,并分析其与结直肠癌临床分期、组织类型、肿瘤大小、浸润程度、淋巴结转移及预后等之间的关系。结果本组74例患者中P-gp阳性62例(83.78%),TopoⅡ阳性60例(81.08%),GST-π阳性70例(94.59%)。P-gp表达与患者年龄、性别、分化程度无明显相关性(P0.05),但与淋巴结转移、浸润程度有关,发生淋巴结转移患者阳性率明显高于未转移者(P0.05);TopoⅡ表达仅与淋巴结转移情况有关,而结直肠癌组织中GST-π表达与患者年龄、性别、转移及浸润程度等临床病理特征无关(P0.05)。结论 P-gp、GST-π及TopoⅡ耐药基因的表达与结直肠癌患者多药耐药密切相关,化疗治疗前,对患者P-gp、GST-π及TopoⅡ的检测对化疗药物的选择、化疗效果及预后具有指导意义。  相似文献   

6.
目的 探讨胃印戒细胞癌的病理学及P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达特点,进一步提高其诊治水平.方法 分析32例胃印戒细胞癌(胃镜活检标本21例,大部切除胃标本11例)的临床病理及GST-π、P-gp、TopoⅡ的表达特点.结果 胃镜下以经典型印戒细胞数量最多,弥漫性生长;相关基因检测结果显示,GST-π、P-gp、TopoⅡ阳性表达率与同期32例高一中分化腺癌比较,GST-π阳性率无显著差异,P-gp阳性率明显升高,TopoⅡ阳性率明显降低(P均<0.05).结论 胃印戒细胞癌以典型印戒细胞数量最多,且呈弥漫性生长;GST-π、P-gp、TopoⅡ的表达检测有助于胃印戒细胞癌诊断.  相似文献   

7.
目的分析AFP阳性胃癌(alpha-fetoprotein positive gastric cancer,AFPGC)组织中胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)、胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase Pi,GST-π)、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)的表达,并与AFP阴性胃癌(即普通胃癌)进行对比,以了解AFPGC耐药情况。方法采用免疫组织化学染色法(S-P法)检测临床病理已确诊的27例AFPGC及46例同期普通胃癌组织中TS、GST-π、P-gp、TopoⅡ四种蛋白抗原的表达情况。结果 TS、GST-π在AFPGC中的阳性表达率均高于其在普通胃癌中的阳性表达率(P0.05),P-gp、TopoⅡ在两组胃癌中阳性表达率差异无统计学意义(P0.05)。结论 AFPGC可能较普通胃癌更易出现多药耐药,多药耐药可能是AFPGC预后差的原因之一;AFP的表达可能为胃癌耐药性增加的危险因素之一,AFP可能成为间接评估胃癌患者对化疗药物的敏感性一项指标,以指导临床进行个体化治疗。  相似文献   

8.
目的 研究多药耐药相关蛋白1 (MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)基因表达和肺癌药物敏感试验相关性.方法 药物敏感试验采用MTT比色法,MRP1、P-gp、GST-π及TopoⅡ采用免疫组化检测.结果 MRP1、P-gp、GST-c及TopoⅡ在肺癌中总的阳性率分别为72.5%、67.5%、57.5%、50.0%.在鳞癌和腺癌中,这四种因子其表达无显著性差异(P>0.05),但P-gp、GST-π在鳞癌或腺癌中与在小细胞肺癌中表达有明显差异(P<0.05).P-gp和GST-π表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨、紫杉醇耐药性呈正相关(P<0.05),与异环磷酰胺的耐药性无相关性(P >0.05);MRP1的表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨的耐药性均呈正相关(P<0.05),其表达与紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性无相关性(P>0.05);TopoⅡ的表达与顺铂、吉西他滨、紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性均呈正相关(P<0.05),其表达与长春瑞滨的耐药性无相关性(P>0.05).结论 MRP1、P-gp和GST-π的高表达及TopoⅡ的低表达共同介导参与了肺癌耐药的机制,且与检测的化疗药物耐药性有不同程度的相关性.  相似文献   

9.
目的探讨(MDR)基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ在胃癌多药耐药(MDR)发生中的作用,为胃癌化疗药物的选择提供依据。方法应用免疫组化SP法检测156份胃癌组织中LRP、GST-π和TopoⅡ表达并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中LRP、GST-π和TopoⅡ阳性率分别为64.1%、61.5%和50%,与性别、肿瘤大小、部位、临床分期及浸润深度无明显关系(P〉0.05);高、中分化腺癌LRP阳性率明显高于低分化腺癌(P〈0.05);GST-π和TopoⅡ表达与胃癌淋巴结转移有关(P〈0.05);印戒细胞癌TopoⅡ阳性率明显低于其他组织学类型(P〈0.05)。结论 LRP、GST-π及TopoⅡ在胃癌MDR发生中起重要作用;三者联合检测有助于胃癌化疗药物的选择及预后判断。  相似文献   

10.
目的探讨骨软组织肉瘤组织中多药耐药基因(MDR)1和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-π与化疗耐药的关系。方法使用免疫荧光法和流式细胞术分别检测MDR1、GST-π的表达;采用甲基偶氮唑盐法检测肿瘤组织对阿奇霉素(ADM)、顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(FU)、丝裂霉素(MCC)、长春新碱(VCR)及甲氨蝶呤(MTX)的敏感性。结果软骨肉瘤组织对于ADM,DDP,5-FU,MMC,VCR,MTX的敏感率分别为53.2%,77.2%,51.4%,51%,34.6%,48.1%。瘤体的P-gp与GST-π的相对荧光强度分别为1.55和2.48。P-gp的表达同ADM耐药性,GST-π的表达同ADM,DDP,MMC耐药性均呈显著正相关性(P<0.05)。MDR1同GST-π的表达同患者基本资料无显著相关性。术前,化疗患者GST-π于升高,术前升高的患者术后复发显著高于术前表达较低的患者。结论骨软组织肉瘤患者MDR1、GST-π表达对化疗的敏感性有个体差异,化疗可导致GST-π升高,GST-π高表达与骨软组织肉瘤耐药有直接关系,且影响预后。  相似文献   

11.
目的初步探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)鼻咽部瘤内注射前后的鼻咽癌原发灶中胸苷酸合成酶(TS)、谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)和拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达变化及其临床意义。方法采用免疫组化法检测80例晚期鼻咽癌患者治疗前后肿瘤组织中TS、GST-π和TopoⅡ的表达情况。结果常规放化疗组在治疗后其TS、GST-π和TopoⅡ的表达明显升高(P分别为0.01、0.01、0.00),基因治疗组和单纯放疗组其治疗后TS、GST-π和TopoⅡ的表达未见明显改变(P>0.05)。三组间的复发率和转移率差异无统计学意义(P=0.95)。疗前GST-π阴性患者其复发率和转移率明显低于阳性患者(8.93%vs54.17%,P=0.00)。结论 GST-π蛋白的异常表达与晚期鼻咽癌治疗后复发转移有关。基因治疗晚期鼻咽癌可能通过抑制TS、GST-π、TopoⅡ蛋白表达进而逆转鼻咽癌化疗耐药。  相似文献   

12.
目的探讨耐药相关蛋白在肺癌组织中的表达与药物敏感性的关系。方法应用免疫组化法、四唑蓝快速比色法(MTT法)分别检测P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽s转移酶(GST-π)蛋白在87例肺癌组织中的表达和10种抗癌药的体外药敏试验。结果P-gp、MRP、GST-π阳性表达及高表达者中,腺癌组药物敏感数明显低于鳞癌组(P<0.05),LRP阳性表达者中NSCLC组药物敏感数明显低于LRP阴性表达者(P<0.05)。LRP与MMC、5-FU、VP-16、VCR均呈负相关(P<0.05或0.01)。P-gp与顺铂(CDDP)呈负相关(P<0.05)。GST-π与MTX、HCPT呈正相关(P<0.05行)。结论P-gp、MRP、LRP、GST-π的蛋白表达及共表达与体外药敏试验存在较好相关性,可作为监测肺癌细胞原发性耐药的指标。  相似文献   

13.
胃癌GST-π, P-gp, Top-Ⅱ和nm23 H1表达的意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨GST-π的表达变化与胃癌生物学行为、P-gp,Top-Ⅱ和nm23H1表达的相关性方法应用免疫组织化学(IHC)-催化信号放大(CSA)系统法检测66例胃癌组织GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的表达.结果其GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的阳性检测率分别为82%,77%,50%和58%.GST-π和Top-Ⅱ表达与胃癌组织学类型密切相关(χ2=6.45和χ2=5,P<0.05);GST-π和nm23H1表达与淋巴结转移密切相关,GST-π呈正相关(χ2=10.048,P<0.01),nm23H1呈负相关(χ2=24.78,P<0.001);GST-π和P-gp高表达与<3a生存期相关(χ2=9.506,P<0.01和χ2=8.439,P<0.01),nm23H1高表达与≥3 a生存期相关(χ2=10.89,P<0.01).结论 GST-π与P-糖蛋白、Top-Ⅱ一样可作为肿瘤耐药的标志物,还可作为肿瘤分化程度,淋巴结转移和患者预后差的标志物.  相似文献   

14.
胃癌GST-pi, P-gp, Top Ⅱ和nm23H1表达的意义.   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨GST-π的表达变化与胃癌生物学行为、P-gp,Top-Ⅱ和nm23H1表达的相关性方法应用免疫组织化学(IHC)-催化信号放大(CSA)系统法检测66例胃癌组织GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的表达.结果其GST-π、P-糖蛋白、Top-Ⅱ和nm23H1的阳性检测率分别为82%,77%,50%和58%.GST-π和Top-Ⅱ表达与胃癌组织学类型密切相关(χ2=6.45和χ2=5,P<0.05);GST-π和nm23H1表达与淋巴结转移密切相关,GST-π呈正相关(χ2=10.048,P<0.01),nm23H1呈负相关(χ2=24.78,P<0.001);GST-π和P-gp高表达与<3a生存期相关(χ2=9.506,P<0.01和χ2=8.439,P<0.01),nm23H1高表达与≥3 a生存期相关(χ2=10.89,P<0.01).结论 GST-π与P-糖蛋白、Top-Ⅱ一样可作为肿瘤耐药的标志物,还可作为肿瘤分化程度,淋巴结转移和患者预后差的标志物.  相似文献   

15.
P-gp、GST-π和P53在胆囊癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.结果:P-gp、GST-π和P53在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为75.5%(37/49)、65.3%(32/49)和69.4%(34/49).P-gp、P53的表达与淋巴结转移情况呈正相关(P<0.05).临床分期S4、S5期和有淋巴结转移的胆囊癌P53表达率显著高于S1-S3期和淋巴结未转移者(80.0% vs 52.6%,P<0.05).中低分化胆囊癌的GST-π表达率显著高于高分化及乳头状腺癌(均P<0.05).P-gp和P53的表达之间具有正相关性(r=0.343,P<0.05).P-gp和GST-π表达阳性者累积生存率显著低于阴性者.结论:P-gp,GST-π和P53是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.联合检测P-gp和GST-π的表达对胆囊癌预后的判定具有重要的参考价值.  相似文献   

16.
多药耐药基因产物在大肠癌组织中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的: 探讨大肠癌组织中多药耐药基因产物的表达特点及其对大肠癌化疗的指导意义.方法: 随机选取2007-05/2009-05空军总医院普通外科行根治性手术的大肠癌患者56例组成试验组, 选取在消化内科门诊健康体检行肠镜活检患者10例组成对照组.应用免疫组织化学法检测两组标本中GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP的表达, 并结合其临床病理资料进行回顾性分析.结果: GST-π、P-gp 、Topo-Ⅱ、TS和MR P在实验组和对照组间的表达差异显著(P<0.01或<0.05), GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS 和MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为73.2%(41/56)、66.1%(37/56)、48.2%(27/56)、41.1%(23/56)和37.5%(21/56).他们的表达与性别、年龄、肿瘤部位、大小、侵袭深度和转移与否均无关, 而与肿瘤的分化程度和组织学类型密切相关.结论: GST-π、P-gp、Topo-Ⅱ、TS和MRP在大肠癌表达存在明显的异质性, 其高表达是大肠癌多药耐药产生的基础.  相似文献   

17.
目的观察人脑胶质瘤组织中耐药相关基因蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶(Topo-Ⅱ)、谷胱甘肽转移酶(GST-π)、P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测330例人脑胶质瘤组织及20例正常脑组织中的MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp蛋白。结果正常脑组织中MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp均无表达,人脑胶质瘤组织中MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp的阳性表达率分别为43.9%、24.3%、49.8%、48.2%;MGMT的表达与胶质瘤病理分级无关(P〉0.05),Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp的表达与胶质瘤病理分级有关(P均〈0.05)。结论人脑胶质瘤组织中不同程度地表达耐药相关基因蛋白MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp,可据此制订个体化的胶质瘤化疗方案。  相似文献   

18.
背景:肿瘤细胞的多药耐药现象是导致进展期胃癌化疗失败的重要因素之一。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用,并逆转耐药细胞株为敏感细胞株,但其确切机制尚不清楚。目的:研究TRAIL对人胃癌耐药细胞株SGC-7901/VCR多药耐药基因谷胱甘肽硫转移酶-π(GST-π)表达的影响,探讨其逆转胃癌细胞多药耐药的可能机制。方法:以不同浓度TRAIL(50、100、200、400μg/L)干预SGC-7901/VCR细胞48 h,采用RT-PCR和ELISA法检测各组SGC-7901/VCR细胞中的GST-πmRNA表达和细胞培养上清液中的GST-π含量。结果:TRAIL干预能抑制SGC7901/VCR细胞的GST-πmRNA表达及其蛋白分泌,抑制作用在一定剂量范围内(≤200μg/L)具有量效关系。50、100、200、400μg/L TRAIL组GST-πmRNA相对表达量分别为0.89±0.04、0.77±0.08、0.65±0.06和0.61±0.03,细胞培养上清液中的GST-π含量分别为(57.56±1.19)ng/m L、(56.30±0.80)ng/m L、(31.41±1.65)ng/m L和(30.80±1.34)ng/m L,均低于对照组的1.01±0.13和(58.62±1.38)ng/m L,差异有统计学意义(P0.05)。结论:TRAIL可能通过下调GST-π表达参与了胃癌细胞多药耐药的逆转。  相似文献   

19.
目的探讨大肠癌耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TOpoⅡ)、胸苷酸合成酶(TS)的表达及其与临床预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测71例大肠癌中P-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的表达。结果P-gp的表达与肿瘤组织类型、UICC分期有关(P〈0.05),与肿瘤浸润深度及淋巴结转移无关;TOpoⅡ的表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移有关(P〈0.05),与肿瘤组织类型、UICC分期无关;GST-π的表达与各个指标之间均相关(P〈0.05);TS的表达与组织类型、淋巴结转移、UICC分期有关(P〈0.05),与肿瘤侵犯深度无关。经多因素Cox比例风险模型分析显示:UICC分期、肿瘤组织类型及TOPOⅡ、GST-π的表达与大肠癌患者术后生存率有关(PS〈0.05)。结论大肠癌中P-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的检测对肿瘤化疗药物的选择具有重要意义;UICC分期、组织类型及TOpoⅡ、GST-π的表达可作为大肠癌患者独立的预后因素。  相似文献   

20.
目的观察乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、PgP、GST-π、TopoⅡ的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测170例乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、PgP、GST-π、TopoⅡ,分析其与乳腺癌临床病理指标的关系。结果乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的阳性表达率分别为51.76%、78.24%、43.53%、62.35%、62.35%。CerbB-2的表达与乳腺癌直径及淋巴结转移有关(P均〈0.05),Ki-67、Pgp的表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移有关(P均〈0.05),TopoⅡ的表达与乳腺癌组织学分级有关(P〈0.05)。Ki-67的阳性表达与CerbB-2、TopoⅡ呈明显正相关(r=0.176、0.355,P均〈0.05),Pgp阳性表达与TopoⅡ呈正相关(r=0.168,P〈0.05)。结论乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ均有较高表达;除GST-π外,均与乳腺癌的发展有关,是判断其预后的重要指标。  相似文献   

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