老年胃癌患者肿瘤组织体外化疗药物敏感性与COX-2表达的关系

目的 探讨老年患者胃癌细胞对体外化疗药物敏感性与肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)表达的关系及意义.方法 对50例老年(≥60岁)胃癌患者及35例对照组患者进行MTT法肿瘤细胞原代培养药物敏感性实验并应用免疫组化法检测COX-2表达,同时检测肿瘤组织多药耐药因子P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)蛋白的表达.结果 5-FU、L-OHP、eADM、MMC、VCR对老年患者肿瘤细胞的抑制率低于对照组(均P<0.05).老年组COX-2表达高于对照组(P<0.05);老年组多药耐药相关因子P-gp、GST-π表达明显高于对照组(均P<0.05),对照组TopoⅡα表达明显高于老年组(P<0.01);老年组COX-2的表达与P-gp、GST-π均有正相关性(均P<0.05),而与TopoⅡα表达呈负相关(P<0.05);在对照组中,仅发现COX-2的表达与P-gp有正相关性(P<0.05).老年胃癌患者COX-2的表达与5-FU、PTX、L-OHP、eADM对肿瘤细胞的抑制率呈负相关(均P<0.05);而对照组COX-2的表达则与5-FU、HCPT、VCR对肿瘤细胞的抑制率有负相关关系(均P<0.05).结论 老年胃癌患者肿瘤细胞较对照组有更强的多药耐药性,这可能与老年患者COX-2表达更强有关.     

消化道肿瘤原发灶、淋巴结转移灶中p53、P-糖蛋白的表达及意义

采用免疫组化SP法检测35例伴淋巴结转移的胃癌、大肠癌患者原发灶及淋巴结转移灶中p53蛋白、P-gp的表达。结果发现肿瘤原发灶中p53蛋白、P-gp表达阳性率分别为48.6%、71.4%;淋巴结转移灶中二者表达阳性率分别为74.3%、91.4%,均高于原发灶（P均〈0.05）。认为淋巴结转移灶中的肿瘤细胞同原发灶相比已发生了异质性变化。     

P-糖蛋白在贲门癌原发灶及其淋巴结转移灶的表达及意义

目的探讨P-糖蛋白(P-gp)在贲门癌原发灶及其淋巴结转移灶的表达差异,并分析与临床病理学因素的关系。方法收集30例经病理确诊的贲门癌原发灶、淋巴结转移灶及对应癌旁正常组织,采用免疫组织化学二步法检测3组标本的P-gp表达。结果 (1)P-gp在淋巴结转移灶、原发灶及癌旁正常组织的阳性表达率分别为66.7%、40%和16.7%,P-gp在淋巴结转移灶中的表达高于原发灶,原发灶高于正常组织(P<0.05)。(2)P-gp在贲门癌原发灶的表达与性别、年龄、浸润深度及分化程度均无关(P<0.05);在淋巴结转移灶的表达与性别、年龄、浸润深度无关,与分化程度有关(P<0.05)。结论 P-gp参与贲门癌肿瘤细胞的原发性多药耐药;淋巴结转移灶与原发灶的肿瘤细胞间存在多药耐药异质性。     

胃癌淋巴结转移灶与原发灶P-糖蛋白的表达及意义

目的:探讨P-糖蛋白(P-glycoprotein,P—gp)在胃癌淋巴结转移灶与原发灶表达水平的差异及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化的方法检测19例伴有淋巴结转移的胃癌患者的淋巴结转移灶、胃癌原发灶和正常胃黏膜的P—gp表达.结果:淋巴结转移灶P-gp表达的阳性率高于原发灶(84.20％ vs 52.63％,P<0.05);淋巴结转移灶P-gp表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度和浸润深度无关;胃癌原发灶P-gp的表达与胃癌组织分化程度和浸润深度有关(P<0.05),与性别和年龄无关.P-gp表达阳性率在高、中分化者较低分化者高,肿瘤浸润未达浆膜者高于已穿越浆膜者.结论:胃癌淋巴结转移灶的P-gP表达高于原发灶,淋巴结转移灶与原发灶P-gp表达和胃癌临床病理特征的关系不同.     

宫颈癌及其淋巴转移灶P选择素、CD44及黏附因子-1的表达

目的 探讨P选择素(P-selectin)、CD44、黏附因子-1(ICAM-1)对宫颈癌淋巴转移的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测35例宫颈鳞状细胞癌原发灶及其淋巴转移灶中P-selectin、CD44、ICAM-1的表达.结果 淋巴转移灶中P-selectin阳性率明显低于原发灶(P<0.05);淋巴转移灶中CD44阳性率与原发灶无明显差异;淋巴转移灶中ICAM-1阳性率明显高于原发灶(P<0.01);P-selectin与CD44、P-selectin与ICAM-1在原发灶中表达水平之间存在明显相关性(r=0.873 7,P<0.01和r=0.795 7,P<0.01),CD44、ICAM-1在原发灶中表达水平呈明显负相关(r=-0.658 3,P<0.01);淋巴转移灶中P-selectin、CD44、ICAM-1表达水平之间均不存在相关性;P-selectin在原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显相关性(r=0.753 4,P<0.01),CD44在原发灶与淋巴转移中表达水平之间无明显相关性,ICAM-1在原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显负相关(r=-0.536 1,P<0.01).原发灶中P-selectin表达与肿瘤分化、淋巴结转移存在明显相关性(r=0.842 0,P<0.01和r=0.768 9,P<0.01);CD44表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移之间存在相关性(r=0.678 2,P<0.01和r=0.863 4,P<0.01);ICAM-1表达与淋巴结转移存在相关性(r=0.654 8,P<0.01).结论 P-selectin、CD44、ICAM-1都与宫颈癌淋巴转移相关,其中P-selectin、CD44在淋巴转移的始动阶段发挥重要作用.     

老年胃癌患者区域转移淋巴结中COX-2与多药耐药因子相关性分析

目的探讨老年患者胃癌原发灶、区域淋巴结转移灶中环氧合酶-2(COX-2)与多药耐药因子P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)及DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)表达的关系及意义。方法免疫组化染色法检测33例伴区域淋巴结阳性转移的老年胃癌患者(≥60岁)标本中COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα的表达情况,同法检测32例对照组(<60岁)胃癌原发灶、转移灶中4种蛋白的表达,比较其在两组患者之间、淋巴结转移灶与原发灶之间的强度表达差异,并进行相关分析。结果老年患者P-gp在转移灶表达高于原发灶(P<0.05),TopoⅡα则在转移灶中表达降低(P<0.05);TopoⅡα表达在原发灶、转移灶间存在正相关关系(r=0.499 3,P<0.01)。老年患者原发灶组织中COX-2与TopoⅡα之间存在负相关表达(r=-0.588 9,P<0.01),P-gp与TopoⅡα之间存在正相关表达(r=0.382 0,P<0.05);转移灶各因子表达间未发现相关关系(均P>0.05)。原发灶老年组COX-2、P-gp和GST-π表达明显高于对照组(均P<0.05);转移灶老年组COX-2、P-gp的表达高于对照组(均P<0.05)。结论老年胃癌患者与对照组比较,COX-2及部分多药耐药因子存在异质性表达,老年患者多药耐药性与其他年龄患者不同,对老年患者进行多药耐药性逆转的胃癌生物治疗应根据COX-2、多药耐药因子的表达特点进行。     

耐药相关蛋白在肺癌组织的表达与药物敏感性的关系

目的探讨耐药相关蛋白在肺癌组织中的表达与药物敏感性的关系。方法应用免疫组化法、四唑蓝快速比色法(MTT法)分别检测P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽s转移酶(GST-π)蛋白在87例肺癌组织中的表达和10种抗癌药的体外药敏试验。结果P-gp、MRP、GST-π阳性表达及高表达者中,腺癌组药物敏感数明显低于鳞癌组(P<0.05),LRP阳性表达者中NSCLC组药物敏感数明显低于LRP阴性表达者(P<0.05)。LRP与MMC、5-FU、VP-16、VCR均呈负相关(P<0.05或0.01)。P-gp与顺铂(CDDP)呈负相关(P<0.05)。GST-π与MTX、HCPT呈正相关(P<0.05行)。结论P-gp、MRP、LRP、GST-π的蛋白表达及共表达与体外药敏试验存在较好相关性,可作为监测肺癌细胞原发性耐药的指标。     

Bcl-2家族在胃癌组织中的表达及意义

采用免疫组化方法检测45例胃癌组织和癌旁组织Bcl-2、Bcl-xl、Bax的表达水平.结果 Bcl-2、Bcl-xl、Bax在胃癌组织中的阳性表达率分别是:51.1%(23/45)、57.8%(26/45)、60.0%(27/45),在癌旁组织中的阳性表达率分别是:17.8%(8/45)、33.3%(15/45)、55.6%(25/45).胃癌与癌旁组织比较,Bcl-2和Bcl-xl表达阳性率差异有统计学意义(P<0.05).Bcl-2、Bcl-xl在高分化组织中的表达明显高于低分化组织(P<0.05),无淋巴结转移者Bax的表达明显高于有淋巴结转移者(P<0.05).认为Bcl-2家族参与了胃癌发生、发展的过程.     

Fascin、CD_（24）、CD_（73）、Hsp27与大肠癌亲器官转移的相关性探讨

目的观察CD24、CD73、Hsp27和Fascin蛋白在大肠癌组织中的表达,探讨其与大肠癌亲器官转移的相关性及临床病理意义。方法应用免疫组织化学技术检测Fascin、CD24、CD73和Hsp27蛋白在20例无转移大肠癌和19例同时伴有淋巴结和肝脏转移的大肠癌的不同部位癌组织中的表达。结果转移性大肠癌原发灶与未转移大肠癌比较,CD73、Fascin的表达差异显著（P=0.009,0.009）,Hsp27、CD24的表达无明显差异。CD24在淋巴结转移灶的表达与肝转移灶和原发灶比较,差异显著（P=0.000,0.001）;原发灶和肝转移灶的表达比较,差异不显著。CD73肝转移灶的表达与淋巴结转移灶和原发灶比较差异显著（P=0.003,0.000）;而淋巴结转移灶和原发灶的表达比较无明显差异。Hsp27在肝转移灶的表达与原发灶比较,无明显差异;与淋巴结转移灶比较,差异显著（P=0.001）;在原发灶与淋巴结转移灶的表达比较差异显著（P=0.021）。Fascin在原发灶的表达与肝转移灶、淋巴结转移灶比较无明显差异。结论 CD24与大肠癌淋巴结转移相关,可能是大肠癌淋巴结转移的预测因子之一;CD73、Hsp27的高表达与大肠癌肝转移有关,Fascin的表达与大肠癌转移有关,但与大肠癌转移至淋巴结或肝脏无相关性。     

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中C—erbB-2、P—gP、TopoⅡ的表达及临床意义

选择伴有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌标本36例。用免疫组化sP法检测原发灶和淋巴结转移灶C-erbB-2、p-gP、TopoⅡ的表达。发现原发灶C-erbB-2的表达在不同的肿瘤分期存在差异;乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的TopoⅡ表达有相关性,C-erbB-2及P—gp的表达无相关性。提示原发灶C-erbB-2的高表达与肿瘤的分期呈正相关;乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶的耐药性不尽一致。     

结肠癌组织中整合素α3的表达与侵袭转移性的关系

目的: 探讨整合素alpha3在结肠癌组织中表达的临床病理学意义. 方法: 手术切除病理学诊断的结肠癌标本80例(男47例, 女33例)及淋巴结60枚, 淋巴结转移灶40枚和未转移淋巴结20枚. 非肿瘤结肠黏膜组织12例作对照, 采用免疫组化方法检测整合素alpha3的表达情况. 结果: 结肠癌原发灶及淋巴结转移灶中alpha3亚单位整合素的染色特征发生明显改变, 表达程度明显弱于邻近非肿瘤结肠黏膜组和未转移淋巴结(52/80 vs 12/12, 24/40 vs 18/20, P<0.05). 其表达与患者性别和年龄无关, 但随肿瘤Dukes分期增加及癌组织分化程度降低其表达逐渐减弱. 此外, 在发现有淋巴结转移与肝转移病例中, 其原发灶整合素alpha3表达弱于无淋巴结转移与无肝转移病例(25/49 vs 27/31, 1/16 vs 51/64, P<0.05). 结论: 整合素alpha3与结肠癌淋巴结转移程度和病期等生物学行为密切相关.     

结肠癌组织中整合素α3的表达与侵袭转移性的关系

目的:探讨整合素α3在结肠癌组织中表达的临床病理学意义.方法:手术切除病理学诊断的结肠癌标本80例(男47例,女33例)及淋巴结60枚,淋巴结转移灶40枚和未转移淋巴结20枚.非肿瘤结肠黏膜组织12例作对照.采用免疫组化方法检测整合素α3的表达情况.结果:结肠癌原发灶及淋巴结转移灶中α3亚单位整合素的染色特征发生明显改变,表达程度明显弱于邻近非肿瘤结肠黏膜组和未转移淋巴结(52/80vs12/12,24/40vs18/20,P＜0.05).其表达与患者性别和年龄无关.但随肿瘤Dukes分期增加及癌组织分化程度降低其表达逐渐减弱.此外,在发现有淋巴结转移与肝转移病例中,其原发灶整合素α3表达弱于无淋巴结转移与无肝转移病例(25/49vs27/31,1/16vs 51/64,/P＜0.05).结论:整合素α3与结肠癌淋巴结转移程度和病期等生物学行为密切相关.     

血管内皮生长因子C和CCR7在老年胃癌组织及转移淋巴结中的表达

目的 探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和趋化因子受体CCR7的表达特点及其与淋巴结转移的关系.方法 对51例行胃癌根治术老年病人的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测VEGF-C和CCR7表达.结累在胃癌原发灶中,VECF-C、CCR7表达的阳性率分别为56.9%、62.7%;VECF-c、CCR7表达的阳性率在胃癌淋巴结转移患者均明显高于无淋巴结转移患者(P<0.01).伴淋巴结转移的胃癌原发灶和淋巴结转移灶中VEGF-C表达的阳性率分别为69.7%、72.7%;CCR7高表达的阳性率分别为84.8%、81.8%;在伴淋巴结转移的胃癌患者中VEGF-C和CCR7同时表达的阳性率为66.7%,明显高于无淋巴结转移的胃癌患者(11.1%)(P<0.01).VEGF-C、CCR7表达预测胃癌淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为69.7%和72.2%、70.6%和84.9%、77.8%和82.4%.VEGF-C(+)/或CCR7(+)预测淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为90.1%、61.1%、80.4%.VEGF-C(+)和CCR7(+)预测淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为88.0%、84.6%、86.8%.结论 胃癌原发灶及转移淋巴结内VEGF-C和CCR7表达具有较高的同源性;VEGF-C和CCR7同时表达的阳性细胞在胃癌淋巴结转移的发生发展中起着重要作用;联合检测VEGF-C和CCR7表达有助于术前预测胃癌淋巴结转移.     

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中ER、PR表达及临床意义

目的探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达及其与肿瘤分期、病理类型的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例乳腺癌术后患者原发灶和淋巴结转移灶中的ER、PR表达。结果乳腺癌原发灶中的ER阳性率69．5％、PR阳性率55．6％,淋巴结转移灶中分别为63．9％、44．4％;原发灶和淋巴结转移灶中的ER、PR表达呈正相关（P均〈0．01）,与肿瘤分期、病理类型无明显相关性（P均〈0．01）。结论判断乳腺癌患者的预后应综合考虑其原发灶和转移灶的生物学特性。     

P-gp、GST-π和P53在胆囊癌中的表达及意义

目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.结果:P-gp、GST-π和P53在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为75.5%(37/49)、65.3%(32/49)和69.4%(34/49).P-gp、P53的表达与淋巴结转移情况呈正相关(P<0.05).临床分期S4、S5期和有淋巴结转移的胆囊癌P53表达率显著高于S1-S3期和淋巴结未转移者(80.0% vs 52.6%,P<0.05).中低分化胆囊癌的GST-π表达率显著高于高分化及乳头状腺癌(均P<0.05).P-gp和P53的表达之间具有正相关性(r=0.343,P<0.05).P-gp和GST-π表达阳性者累积生存率显著低于阴性者.结论:P-gp,GST-π和P53是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.联合检测P-gp和GST-π的表达对胆囊癌预后的判定具有重要的参考价值.     

Bcl-2/Bax基因在非小细胞肺癌中的异常表达及其与吸烟的关系

目的探讨凋亡相关基因Bcl-2／Bax在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与吸烟的关系。方法应用免疫组化S—P法对33例NSCLC及正常对照肺组织中的Bcl-2和Bax表达水平进行检测，并比较其与吸烟及临床病理特征的关系。结果Bcl-2和Pax蛋白在NSCLC中均有异常表达，Bcl-2为高表达，Bax为低表达；二者的表达均与吸烟有关，Bcl-2表达吸烟组高于非吸烟组，Bax表达吸烟组低于非吸烟组。Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与肺癌的组织学类型及淋巴结转移情况有关，Bcl-2表达鳞癌高于腺癌，淋巴结转移组高于无淋巴结转移组；Bax表达则鳞癌低于腺癌，淋巴结转移组低于无淋巴结转移组，二者呈负相关。结论凋亡相关基因Bcl-2／Bax在NSCLC中均有异常表达，且与肺癌的组织学类型及淋巴结转移有关，说明凋亡作用失衡在NSCLC发生发展中起重要作用。Bcl-2／Bax表达与吸烟有关，提示吸烟可影响机体的细胞凋亡，参与肺癌的发生。     

大黄素体外逆转口腔鳞癌耐药细胞株KBV200的机制初步探讨

目的初步探讨大黄素（EM）体外逆转口腔鳞癌耐药细胞株KBV200的机制。方法用MTT法测定EM对KBV200细胞的逆转作用及量效关系。Western blot法、免疫细胞化学法分别检测单用长春新碱（VCR）和EM联合VCR处理KBV200后,细胞中耐药相关蛋白P-gp、肺耐药相关蛋白（LRP）的量,GST-π、TOPO-Ⅱ的活性,以及肿瘤细胞凋亡蛋白P53、Bcl-2/Bax比值的变化。结果0.7、1.0和1.4μg/ml的EM及5.0μg/ml维拉帕米（VRP）分别联合VCR对KBV200的逆转倍数依次为1.44、2.87、1.76和1.83倍。与单用VCR组相比,EM联合VCR组上调P53的表达（P〈0.01）,增强TOPO-Ⅱ的活性（P〈0.01）,下调P-gp的表达（P〈0.01）;下调LRP的表达量及Bcl-2/Bax比值（P〈0.01）。结论EM有逆转人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药性的作用,其机制可能与提高肿瘤细胞内药物的累积量,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

结直肠癌组织中TAZ表达与Bcl-2、Bax、Caspase-3的关系及临床意义

目的探讨结直肠癌组织中TAZ蛋白与临床病理特征的关系及其与具有凋亡调节作用的Bcl-2、Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的相关性。方法免疫组化法检测96例结直肠癌组织石蜡标本及其中50例癌旁组织的TAZ、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,分析这4种蛋白的相关关系。记录患者完整的临床病理资料,分析TAZ与结直肠癌临床病理特征的关系。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中TAZ、Bcl-2表达明显增强(均P<0.05);Caspase-3在结直肠癌组织中表达强度明显低于癌旁组织(P<0.05);Bax在两种组织中表达无明显差异(P>0.05)。TAZ表达与肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。肿瘤组织中TAZ与Bcl-2表达存在正相关关系,与Caspase-3表达存在负相关关系(P<0.05);Bcl-2与Bax表达存在负相关关系(P<0.05);TAZ与Bax、Bcl-2与Caspase-3、Bax与Caspase-3无明显相关关系(均P>0.05)。结论 TAZ蛋白可能作为肿瘤标志物,其在结直肠癌中的作用可能与调控Bcl-2、Caspase-3有关。     

宫颈癌及其淋巴转移灶淋巴归巢受体L-selectin、CD44、ICAM-1表达的对比研究

目的 探讨L-selectin、CD44、ICAM-1对宫颈癌淋巴转移的作用.方法 应用免疫组织化学方法 对比检测35例宫颈鳞状细胞癌原发灶及其淋巴转移灶中L-selectin、CD44、ICAM-1的表达.结果 L-selectin淋巴转移灶中阳性率明显低于原发灶(P＜0.05);CD44淋巴转移灶中阳性率与原发灶无明显区别(P＞0.05);ICAM-1淋巴转移灶中阳性率明显高于原发灶(P＜0.01);L-selectin与CD44、L-selectin与ICAM-1在原发灶中表达水平之间存在明显相关(r=0.873 7,P＜0.01;r=0.795,P＜0.01),CD44、ICAM-1在原发灶中表达水平呈明显负相关(r=-0.658 3,P＜0.01);淋巴转移灶中L-selectin、CD44、ICAM-1表达水平之间均不存在相关;L-selectin原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显相关(r=0.753 4,P＜0.01),CD44原发灶与淋巴转移中表达水平之间无明显相关,ICAM-1原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显负相关(r=-0.536 1,P＜0.01).原发灶中L-selectin表达与肿瘤分化、淋巴结转移存在相关(r=0.842 0,P＜0.01;r=0.768 9,P＜0.01);CD44表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移之间存在相关(r=0.678 2,P＜0.01;r=0.863 4,P＜0.01);ICAM-1表达与淋巴结转移存在相关(r=0.654 8,P＜0.01).结论 L-selectin、CD44、ICAM-1都与宫颈癌淋巴转移相关,其中L-selectin、CD44在淋巴转移的始动阶段发挥重要作用.     

P38MAPK磷酸化对HepG2细胞耐药的影响及其意义

目的 探讨p38MAPK磷酸化对HepG2细胞耐药的影响及其意义.方法 采用浓度递增法,建立动态HepG2/顺铂(CDDP)耐药模型,Western blot检测磷酸化p38的表达;予以p38MAPK特异性抑制剂SB203580分别处理24、48、72 h后,流式细胞仪动态分析HepG2/CDDP耐药细胞周期、四甲基偶氮唑盐法检测顺铂对HepG2/CDDP耐药细胞的半数药物抑制浓度(IC50)、Western blot检测HepG2/CDDP耐药细胞凋亡分子Bcl-2、Bax及P-gp蛋白的表达.动态耐药模型磷酸化P38的检测行单因素方差分析; SB203580处理后计量资料行3×3析因设计方差分析,率的比较采用x2检验.结果 成功建立HepG2/CDDP耐药细胞株,其对CDDP的IG50值与对照HepG2细胞差异具有统计学意义(t=99.30,P<0.01);随着HepG2/CDDP耐药细胞株耐药表型的增强,P38MAPK活化水平逐渐增强(F=69.39,P<0.01).P38MAPK特异性抑制剂SB203580可逐渐降低HepG2/CDDP对顺铂的IC50值(F=2350,P<0.01)、G0/Gl期细胞比例(x2=520,P<0.01)、Bcl-2/Bax表达比值(F=83.8,P<0.01)及细胞膜药物转运相关蛋白P-gP的表达(F=107,P<0.01).结论 P38活化水平随着肝癌耐药细胞株耐药表型的增强而逐渐升高;抑制P38的活化可有效逆转肝癌HepG2/CDDP耐药细胞株的耐药性.