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相似文献
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1.
目的:探讨原发性高血压(EH)患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果:随着年龄的增加,血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(AngⅡ)含量降低(P均〈0.05),醛固酮(ALD)含量无明显变化(P〉0.05)。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关(r=-0.283,P〈0.001,r=-0.165,P〈0.05),年龄与脉压呈正相关(r=0.293,P〈0.001)。结论:随着年龄的增加,肾素-血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。  相似文献   

2.
高血压左室肥厚与三种血管活性因子水平的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测高血压患者血中三种血管活性因子的浓度,观察它们的变化特点。方法选择90例原发性高血压患者,其中不伴有左室肥厚(非LVH)30例,伴有左室肥厚(LVH)60例,同时选择健康志愿者30例,用放射免疫法和(或)化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AT—Ⅱ),醛固酮(ALD),胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度变化,用超声心动图(UCG)测量左室重量指数(LVMI)变化。结果与正常对照组比较,高血压非LVH组和LVH组血浆AT—Ⅱ、ALD及血清IGF-1浓度依次升高(P值分别为0.041,0.039,0.035,0.023,0.018,0.032,P均〈0.05),与非LVH组相比,LVH组血浆AT—Ⅱ,ALD及血清IGF-1浓度升高更显著(P值分别为0.0075,0.0081,0.0083,P均〈0.01),LVH组LVMI与AT—Ⅱ,ALD,IGF-1分别呈正相关(r分别是0.456,0.462,0.615,P均〈0.01)。结论血浆AT—Ⅱ,ALD,血清IGF-1是引起高血压左室肥厚(HLVH)的重要血管活性因子。  相似文献   

3.
卡维地洛治疗慢性心力衰竭对神经激素及镁代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭(心衰)患者神经激素及镁代谢的影响。方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)、血浆镁浓度(PMC)、外周血单核细胞镁含量(MMC)及24h尿镁排泄量(UME),并选择26例健康者为正常对照。结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang—Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低(P〈0.01),UME分别与ALD、Ang—Ⅱ、PRA呈正相关(r=0.41、0.42、0.38,P〈0.01)。卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang—Ⅱ及尿UME降低(P〈0.05),MMC增加(P〈0.01)。结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。  相似文献   

4.
目的:观察老年慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动(Af)患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮浓度的变化。方法:选择76例治疗后病情稳定的老年CHF患者,根据其是否合并Af分Af组(41例)和窦性心律组(35例),分别检测两组患者血浆肾素、AngⅡ以及醛固酮的浓度。结果:合并Af的老年CHF患者的血浆AngⅡ以及醛固酮浓度较窦性心律患者明显增高(P〈0.05~〈0.01)。结论:老年慢性心力衰竭患者心房颤动的发生可能与血浆血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的增高有一定关系。  相似文献   

5.
目的 探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与FPG水平的关系. 方法 选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系. 结果 将肾素活性(PRA)、ACE、ATⅡ和醛固酮(ALD)水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义(P<0.05).相关分析结果显示,PRA(r=0.19,P<0.05)、ACE(r=0.10,P<0.05)和ATⅡ (r=0.10,P<0.05)均与FPG呈正相关.校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关. 结论 原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性.RAAS活性越高,FPG水平也越高.  相似文献   

6.
目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素-血管紧张素系统(RAS)和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者,给予缬沙坦80-160mg/d口服,共8w,监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平。结果 (1)治疗后血压下降总有效率为86.6%(P<0.01);(2)治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高,ALD水平降低,治疗前后有显著差异(P<0.01);(3)治疗后血浆ET水平降低,而NO水平增高,治疗前后有显著性差异(P<0.01)。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显,对RAS阻断更完全,并可以改善内皮功能。  相似文献   

7.
目的探讨收缩性心力衰竭病人血清钠水平对血浆肾素-管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 62例收缩性心力衰竭病人按血清钠水平分为正常血钠组(32例)和低钠血症组(28例),测定并比较两组病人的血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。结果低钠血症组病人血浆ALD、PRA、AngⅡ水平均较正常血钠组显著升高(P0.01);血钠与血浆ALD、PRA、AngⅡ呈显著负相关。结论低钠血症可能促进慢性心力衰竭病人血浆PRA、AngⅡ、ALD分泌增加,心力衰竭伴低钠血症病人的神经内分泌水平激活更明显。  相似文献   

8.
目的 观察首乌降压胶囊对高血压病病人血压、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,探讨其临床疗效及作用机制。方法 选取符合入选标准的病例68例,随机分为对照组34例与治疗组34例。对照组采用卡托普利片,每片25mg,每日3次,每次1片;治疗组服用首乌降压胶囊。每日3次,每次4粒。均以1个月为1个疗程。观察两组病人的血压、血浆RAAS指标的变化。结果 两组治疗后血压较治疗前均明显下降(P〈0.05),治疗组总有效率(94.1%)与对照组总有效率无差异(85.3%,P〉0.05)。两组治疗后血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平较治疗前均下降(P〈0.05)。结论 首乌降压胶囊能降低和控制高血压病病人的血压。其降压机制可能与其降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD水平有关。  相似文献   

9.
目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1(ET1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者(正常对照组)和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度,随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦50mg每日1次),每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度,同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数(LVEF)。结果与正常对照组相比较,心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高(P〈0.01),ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关(r=-0.7l,r=-0.62,P〈0.01),ET-1和AngⅡ呈正相关(r=0.69,P〈0.01)。治疗14天后,氯沙坦组血浆ET-1明显下降(P〈0.01),CGRP显著升高(P〈0.01),LVEF得到改善(P〈0.05)。而常规治疗组无明显变化(P〉0.05)。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高,且与LVEF呈负相关,血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1,升高CGRP并改善LVEF的作用。  相似文献   

10.
目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者血浆肾素血管紧张素-醛同酮系统变化对糖代谢的影响及其可能的机制。方法收集55例PA患者以及年龄和BMI相匹配的原发性高血压(EH)患者50例的I临床资料进行分析,PA患者根据血糖水平分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量减低组和糖尿病组。结果PA组的糖代谢异常发生率高于EH组(43.6%vs20.0%,P〈0.05)。PA患者中糖尿病组的血浆卧、立位醛固酮水平低于血糖正常组(P〈0.05),而肾素活性和血管紧张素水平组间比较均无显著差异,立位醛固酮与肾素比值也无显著差异。结论PA患者糖代谢异常发生率高于EH患者。在血浆肾素-血管紧张素醛固酮系统中,糖代谢异常与醛固酮水平明显相关,与血管紧张素水平无关。  相似文献   

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