柴芍承气汤治疗重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭疗效观察

目的探讨柴芍承气汤治疗重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭的疗效及对重症急性胰腺炎预后的影响及其机制。方法把98例重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭患者，随机分为对照组（40例）和治疗组（58例），对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用柴芍承气汤，分别观察腹胀持续时间、第1次排大便时间、平均住院天数、胰腺脓肿发生率及治疗72h后血内毒素（ET）、胃动素（MTL）、IL-1、IL-6、TNFα水平。结果治疗组腹胀持续时间为（40．5±15．7）h，对照组为（140．3±30．8）h（P〈0．01）；第一次排便时间治疗组（35．5±15．7）h，对照组为（130．3±30．8）h（P〈0．01）；治疗组住院（10．8±3．5）d，对照组住院（18．1±8．2）d（P〈0．05）；对照组出现胰腺周围脓肿3例，其中1例死亡，治疗组无胰腺脓肿并发症发生，无死亡病例；治疗72h后血清内毒素水平治疗组（0．045±0．011）EU／L较对照组（0．087±0．012）EU／L显著降低，治疗组血浆MTL（0．38±0．13）ng／ml高于对照组（0．14±0．08）ng／ml，治疗组血浆IL-1、IL-6、TNFα水平（0．45±0．05、4．25±0．35、45．83±4．91）ng／ml均较对照组（0．67±0．10、7．56±0．62、88．74±5．40）ng／ml显著降低。结论柴芍承气汤能促进重症急性胰腺炎合并急性肠功能衰竭患者肠道功能恢复，缩短住院时间，增加血MTL水平，降低血浆内毒素及血清细胞因子和炎症介质水平，降低胰腺脓肿发生率。     

白细胞介素-1β和黄芪对气管上皮细胞转化生长因子-β表达的影响

目的检测经白细胞介素（IL）-1β、IL-1β和黄芪共同干预后兔气道上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的表达水平，探讨IL-1β对气管上皮细胞TGF-β，表达的影响以及黄芪在哮喘气管重塑中的防治作用。方法体外培养兔气管上皮细胞，①实验组加入终浓度为1ng／ml的IL-1β，于不同时间点收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片；②实验组分别加入不同浓度的IL-1β；③各组均加入终浓度为10ng／ml的IL-lβ，同时实验组分别加入不同浓度的黄芪和地塞米松。②与③均于24h后收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片。采用免疫细胞化学染色和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定TGF-β1蛋白的表达。结果①经IL-1β 1ng／ml处理后TGF-1β的表达在24h点[上皮细胞吸光度值（0.613±0.022），上清液含量（701±32）pg/m1]明显高于其余各时间点（P分别〈0.05和0.01）。②与对照组[（0.138±0.009），（216±28）pg/m1]比较，IL-1β0.1 ng组[（0.156±0.003），（267±12）pg/m1]、1 ng组[（0.614±0.020），（710±32）pg/m1]、10ng组[（0.917±0.050），（940±34）pg／m1]TGF-B1表达均增高，差异有统计学意义（P分别〈0.05和0.01）；经直线相关分析培养上清液中TGF-β1的含量与所加IL-1β的浓度呈正相关（r=O.906，P〈O.01）。③与IL-1β组[（0.904±0.047），（935±32）pg/ml]比较，黄芪50mg组[（0.397±0.020），（398±52）pg／m1]、黄芪200mg组[（0.144±0.005），（258±45）pg/m1]、黄芪500mg组[（0.401±0.005），（414±22）pg／m1]和地塞米松组[（0.155±0.003），（247±44）pg／m1]TGF-β。表达水平均降低，差异有统计学意义（P分别〈0.05和0.01）。结论IL-1β可促进气管上皮细胞TGF-β1的蛋白表达，黄芪对这一过程有抑制作用。早期应用黄芪可能延缓气管重塑的形成与发展。     

前列腺增生(BPH)并发急性尿潴留患者血清PSA浓度变化的相关性研究

目的探讨急性尿潴留患者血清前列腺特异性抗原（PSA）的变化。方法回顾性分析35例前列腺增生伴急性尿潴留患者入院时的血清PSA变化情况，探讨急性尿潴留对血清PSA水平的影响。结果导尿治疗后前列腺增生伴急性尿潴留患者血清PSA水平从9．93±8．85ng／ml降至6．46±5．75ng／ml，有显著性差异（P〈0．01）。其中PSA≤4ng／ml组患者的PSA水平由治疗前的2．18±1．17ng／ml变为2．43±2．59ng／ml，无显著性差异（P〉0．05）；PSA4-10ng／ml组患者的PSA水平从5．95±1．43ng／ml降至4．09±2．00ng／ml，有显著性差异（P〈0．01）；PSA〉10ng／ml组患者的PSA水平从18．93±8．49ng／ml降至11．49±6．37ng／ml，有显著性差异（P〈0．05）。结论经导尿解除尿潴留，可明显降低PSA〉4ng／ml的前列腺增生患者发生急性尿潴留时的血清PSA水平。     

胰岛素泵短期强化治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的探讨初诊2型糖尿病胰岛素泵短期强化治疗对β细胞功能及其病程的影响。方法对空腹血糖〉11．1mmol／L的36例初诊2型糖尿病患者进行2周的持续胰岛索皮下输注（CSⅡ）强化治疗，对比分析治疗前后血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛β细胞功能（HOMA—β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等变化。随访患者血糖控制情况2年，分析临床缓解有关因素。结果2周的CSⅡ治疗后空腹及餐后2h血糖分别由（13．6±1．5）mmol／L、（20．1±4．0）mmo[／L降至（5．6±0．4）mmo[／L、（8．2±1．4）mmol／L，达到良好控制（P〈0．01），且未见明显低血糖。治疗后C肽水平（1．3±0．4）μg／L，较治疗前（0．8±0．2）μg／L明显升高（P〈0．05），HOMA-β（95±34），较治疗前（27±9）明显提高（P〈0．02），HOMA-IR（1．26±0．29），较治疗前（2．31±0．52）明显下降（P〈0．05）。随访2年，单纯饮食运动组较需加用口服药组BMI和治疗后空腹血糖低（P〈0．05），血糖达标所需时间及胰岛素平均用量少（P〈0．05，P〈0．01）。结论胰岛素泵CSⅡ强化治疗能在短期内达到理想血糖控制，有利于胰岛B细胞功能的恢复，部分患者能够获得较长时间的临床缓解。     

MARS治疗与血浆置换联合血液透析治疗肝性脑病的观察

目的观察并比较分子吸附再循环系统（MARS）与血浆置换（PE）联合血液透析（HD）对肝性脑病的治疗效果。方法60例有肝性脑病的急性或亚急性重型肝炎患者随机分为MARS治疗组、PE＋HD治疗组，每组30例。观察并比较两组治疗前后平均动脉压（MAP）、心率、血氨浓度、血浆渗透压（POP）以及肝性脑病的临床变化情况。结果MARS组治疗前与治疗9h后MAP、POP、血氨浓度分别为（63．5±5．2）mmHg、（81．1±19．3）mOsm／L、（314．1±4．6）mmol／L和（54．0±7．4）mmHg、（37．1±14．6）mOsm／L、（309．9±7．1）mmol／L；PE＋HD组对应值分别为（64．6±5．7）mmHg、（79．5±19．7）mOsm／L、（312．8±4．9）mmol／L和（63．7±7．3）mmHg、（84．7±22．1）mOsm／L、（300．9±7．8）mmol／1。治疗9h后两组间MAP、POP和血氨浓度的差异有统计学意义（P〈0．051。治疗过程中MARS组MAP、POP和血氨浓度的变化较PE＋HD组平稳。MARS组治疗9h后肝性脑病好转率为66．7％（20／30），PE＋HD组为10％（3／30），差异有统计学意义fP〈0．05）。结论与PE＋HD比较．MARS对血氨、血流动力学指标和POP的改善更为平稳，对肝性脑病的治疗效果更佳。     

褪黑素对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响

目的研究褪黑索（MT）对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响。方法制作大鼠自身免疫性肝炎模型，并随机分为模型对照组、MT注射组和猪促肝细胞生长索（pHGF）注射组。60d后，检测各组动物外周血Th细胞因子的水平。结果（1）血浆Th1细胞因子浓度随低于肝组织病变较轻者，Th2细胞因子则相反；（2）MT注射组动物血浆IL-2为（53．7±12．8）ng／L，显著高于pHGF组[（42．9±9．7）ng／L）]、健康对照组[（48．9±11．2）ng／L]和模型对照组[（34．8±7．6）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（3）MT注射组血浆IFN-γ为[（351．2±84．6）ng／L]，显著高于pHGF组[（286．8±51．8）ng／L]、健康对照组[（322．4±67．5）ng／L]和模型对照组[（236．7±33．7）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（4）MT注射组血浆IL-4为[（48．0±8．1）ng／L]，显著低于pHGF组[（66．9±14．3）ng／L]、健康对照组[（52．7±12．5）ng／L]和模型对照组[（81．9±16．2）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（5）MT注射组血浆IL-6为（252．9 ±45．8）ng／L，显著低于pHGF组[（297．2±48．7）ng／L]和模型对照组[（405．8±45．8）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）。结论MT能刺激自身免疫性肝炎大鼠外周血Th1细胞因子，并抑制Th2细胞因子。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的明确选择性环氧合酶COX-2抑制剂塞来昔布对2、4、6三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用，并初步探讨其作用机制。方法将大鼠分为三组，第1组和第2组为造模组，用0．25ml TNBS乙醇溶液（TNBS浓度25mg／ml，乙醇浓度50％），灌肠，诱导大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。造模组大鼠于造模前3h开始，分别给予塞来昔布（12．5mg／kg）和蒸馏水（1mL／0．3mg），2次／d，共7d。第3组为正常对照组。第7d实验结束时处死所用存活动物，观察结肠黏膜损伤程度，并用ELISA法检测IL-1β、IL-10、TNF-β的浓度。结果造模组结肠损伤积分为（8．20±1．96）（第1组）和（12．05±2．30）（第2组）均显著高于正常对照组（0．64±0．15）（P值均〈0．01）。第1组的结肠损伤积分显著低于第2组（P〈0．05）。第1组中IL-1β、TNF-β的表达分别为（5．27±1．13）pg／ml、（5．12±1．62）pg／ml较第2组的（6．76±2．01）pg／ml、（7．96±2．12）pg／ml低（P〈0．05），但均高于正常对照组；而IL-10的表达第1组为（2．38±0．31）pg／ml较第2组（1．56±0．84）pg／ml高（P〈0．05），均低于正常对照组。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布使大鼠实验性溃疡性结肠炎损伤减轻，对IL-1β、IL-10、TNF-β的表达有不同的影响。     

辛伐他汀和普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及C反应蛋白的影啦

目的观察辛伐他汀一日40mg强化降脂治疗与普伐他汀一日20mg常规治疗对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂及c反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选择我院2006年1月-2007年6月ACS住院患者96例，随机分为普伐他汀组（n=46）和辛伐他汀组（n=50），晚间一日1次口服普伐他汀20mg或辛伐他汀40mg，疗程4周，测定患者治疗前及治疗后血脂及CRP水平，同时观察药物不良反应。结果治疗前两组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及CRP水平分别为（5．02±0．85）mmol／L、（1．74±1．52）mmol／L、（2．63±0．36）mmol／L、（1．19±0．05）mmol／L、（12．49±9．02）mg／L和（4．90±1125）mmol／L、（1．64±1.29）mmol／L、（2．62±0．47）mmol／L、（0．95±0．05）mmol／L、（12．67±17．97）mg／L，组间相比无显著差异（P〉0．05）。治疗后两组上述指标分别为（4．50±0．89）mmol／L、（1．55±0．28）mmol／L、（2．36±0．39）mmol／L、（1．12±0．06）mmol／L、（3．11±9．33）mg/L和（4．11＋050）mmol／L、（1．45±0．22）mmol／L、（2．04±0．24）mmol／L、（0．94±0．09）mmol／L、（1．70±1．42）mg／L，其中TC、LDL—C和CRP水平均较治疗前显著下降，且辛伐他汀组与普伐他汀组相比，前者TC、LDL—C和CRP水平下降更为显著（P〈0．05）。两组患者均未出现非可逆性严重不良反应。结论与普伐他汀一日20mg相比，辛伐他汀一日40mg强化降脂治疗不仅能显著降低TC和LDL—C，而且能显著降低CRP，从而使ACS患者获益更多。     

液-质联用法考察单硝酸异山梨酯片的人体生物等效性

目的：建立液-质联用法（LC-MS／MS）的检测方法，评价受试与参比的单硝酸异山梨酯片在健康人体的生物等效性。方法：健康志愿者20名，随机交叉试验设计，单剂量口服受试或参比制剂，给药剂量均为20mg，应用LC-MS／MS法测定各受试者给药后不同时间点的血药浓度，计算药动学参数，应用BAPP 2．0软件进行生物等效性评价。结果：受试与参比制剂的药动学参数如下，AUC0-24分别为（3．4±0．6）mg·h·L^-1、（3．3±0．7）mg·h·L^-1，AUC0-∞分别为（3．6±0．7）mg·h·L^-1、（3．5±0．7）mg·h·L^-1；tmax分别为（1．2±0．9）h、（1．0±0．6）h；Cmax分别为（464．9±108．2）μg·L^-1、（433．6±115．3）μg·L^-1；t1／2分别为（5．4±0．7）h、（5．5±0．9）h。单硝酸异山梨酯片的相对生物利用度为（106．0±16．0）％，主要药动学参数经统计学分析无显著性差异。结论：受试与参比制剂具有生物等效性。     

大鼠血浆中葛根素的HPLC-荧光法测定及其药动学

建立了HPLC-荧光法测定葛根素的血药浓度，并研究了大鼠尾静脉注射葛根素900μg／kg后6h内的药动学。采用C18柱，流动相为3．5mmol／L磷酸盐缓冲液（pH7．8）-甲醇（55：45），大豆苷元作内标，激发波长为350nm，发射波长为470nm。葛根素血药浓度的线性范围为0．01～10μg／ml，最低定量限为10ng／ml，日内和日间RSD均小于15％，回收率大于95％。主要药动学参数：t1/2α（0．96±0．25）min，t1/2β（17．82±3．76）min，AUC0-t（124．8±19．9）mg·min·L^-1，V1（0．084±0．006）L·kg^-1，CL（0．007±0．001）L·min^-1·kg^-1。结果显示，静脉注射葛根素的大鼠体内药动学里开放式二室模型。     

急性肺损伤患者血清铁蛋白测定的临床价值

目的探讨血清铁蛋白变化与急性肺损伤的关系。方法收集2004年至2006年住院患者中具有急性肺损伤危险因素者192例，按以后是否发展为急性肺损伤分为急性肺损伤组（52例）和非急性肺损伤组（140例），另设同期50例正常人为正常组，分别测定血清铁蛋白，各组之间进行比较分析、统计学处理。结果急性肺损伤组，其血清铁蛋白水平[女性（354．7±19．8）μg／L、男性（789．7±30．8）μg／L]较非急性肺损伤组明显增高（P〈0．01）。非急性肺损伤组血清铁蛋白水平[女性（182．7±27．8）μg／L，男性（312．5±21．9）μg／L]较正常人[女性（67．5±14．5）μg／L，男性（147．8±23．6）μg／L]增高（P〈0．01）。结论血清铁蛋白水平对预测急性肺损伤有一定价值。     

功能性消化不良患者血浆胃动素生长抑素与胃排空的关系

目的：探讨功能性消化不良（FD）患者空腹血浆胃动素和生长抑素与胃排空的关系。阐明其发病机理。方法：检测了35例FD患者的空腹血浆胃动素和生长抑素，同时进行了胃液体排空超声检测。其中8例进行了标准试餐加服固体钡条的放射线胃排空试验。结果：胃肠激素检测：胃动素测定，FD组为287．3±53．8Pg／ml，对照组为366．4±57．6pg／ml（p〈0．01）；生长抑素测定：FD组19．19±5．82pg／ml，对照组为：8．85±3．65pg／ml（p〈0．01）；胃排空测定：胃液体排空t1／2；FD组48．43±9．32分，对照组t1／2为：26．78±3．24分。胃固体排空：6小时查FD组3例，对照组1例仍有1条以上钡条潴留胃内。7小时查FD组，部分病例仍有钡条潴留胃内，对照组全排空。结论：结果提示：促进与抑制胃运动的两类激素分泌失调可能是FD的重要原因     

肝复乐治疗慢性乙型肝炎患者的疗效观察

目的观察中药复方制剂肝复乐治疗慢性乙型肝炎患者的疗效。方法慢性乙型肝炎患者58例，分为对照组（28例）采用常规保肝治疗，治疗组（30例）在常规保肝治疗基础上加用肝复乐口服，每次5片，3次/d，疗程均为3m。治疗前后测定血清肝功能和透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘蛋白（LN）。结果治疗组用药后的HA分别为（351．9±54．1）μg／L和（262．7±38．2）μg／L、Ⅳ—C分别为（361．2±38．8）μg／L（264．3±26．1）μg／L、LN分别为（389．0±40．2）μg／L和（278．5±27．o）μg/L均有明显下降，与治疗前和对照组比较，差异有统计学意义．P〈0．01。对照组治疗后血清肝纤维化标志物水平，差异无统计学意义。治疗组在降酶、退黄方面．效果也优于对照组（P〈0．01）。结论肝复乐具有减轻肝细胞炎症及抗肝纤维化的作用．可以作为慢性乙型肝炎综合治疗中的一种选择用药。     

阿司达莫缓释片在健康人体的药代动力学和相对生物利用度

目的研究阿司达莫缓释片（抗血栓药）在健康人体的药代动力学。方法18例健康男性志愿者随机交叉口服受试制剂（阿司达莫缓释片）或参比制剂（含双嘧达莫片200mg与阿司匹林肠溶片25mg），用高效液相色谱一紫外法测定血浆中双嘧达莫与水杨酸浓度，经DAS软件计算相对生物利用度，并进行生物等效性评价。结果①单剂量受试与参比双嘧达莫：tmax分别为（3．89±0．47），（1．69±0．42）h；Cmax分别为（1．27±0．33），（2．17±0．75）μg·mL^-1；t1／2分别为（8．40±1．92），（4．78±1．13）h；AUC0-t分别为（7．89±2．70），（8．36±3．41）μg·h·mL^-1；AUC0-∞分别为（8．99±3．12），（8．56±3．50）μg·h·mL^-1。受试与参比水杨酸：tmax分别为（2．11±0．53），（4．78±0．81）h；Cmax分别为（0．97±0．47），（0．95±0．48）μg·mL^-1；t1／2分别为（4．22±0．68），（5．46±1．09）h；AUC0-t分别为（4．06±1．65），（3．98±1．73）μg·h·mL^-1；AUC0-t分别为（4．06±1．65），（3．98±1．73）μg·h·mL^-1；AUC0-∞分别为（4．13±1．65），（4．15±1．79）μg·h·mL^-1。②多剂量受试与参比双嘧达莫：tmax分别为（3．94±0．80），（1．90±0．58）h；Cssmax分别为（1．23±0．38），（1．31±0．32）μg·mL^-1；AUCss分别为（7．48±2．72），（7．73±2．62）μ·h·mL^-1。单次给药后，生物利用度双嘧达莫为（97．2±16．7）％、水杨酸为（103．1±9．8）％；多次给药后，双嘧达莫的生物利用度为（96．7±13．4）％。结论2制剂在体内生物作用等效。     

液相色谱-串联质谱法测定缬更昔洛韦血药浓度及其在健康人体的药代动力学研究

目的研究缬更昔洛韦片剂（抗病毒药）在健康人体内的原药缬更昔洛韦及其活性代谢产物更昔洛韦的药代动力学过程。方法20名健康男性受试者单次口服缬更昔洛韦片900mg，用LC—MS／MS测定给药后不同时间血浆中缬更昔洛韦及其活性代谢产物更昔洛韦的浓度，研究缬更昔洛韦与更昔洛韦的药代动力学特征。结果主要药代动力学参数如下。缬更昔洛韦：AUC0-1为（606．83±245．53）μg·h·L^-1；AUC0-∞为（616．52±247．89）μg·h·L^-1；Cmax为（423．56±178．20）μg·L^-1；tmax为（1．15±0．41）h；t1／2为（0．82±0．25）h；MRT0-1为（1．58±0．37）h；MRT0-∞为（1．66±0．38）h；Ka为（2．57±2．53）h^-1；Ke为（0．91±0．24）h^-1；V／F为（1963．85±920．05）L；CIMF为（1688．77±636．77）L·h^-1。更昔洛韦：AUC0-1为：（24．99±7．78）mg·h·L^-1，AUC0-∞为（26．37±7．80）mg·h·L^-1；Cmax为（7．11±1．96）mg·L^-1；tmax为（1．76±0．59）h；t1／2为（3．49±0．96）h；MRT0-1为（4．04±0．80）h；MRT0-∞为（4．81±0．84）h；琏为（1．13±I．20）h^-1；Ke为（0．21±0．07）h^-1；V／F为（178．55±44．82）L；CL／F为（37．33±11．92）L·h^-1。结论本文建立的测定方法，简单、快速、无干扰，适合人体内血药浓度监测和药代动力学研究。     

吲哚-3-原醇对肝星状细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：研究吲哚-3-原醇（13C）对肝星状细胞（HSC）凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法：培养永生化肝星状细胞株HSC-T6，不同浓度13C（25、50、100μmol／L）处理细胞48h后，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率；碘化丙啶（PI）染色测细胞周期；FITC-AnnexinV／PI荧光染色，流式细胞术观测细胞凋亡；荧光实时定量PCR法检测细胞凋亡相关蛋白FasL、bax、bcl-2、caspase-3及细胞周期调节蛋白CyclinD1、CDK4的mRNA表达；Western blot方法检测细胞磷酸化及非磷酸化p38信号分子的表达。结果：①MTT法显示，100mol／L及以下浓度的13C处理HSC-T6后，细胞的存活率在90％以上；②凋亡分析显示，对照组细胞没有发生凋亡，25～100mol／L13C组细胞的凋亡率分别为37．6％、64．2％和79．4％；③细胞周期结果显示，对照组细胞的S期为（58．7±4．7）％，25～100mol／L　13C使细胞的S期分别降低到（34．0±3．0）％、（26．3±3．3）％及（24．9±5．3）％，而G0／G1期细胞从（31．8±3．4）％（OM）升高到（54．6±3．0）％（100M），差异有显著性（P〈0．01）；④13C能剂量依赖性升高细胞Bax／Bcl-2及caspase-3的mRNA水平（P〈0．05），对Fas的mRNA表达无影响。同时能降低Cyclin D1和CDK4的mRNA水平（P〈0．05）；⑤13C能减少细胞内p38的磷酸化水平，呈剂量依赖性，对非磷酸化p38无影响。结论：13C可诱导体外活化的HSC凋亡，其机制与阻滞细胞周期进展、抑制p38信号途径及增加凋亡相关诱导因子的表达有关。     

盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊的人体药动学研究

目的 研究盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊在健康成年人体内的药物动力学特征。方法 采用随机、开放、平行试验设计，24名健康受试者随机分成3组，每组8名，男女各半，分别单次口服低、中、高（90、180、270mg）盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊，低剂量组每日1次口服90mg盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊共6d多次给药。在不同时间点取静脉血，采用反相高效液相色谱法测定地尔硫[艹卓]的血药浓度。用DASVer2．0软件进行药物动力学参数计算。结果 健康受试者单剂量口服试验制剂盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊90、180及270mg的主要药物动力学参数（均数±标准差）tmax分别为（8．8±2．0）、（10．5±1．4）和（11．0±1．1）h，Cmax分别为（67．43±32．74）、（169．44±92．00）和（191．23±81．81）ng·ml^-1，t1／2β分别为（14．6±7．8）、（16．9±6．3）和（16．0±6．1）h，AUC0～t分别为（1018．1±524．3）、（3069．1±1727．7）和（3749．5±1557．5）ng·h·mL^-1，AUC0～∞分别为（1470.5±814．7）、（4556．2±3128．3）和（5042．9±1861．7）ng·h·mL^-1。健康受试者多剂量口服盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊主要药物动力学参数（均数±标准差）tmax为（9．0±2．3）h，Cmax为（81．92±33．70）ng．mL^-1，t1／2β为（14．3±7．7）h，AUC0-t为（1365．9±569．5）ng·h·mL^-1，AUC0～∞为（1814．5±1021．8）ng．h.mL^-1，Cav为（46．66±16．36）ng·mL^-1，DF为（1．1±0．4）。结论 盐酸地尔硫[艹卓]延迟缓释微丸胶囊释药时间明显滞后，达峰时间明显延长，具有延迟缓释特征。     

盐酸罗匹尼罗片的人体药动学

目的：研究盐酸罗匹尼罗片剂在健康人体的药动学。方法：以液相色谱-串联质谱分析法（LC-MS-MS）测定12名健康志愿受试者单次口服1．0mg罗匹尼罗片后36h内不同时间的血药浓度，采用DAS2．0．1软件计算给药后的药动学参数。结果：12名健康受试者单次空腹口服1．0mg罗匹尼罗片后，其主要药动学参数t1／2为（6．7±1．1）h；tmax为（1．4±0．5）h；Cmax为（1．6±0．5）μg·L^-1；AUC0-t为（10．8±3．1）μg·h·L^-1，AUC0-∞为（11．1±3．2）μg·h·L^-1，MRT为（8．5±1．1）h，CL／F为（95．8±21．9）L·h^-1，Vd／F为（916±256）L。结论：本方法灵敏、快速、准确、选择性强，可较好地满足罗匹尼罗的药动学研究，为临床用药提供依据。     

天然抗生素肽elafin与铜绿假单胞菌的相互作用

目的 观察天然抗生素肽elafin与铜绿假单胞菌的相互作用。方法 体外细胞培养气道上皮A549细胞，将已构建好elafin克隆载体通过脂质体转染系统转染到A549细胞中，空质粒载体作为其对照，倒置荧光显微镜观察转染效果。空载体转染A549细胞（正常组）以及转染后的A549细胞分别用细胞培养液（对照组）和铜绿假单胞菌上清液（实验组）继续孵育24h。用ELISA法检测每组细胞上清液中elafin水平，Western Blot法检测细胞内elafin含量；孵育24h后，每组上清液取1ml加入到铜绿假单胞菌菌悬液中培养24h，用倍比稀释法测细菌数量。结果 对照组细胞的上清液中elafin水平（2．93±0．41）和细胞内elafin蛋白含量（0．23±0．05），与正常组[（1．24±0．23）和（0．12±0．03）]有显著差异（均为P〈0．01）。上述指标实验组[（8．54±0．99）和（0．74±0．18）]与对照组相比明显增加（均为P〈0．01）；对照组细胞上清液中细菌数量[（5．62±0．75）×10^6／ml]与正常组细胞上清液中的[（6．78土0．98）×106／ml]也有差异（P〈0．05），实验组[（3．26±0．53）×10^6／ml]与对照组相比细菌数明显减少（P〈0．01）。细胞上清液中elafin水平与细菌数呈一定的负相关（r=-0．59，P〈0．05）。结论 铜绿假单胞菌能诱导elafin产生，反之elafin亦有一定的杀铜绿假单胞菌作用。     

单剂口服苦参素胶囊后苦参素及其代谢物苦参碱在健康人体的药代动力学

目的研究苦参素胶囊（抗乙肝药）在健康人体的药代动力学。方法10名健康受试者单剂量口服苦参素胶囊600nag，用液相色谱一串联质谱法同时测定血浆中苦参素及其活性代谢物苦参碱的血药浓度，用3P97软件进行数据处理。结果苦参素的血药浓度-时间过程符合一级吸收的一室模型。苦参素和苦参碱的药代动力学参数：Cmax分别为（0．54±0．15），（2．54±0．36）μg·mL^-1，tmax分别为（2.30±1．20），（12．30±2．60）h，AUC0-1。分别为（2．30±0．41），（41．42±6．38）h·μg·mL^-1，t1／2分别为（1．89±0.34），（7．94±0．49）h。苦参素的CIVF与WF分别为（300．20±43．40）L·h^-1和（799．10±239．50）L。结论口服苦参素胶囊经胃肠吸收后，消除较快；而大部分被转化为活性代谢物苦参碱。