紫草总色素的提取工艺

紫草为紫草科紫草属草本植物,分为新疆紫草、紫草和内蒙紫草[1]。紫草主要成分为萘醌类色素和多糖类化合物,萘醌类多数成分结合成脂,脂溶性强,易溶于石油醚、氯仿,可溶于乙醇,微溶于水[2]。紫草为药典收载临床常用传统中药,有抗肿瘤、抗病毒、抗菌消炎等作用,其中左旋紫草素为主要的活性成分[3]。以左旋紫草素为先导化合物开发抗肿瘤、炎症、病毒新药的研究已成为热点,与此同时,紫草素还是良好的天然色素,已广泛用于食品、化妆品和印染工业中,需求量巨大,因此,对紫草素提取工艺的研究具有非常重要的意义[4]。为促进紫草的应用,本研究以新疆紫草为原料,对紫草总色素提取工艺进行了研究,以期望为工业上生产低成本紫草总色素提供参考。     

紫草化学成分及其抗病毒、抑菌作用研究进展

紫草为临床常用的清热解毒中药,含有紫草素及其衍生物、多糖等多种成分,对人乳头瘤病毒、流感病毒等多种病毒具有良好抑制作用,且具有广谱的抑菌效果.本文对近年来紫草的化学成分及其抗病毒、抑菌方面的药理作用研究做一综述,以期为紫草抗病毒、抑菌等方面的进一步研究和临床应用提供帮助.     

紫草素的研究进展

紫草素是一类萘醌类化合物,主要存在于常用中药紫草中。主要对紫草素的研究状况,包括紫草的资源概况、紫草素合成途径、提取方法、药理研究及临床应用现状进行综述。     

紫草素诱导消化系统肿瘤细胞凋亡的研究进展

紫草素是从中药紫草中提取的萘醌类化和物,具有抗炎、抗氧化、抗血小板、抗肿瘤等多种药理活性。紫草素能明显抑制肝癌、结肠癌、胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,而对正常细胞不良反应小,其作用机制包括激活胱天蛋白酶家族启动凋亡、引起Bcl-2蛋白酶家族表达变化从而促进细胞色素C的释放、诱导活性氧类的产生等。该文对紫草素诱导消化系统肿瘤细胞凋亡的作用及其机制进行综述。     

基于网络药理学与分子对接探讨紫草治疗银屑病的作用机制

目的运用网络药理学与分子对接探索紫草治疗银屑病的作用机制。方法通过TCMSP、PubChem及Swiss Targe Prediction数据库和Gene Cards、OMIM数据库筛选紫草活性成分、疾病靶点,运用Cytoscape软件构建药物与疾病间相互作用网络,筛选紫草治疗银屑病的活性成分及靶点;基于R软件进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;将活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果预测得到17个紫草治疗银屑病的活性成分和55个差异基因,并推断其作用机制可能与乙型肝炎、糖尿病并发症、胰腺癌、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路、IL-17信号通路等有关。其中TNF、EGFR、MMP3、PTGS2等基因可能为关键靶点;分子对接结果显示:去氧紫草素与PTGS2蛋白的亲和力较好。结论紫草治疗银屑病具有多成分-多靶点-多通路的作用特点,为阐述紫草治疗银屑病的作用机制和开展进一步的研究提供依据。     

对紫草中紫草色素的初步研究

紫草为《中华人民共和国药典》收载的临床常用中药,富含紫草宁衍生物,有抗肿瘤、抗病毒、抗菌消炎等作用[1]。现代研究表明[2]:紫草中主要有效成分为紫草宁衍生物,属萘醌类色素,称紫草色素。从紫草中提取紫草色素具有色泽鲜艳、持久、无毒副作用等优势。紫草色素多数成分结合成脂溶性色素,易溶于氯仿、石油醚,可溶于植物油、乙醇,微溶于水。其紫草宁衍生物均具活性基团,如5,8-位酚羟基、侧链上的双键及酯键、母核上醌的结构等,提示在提取、精制及储存时应注意光线、酸碱度、超声、温度、氧及试剂的影响。笔者探讨了从紫草中提取和精制紫草色…     

紫草药理作用及有效成分提取研究进展

紫草在我国有悠久的药用历史,其味甘、咸,性寒,归心包络、肝经,有凉血活血、清热解毒等功效。近年来随着对紫草研究的不断深入,已明确紫草的主要成分紫草素,紫草宁及其衍生物为萘醌类化合物,具有抗菌、抗炎、抗肿瘤活性,还有抗肝脏氧化损伤的作用。目前,已采取不同溶剂提取比较法,CO2超临界萃取法、薄层层析法、高效液相色谱法（HPLC）等对其有效成分进行提取分离及含量测定。     

紫草素对椎间盘髓核细胞凋亡的影响

目的 探讨紫草素对IL-1β人椎间盘髓核细胞凋亡的影响及机制。方法 体外培养人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8检测紫草素对髓核细胞毒性及IL-1β诱导的髓核细胞活性的影响。实验分为对照组、IL-1β处理组和IL-1β+紫草素处理组,hochest 33258染色和流式细胞术 Annexin V/PI双染法检测髓核细胞的凋亡水平,Western blot实验检测各组髓核细胞凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,及各组髓核细胞PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果 紫草素浓度在5、10、15 μM时对髓核细胞活性没有毒性,且10μM时对IL-1β诱导的髓核细胞活性增加最明显,因此,选择浓度为10 μM的紫草素进行后续实验。紫草素可明显降低IL 1β诱导的髓核细胞凋亡水平;降低IL-1β诱导的髓核细胞的凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax,增加抗凋亡蛋白Bcl 2的表达;亦能明显增加IL-1β诱导的髓核细胞内p PI3K和p-AKT蛋白表达。结论紫草素能抑制IL-1β诱导的人髓核细胞凋亡水平,其机制可能是通过PI3K/AKT通路发挥作用。     

紫草素-β环糊精包合工艺的优选

目的 探讨β环糊精对紫草素的最佳包合工艺。方法 通过正交法实验设计，对包合的3个主要因素，进行极差分析和方差分析，优选出最佳条件。结果 紫草素与β环糊精的配比与温度对包合率有显著影响，超声时间无显著影响。结论 最佳工艺条件为紫草素与β环糊精之比为1：6，超声30min，控制温度55℃。     

新疆紫草中多糖的超声提取工艺优选

紫草根药用．含多种萘醌类化合物——紫草素及其衍生物，具有显著的抗生育、抗炎、抗肿瘤、杀菌、抗病毒、保肝和免疫调节等作用。紫草中还含有多糖。紫草多糖具有抗病毒活性，能够激活巨噬细胞的吞噬功能，增强T淋巴细胞的数量和活性，抑制DFH强度，促进T淋巴细胞的免疫应答作用，具有     

紫草素抑制人甲状腺髓样癌TT细胞增殖及其机制的研究

目的：了解紫草素抑制甲状腺癌TT细胞增殖的作用及机制。方法采用MTT法分析紫草素对人甲状腺癌TT细胞增殖的影响;流式细胞术分析紫草素对TT细胞周期分布和凋亡的影响;透射电镜观察紫草素对TT细胞凋亡和自噬的调控。结果不同浓度紫草素作用24-72h对TT细胞均有抑制增殖的作用,并随药物浓度增加和作用时间延长而增强。紫草素作用24h,2、4滋g/ml紫草素组细胞出现凋亡峰（亚二倍体峰）,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但未见明显的细胞周期阻滞。Annex-inV- PE/7- AAD双染法分析细胞凋亡,2滋g/ml紫草素作用TT细胞24h,早期凋亡细胞增至8.0%;而空白对照组为0.2%,凋亡后期继发坏死细胞为11.3%,空白对照组为0.1%;作用48h后,早期凋亡细胞为24.9%,凋亡后期继发坏死细胞上升为14.2%。2滋g/ml紫草素作用TT细胞24h,透射电镜观察可见典型的细胞凋亡和自噬结构。结论紫草素具有抑制人甲状腺癌TT细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖关系;其作用机制与诱导细胞凋亡和自噬有关。     

紫草素对乳腺癌4T1细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的 研究紫草素对小鼠乳腺癌4 T1细胞增殖作用及其影响的相关机制.方法 体外培养4 T1细胞,使用不同浓度紫草素(0、12.5、25、50和100μmol/L)处理细胞,MTT分析其抑制细胞增殖的浓度;流式细胞术测定给药后对4 T1细胞的周期与凋亡的影响;收集给药后的4 T1细胞的蛋白,免疫印迹测定β-actin和M...     

三氯乙酰亚胺酯法合成紫草素-1'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷

目的采用三氯乙酰亚胺酯法合成紫草素-1'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷。方法以β-D-吡喃葡萄糖为起始原料制得糖基供体2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-吡喃半乳糖酰基2,2,2-三氯乙酰亚胺酯,然后与紫草素反应得1-（1-（5,8-二羟基-1,4-萘醌-2-基）-4-甲基-3-戊烯氧基）-2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-吡喃葡萄糖苷,最后在甲醇钠/甲醇体系下醇解脱去乙酰基得到目标化合物,采用核磁共振波谱（NMR）和电喷雾-质谱（ESI-MS）表征其结构。结果NMR和ESI-MS鉴定目标化合物为紫草素-1'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷。三氯乙酰亚胺酯法合成紫草素-1'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷总收率为38.9%,HPLC测定纯度为96.7%。结论本方法合成紫草素-1'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷具有高立体选择性和高收率的优点,为紫草素糖基化修饰产物的化学合成提供了参考。     

长白山产紫草化学成分研究

目的 考察长白山产紫草的化学成分.方法 石油醚加热回流提取,硅胶柱层析和制备硅胶薄层分离,重结晶得到单体化合物,利用理化性质及波谱学方法鉴定结构.结果 分离鉴定了5个化合物,分别是去氧紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素、乙酰紫草素、2,3-二甲基戊烯酰紫草素和紫草素.结论 去氧紫草素、β,β-二甲基丙烯酰紫草素、乙酰紫草素、2,3-二甲基戊烯酰紫草素和紫草素均为在长白山产紫草植物中首次发现.所得化学成分均为长白山产紫草与道地紫草所共有.     

关于MxA蛋白抗病毒作用及其机制的研究进展

MxA蛋白是由Ⅰ型干扰素(IFN-α/β)诱导产生的、属于动态蛋白超家族的一类大分子GTPase,除了具有这一类蛋白的共性外,其最大的、独有的特性在于:对于一系列RNA病毒、双链DNA病毒等有广谱的抗病毒活性.实验还发现:MxA基因启动子区域的多态性很大程度上影响了它的抗病毒作用.本文对MxA蛋白的抗病毒活性、机制以及影响因素研究进展进行综述,以指导临床病毒感染的诊断和治疗.     

紫草素对脂多糖诱导的小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究紫草素在小鼠ALI中的作用与机制,为ALI的药物治疗提供新的思路。方法 将BALB/c小鼠分成空白对照组、紫草素组、LPS组和LPS+紫草素组,小鼠气管内滴入LPS （5mg/kg）之前1h,预先通过灌胃法给予小鼠50mg/kg剂量的紫草素或其溶剂。LPS给药6h后采集肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,BCA法测定BALF中蛋白浓度;肺组织行病理组织切片检查,测定肺湿干重比,比色法检测组织匀浆液中MPO活性及NO浓度,Western blot法检测肺组织中诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达水平。对上述结果进行分析,研究紫草素在ALI小鼠体内的抗炎作用与机制。结果 检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度以及BALF中的蛋白含量发现,紫草素+LPS组的浓度较LPS组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。比色法测定肺组织中MPO活性和NO浓度发现,紫草素+LPS组也明显低于LPS组,差异有统计学意义（P<0.05）。紫草素预处理组的肺湿干重比也较LPS组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。此外,紫草素预处理组的肺组织病理学改变也较LPS组有所减轻,尤其体现在肺组织炎性细胞的浸润明显减少。Western blot法检测显示,紫草素+LPS组的iNOS表达量较LPS组明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 紫草素可在病理学改变、减轻肺水肿、减少炎性因子的释放和中性粒细胞的浸润等多方面缓解ALI。这种保护作用的潜在机制可能与紫草素抑制iNOS有关。     

紫草素对人喉癌Hep-2细胞生长的作用研究

目的:研究紫草素对人喉癌Hep-2细胞生长的作用。方法:以不同浓度的紫草素作用于人喉癌Hep-2细胞,MTT法检测紫草素对人喉癌Hep-2细胞生长的抑制率,荧光显微镜观察人喉癌Hep-2细胞凋亡情况,流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡率变化,荧光定量PCR法测量人喉癌Hep-2细胞增殖诱导配体(APRIL)的表达量。结果:紫草素对人喉癌Hep-2细胞的增殖有明显抑制作用,并呈明显的量效关系和时间依赖性。紫草素主要阻滞细胞G1期向S期的发展。紫草素作用人喉癌Hep-2细胞后其APRIL mRNA表达量随时间的延长和浓度的增加而升高,48 h后各紫草素浓度组APRIL mRNA表达与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫草素可以抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,未凋亡的人喉癌Hep-2细胞因APRIL表达升高而有增殖能力增强的潜在趋势。     

β—紫草素复方的药代动力学研究

目的 对β-紫草素在方剂中药代动力学进行研究。方法 用过氧化氢氧化β-紫草素中所含羟基的反应与鲁米诺-过氧化氢-钴离子化学发光反应相偶合进行测定。结果 用实用药动学计算程序3P87处理数据得到系列药动学参数。结论 β-紫草素在复方中有更大的药效作用。     

~3H-乙酰紫草素在小鼠体内的吸收、分布和排泄

乙酰紫草素(Acetylshikonin)为紫草中所含紫色萘醌类色素成分,是紫草抗炎症作用的有效成分之一。为探讨乙酰紫草素的体内过程,我们初步观察了~3H-乙酰紫草素在小鼠体内的吸收、分布和排泄。 材料与方法 乙酰紫草素系由中国科学院北京植物研究所从新疆紫草(Arnebia euchroma Johust)中分离。     

紫草素对乙酰胆碱-氯化钙混合液诱导的房颤大鼠的保护作用研究

目的 探索紫草素对乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl₂）诱导的房颤大鼠的保护作用及可能机制。方法 采用雄性SD大鼠尾静脉注射Ach-CaCl₂混合液建立大鼠房颤模型,分为正常对照组、模型组与紫草素组。其中,紫草素组预先1周灌胃给予紫草素4 mg/（kg·d）,再与模型组同时给予Ach-CaCl₂混合液造模,采用心电图检测、心脏彩超观察、Masson染色、ELISA法、Western blot等方法评价紫草素对房颤大鼠的保护作用。结果 心电图结果显示紫草素延长了大鼠房颤诱发时间,彩超结果显示紫草素改善房颤大鼠心脏扩大情况,ELISA结果显示紫草素降低了房颤大鼠血清炎症因子IL-6和TNF-α水平,Western blot法同样表明紫草素抑制了房颤大鼠心房组织的IL-6和TNF-α的蛋白表达。结论 紫草素对房颤大鼠具有保护作用。