内脂素在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的女性生殖功能障碍与糖代谢异常相关的内分泌紊乱综合征。内脂素是脂肪因子家族新成员,近年研究发现,内脂素在PCOS患者血浆中的表达升高,尤其在肥胖和胰岛素抵抗（IR）的患者中升高更为明显;内脂素在子宫内膜癌患者的血浆和内膜组织中的表达增加,肥胖和IR能增加患子宫内膜癌的风险,而子宫内膜癌是PCOS的远期并发症之一。内脂素与PCOS中的IR、肥胖及远期并发症子宫内膜病变的发生密切相关,内脂素可能是治疗PCOS的新靶点,为研究IR、PCOS提供新的思路。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种异质性的妇科内分泌性疾病,以高雄激素血症、高胰岛素血症和（或）无排卵为其三大特征。胰岛素抵抗（IR）被认为是PCOS的重要发病机制,多数患者表现出高胰岛素血症。了解IR的机制对于掌握PCOS的病理机制和预后是有帮助的,同时也有助于预防PCOS并发症,特别是心血管疾病。PCOS-IR的分子生物学机制包含多个层面,其中包括胰岛素受体（INSR）基因及其表达调控、胰岛素的信号通路和一些受体后的因素。这些因素中尤其需要指出的是基因的多态性、线粒体转运RNA（mt-tRNA）、微小RNA（miRNA）、INSR和其下游的信号通路,如磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等。     

胰岛素基因可变重复序列多态性与PCOS的相关性

目的：探讨胰岛素基因可变重复序列（INS-VNTR）多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）易感性之间的关系及其与PCOS发生胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术,检测130例PCOS患者（PCOS组）和130例非PCOS妇女（对照组）的INS-VNTR多态性。结果：2组的Ⅰ/Ⅰ、Ⅰ/Ⅲ和Ⅲ/Ⅲ基因型频率分布差别无统计学意义（P=0.196）,经Logistic回归分析,Ⅲ/Ⅲ基因型并没有增加PCOS发病的危险性（OR=6.25,95%CI：0.74～52.79）。PCOS胰岛素抵抗亚组（PCOS-IR组,88例）相应位点的INS-VNTR基因型频率及等位基因频率均高于PCOS非胰岛素抵抗亚组（PCOS-NIR组,42例,P〈0.05）;PCOS患者中Ⅲ/Ⅲ基因型者的INS、IR状态高于Ⅰ/Ⅰ基因型者。结论：VNTR可能不是PCOS发病的易感基因,但是Ⅲ型INS-VNTR可能使PCOS患者发生IR的危险性增加。     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗对生育影响的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌性疾病，跨越了妇女生命的全过程，以高胰岛素血症、高雄激素血症和（或）无排卵为特征，目前病因尚不明确，然而胰岛素抵抗（IR）是PCOS患者常见的代谢紊乱性疾病。由此产生的高胰岛素血症可导致激素水平改变、卵泡生长受限、子宫内膜容受性改变，增加流产率或导致不孕等，同时可增加妊娠合并症的发病率，甚至让患者产生焦虑、抑郁等心理问题，因此PCOS伴IR越来越受到人们的重视。阐述PCOS伴IR对生育影响的研究进展。     

维生素D缺乏对多囊卵巢综合征的影响

多囊卵巢综合征（PCOS）为育龄妇女中常见的内分泌异常。尽管目前关于PCOS的病因和发病机制尚未达成共识,但胰岛素抵抗（IR）已成为公认的发病机制之一。IR是连接PCOS和代谢综合征（MS）的纽带,可致PCOS妇女高胰岛素血症、高血糖、高血压、脂代谢异常、糖尿病及心血管疾病。     

胰岛素基因可变重复序列多态性与PCOS的相关性

目的：探讨胰岛素基因可变重复序列（INS-VNTR）多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）易感 性之间的关系及其与PCOS 发生胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法：用聚合酶链反应－限制性片段多态性技术,检测130 例PCOS 患者(PCOS 组)和130 例非PCOS 妇女(对照组)的INS-VNTR 多态性。结果：2 组的I/ I、I/III芋和III/III基因型频率分布差别无统计学意义（P=0.196）,经Logistic 回归分析,III/III基因型并没有 增加PCOS 发病的危险性（OR=6.25,95% CI:0.74~52.79）。PCOS 胰岛素抵抗亚组(PCOS-IR 组,88 例)相应 位点的INS-VNTR基因型频率及等位基因频率均高于PCOS 非胰岛素抵抗亚组（PCOSNIR 组,42 例, P<0.05);PCOS 患者中芋/芋基因型者的INS、IR 状态高于I/I基因型者。结论：VNTR 可能不是PCOS 发病 的易感基因,但是Ⅲ型INS-VNTR 可能使PCOS 患者发生IR 的危险性增加。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是高雄激素性不排卵性不孕的最常见的原因，是一种发病多因性，临床表现为多态性的综合征．近年度现胰岛素抵抗（IR）是PCOS的发病环节之一，也为其临床治疗提供了理论依据，开辟治疗的新途径．．综述PCOS患者的IR机制，IR在PCOS发病中的病理生理变化及对患者的影响及相关治疗进展。     

肠道菌群在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗中的作用机制

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种高度异质性的妇科内分泌疾病,临床表现多为排卵障碍、月经失调、多毛、痤疮甚至不孕,常伴有肥胖、胰岛素抵抗（IR）、血脂异常等代谢性疾病,其发病机制尚不明确。IR是PCOS的主要病理基础,与性激素分泌异常、卵泡发育异常、子宫内膜容受性降低等生殖功能改变密切相关。肠道菌群被称为人体第二基因组,在维持宿主内环境的稳态中发挥多种功能,如阻止病原体入侵宿主,调节营养物质吸收和代谢,维持机体免疫系统、神经系统的稳定性等。近年来,许多研究报道肠道菌群组成改变可通过内毒素血症、胆汁酸、慢性低度炎症等多种途径引起IR,从而促进PCOS的发生发展。     

青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗状态及相关因素的分析

目的：探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）状态及相关影响因素。方法：选取青春期PCOS组患者30例,育龄期PCOS组患者30例,月经正常青春期女性30例。进行身体测量、生殖内分泌激素、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,并作各项指标相关影响因素分析。结果：FINS、HOMA-IR、FAI与BMI、WHR正相关。FAI与FINS、HOMA-IR正相关。Logistic分析,青春期WHR是IR的独立危险因素。青春期PCOS组1、2、3h血清胰岛素明显高于月经正常组（P〈0.01）,其空腹胰岛素和1h血糖稍高,但差异无统计学意义。青春期PCOS组2、3h血糖高于月经正常组（P〈0.01）。结论：青春期PCOS患者胰岛素抵抗状态与正常青春期女性存在差异,是PCOS早期发病的关键环节。青春期腹型肥胖是胰岛素抵抗的独立影响因素。     

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（PCOS）的主要病理学变化是代偿性的高胰岛素（HI）和胰岛素抵抗（IR），由此产生的高雄激素（HA）引起生育障碍和糖脂代谢异常，进一步导致远期代谢并发症。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的子宫内膜胰岛素受体底物1的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者其子宫内膜胰岛素受体底物(insulin receptor substrate IRS)1表达。方法:所有研究对象于月经周期第1天刮取子宫内膜,其中P-COS患者51例,合并胰岛素抵抗者28例,非胰岛素抵抗者23例,对照组非PCOS妇女19例,行病理切片观察及免疫组化染色,计算机图像分析系统分析子宫内膜IRS-1的表达。结果:PCOS IR组、PCOS非IR组和对照组IRS-1表达的灰度值分别为(131.94±18.39)、(78.16±6.87)和(74.76±4.78),PCOS IR组与PCOS非IR组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1表达降低,可能是子宫内膜发生胰岛素抵抗机制之一。     

多囊卵巢综合征与CD8^＋CD28^＋／CD8^＋CD28^-T细胞平衡的关系

目的从内分泌及胰岛素抵抗的角度探讨CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-T（杀伤性／抑制性）T细胞平衡与多囊卵巢综合征（PCOS）的关系。方法收集胰岛素抵抗（IR）与非抵抗（Non-IR）PCOS患者各25例,选取同龄段健康女性30例作为对照组,采用流式细胞术检测外周血CD8^＋CD28^＋及CD8^＋CD28^-T细胞及其胞内细胞因子γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的百分含量;采用放射免疫法检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平及胰岛素水平,并比较患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,同时分析以上几者的相关性。结果IR组CD8^＋CD28^＋T细胞、IFN-γ及胰岛素显著低于健康组及Non-IR组,但IR组CD8^＋CD28^-T细胞、IL-4及HOMA-IR显著高于另外两组,以上任意两组的差异均具有统计学意义（t=0．719～5．892,均P〈0．05）。3组的LH有组间差异（F=3．762,P=0．010）,以IR患者最高,但IR与Non-IR组间无统计学差异（t=0．976,P=0．362）。相关性分析表明CD8^＋CD28^＋T细胞与CD8^＋CD28^-T细胞呈显著负相关（r=-0．816,P=0．000）,CD8^＋CD28^-抑制性T细胞与LH及HOMA指数均呈正相关（r=0．701,r=0．719,均P〈0．05）,但与血清胰岛素水平及均呈负相关性（r=-0．631,P=0．038）。结论PCOS患者的免疫平衡向CD8^＋CD28^-抑制T细胞倾斜,表现为过度抑制,该细胞数量的升高与内分泌紊乱及胰岛素抵抗密切相关。     

多囊卵巢综合征和代谢综合征的关系及其预防与治疗进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性最常见的内分泌疾病,与肥胖、胰岛素抵抗(IR)和代谢综合征(MS)密切相关,而中心性肥胖和IR是MS的2个主要特点,因此PCOS和MS之间相互联系、相互影响。PCOS患者的MS发病率相对较高,而MS女性患者通常又表现为PCOS的生殖/内分泌特征,因此PCOS和MS在预防和治疗方面具有相似性,可通过对纠正个体肥胖及改善IR的治疗,以达到预防心血管疾病、2型糖尿病及改善PCOS年轻患者生殖功能障碍等目的。目前,对PCOS与MS二者的治疗主要涉及调整生活方式、药物治疗、减肥手术及针对PCOS为主的腹腔镜手术。     

PCOS与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是妇科内分泌常见疾病，由于其生化特征、临床表现及发病机理的异质性而成为妇科内分泌领域最复杂的研究热点。近年来，许多代谢方面的研究都表明PCOS患者存在胰岛素抵抗，成为PCOS 的重要发病原因。胰岛素抵抗是一种异常的病理生理状态，不但影响到排卵与生育，而且还与肥胖、糖尿病和高血压等疾病密切相关。因此，成为人们关注的研究热点。     

肥胖多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与体成分的关系

目的　探究肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗（IR）的发生率及其与体脂肪（BF）、内脏脂肪面积（VFA）等人体成分指标的关系。方法　选取2013年4月至2014年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院临床营养科减重的年龄和体质量指数（BMI）相匹配的肥胖PCOS患者 62 例（肥胖PCOS组），单纯肥胖19例（对照组）；通过720人体成分分析仪(Inbody720)进行人体成分测定，同时测定血脂、行75 g葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果　肥胖     

胰岛素增敏剂在治疗多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（PCOS）的主要病理生理学变化是代偿性高胰岛素血症（HI）和胰岛素抵抗（IR），由此产生（1）高雄激素（HA）和高黄体生成激素（HLH）引起的无排卵性生育有障碍；（2）糖脂代谢异常导致远期代谢并发症，因此利用胰岛素增敏剂（ISA）可降低血胰岛素（INS）水平，使卵巢和肾上腺合成及释放雄激素减少。改善生殖功能，防止代谢并发症。     

胰岛素受体及胰岛素样生长因子Ⅰ在多囊卵巢综合征患者子宫内膜的表达及意义

目的:探讨胰岛素受体(IR)及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜的表达量及意义。方法:选取34例因出血或闭经行诊刮的PCOS患者,根据子宫内膜病理检查结果分为A组(PCOS子宫内膜增生和癌变组)16例和B组(PCOS正常子宫内膜病理改变组)18例,同期因不孕或良性附件肿物行诊刮的内分泌指标正常者32例作为对照组。测定血清雌二醇及空腹胰岛素水平,应用免疫组化方法测定子宫内膜IR及IGF-Ⅰ的表达量,比较三组间的差异及子宫内膜IR、IGF-I表达量与血清雌二醇及空腹胰岛素水平的相关性。结果:①A组IR表达量明显高于B组和对照组(P<0.05),其中以不典型增生及癌变者增高更为显著;IR在子宫内膜的表达与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.428,P<0.01);②A组子宫内膜IGF-Ⅰ表达明显高于对照组(P<0.01),其中以不典型增生及癌变者增高更为显著。子宫内膜IGF-Ⅰ表达与胰岛素水平呈弱的正相关(r=0.286,P<0.05);子宫内膜IR、IGF-Ⅰ表达与血清雌二醇水平无相关性。结论:PCOS患者子宫内膜异常增生可能与子宫内膜局部IR及IGF-Ⅰ表达增加有关。     

多囊卵巢综合征子宫内膜胰岛素受体和胰岛素样生长因子-Ⅰ的表达与临床特征研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体(IR)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的表达,研究其与PCOS患者性激素、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA)、体重指数(BM I)等临床特征的关系。方法:选取P-COS患者31例作为实验组,输卵管性不孕患者20例作为对照组。采用免疫组化方法检测子宫内膜IR、IGF-Ⅰ表达。用免疫法测定血清性激素、血脂、糖耐量葡萄糖试验(OGTT)、胰岛素释放试验(INS)。结果:实验组子宫内膜IR表达低于对照组,IGF-Ⅰ表达高于对照组。PCOS肥胖组IR低于非肥胖组,肥胖组IGF-Ⅰ表达高于非肥胖组;胰岛素抵抗组IGF-Ⅰ表达高于非胰岛素抵抗组。相关性分析发现IGF-Ⅰ表达与BM I、HOMA呈正相关。结论:PCOS患者子宫内膜IR表达低于正常妇女,但IGF-Ⅰ表达却增高。肥胖及胰岛素抵抗增加了IGF-Ⅰ在子宫内膜的表达。     

维生素D与多囊卵巢患者胰岛素抵抗相关性及其机制研究

目的:探讨维生素D对多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)的影响及其机制研究.方法:选取自2013年2月～2014年2月在该院就诊的48例PCOS患者作为PCOS组,另选30例健康育龄期妇女作为对照组,测量研究者身高、体质量参数,计算体质指数(BMI),采用全自动生化分析仪葡萄糖氧化酶检测空腹血糖浓度(FBG)、化学发光法检测血清空腹胰岛素(FI)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平、ELISA方法测定血清25-(OH)D3浓度,计算稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)用于评价胰岛素抵抗性,量化胰岛素敏感指数(QUICKI)用于评价胰岛素敏感度,并分析FI、HOMA-IR、QUICKI及IGF-1与血清25-(OH)D3浓度的相关性.结果:PCOS组BMI及FBG与对照组相比,差异无统计学差异(P＞0.05),而FI、HOMA-IR、QUICKI、25-(OH) D3及IGF-1与对照组比较,差异均有统计学差异(P＜0.05);并且PCOS组FI和HOMA-IR与血清25-(OH)D3浓度呈显著负相关,差异有统计学意义(P＜0.05),QUICKI和IGF-1水平与血清25-(OH)D3浓度呈显著正相关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PCOS患者IR可能与血清中维生素D缺乏有关,而IGF-1分泌减少又可能是导致PCOS患者维生素D缺乏的重要原因.     

多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的相关信号通路

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）的发生发展有关,而与IR相关的胰岛素信号通路异常会引起卵巢局部代谢紊乱,进而影响卵泡发育及卵子质量。PCOS卵巢颗粒细胞中胰岛素作用的经典通路,包括磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路和丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）通路;与炎症相关的通路包括Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路等;氧化应激相关通路包括核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)途...