姜黄中姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素的光稳定性分析

目的 研究姜黄中姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素的光稳定性,并对双去甲氧基姜黄素光化学反应产物进行考察。方法 姜黄的甲醇提取液于棕色量瓶储存,在自然光/避光条件下放置0、1、2、4、6、8 h后,HPLC法测定其指标成分姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素量的变化;LC-MS法分析双去甲氧基姜黄素光化学反应产物。结果 姜黄素、去甲氧基姜黄素在自然光/避光条件下均有良好的稳定性;双去甲氧基姜黄素在避光条件下稳定,见光条件下发生光化学反应。结论 姜黄素和去甲氧基姜黄素具有良好稳定性,双去甲氧基姜黄素在自然光照射下不稳定,因此,姜黄药材分析供试液应于棕色量瓶中避光保存。     

姜黄素、去甲氧基姜黄素和二去甲氧基姜黄素对照品的制备及姜黄素细胞毒性初步研究

目的 建立从姜黄中制备姜黄素、去甲氧基姜黄素和二去甲氧基姜黄素对照品的方法,并对姜黄素进行细胞毒性初步研究。方法 通过硅胶柱色谱对姜黄丙酮提取物进行分离纯化,IR、MS、¹H-NMR波谱学方法对化合物进行结构鉴定,通过TLC和HPLC对其进行纯度检测;倒置显微镜观察姜黄素对高侵袭性人乳腺癌MCF-7细胞、低侵袭性人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肝癌HepG2细胞的毒性。结果 从姜黄中分离、纯化出姜黄素、去甲氧基姜黄素和二去甲氧基姜黄素对照品,质量分数均＞98%。10、100 ng/mL的姜黄素能明显抑制MCF-7、MDA-MB-231和HepG2细胞的生长,对HepG2细胞杀伤力较大。结论 该法制备出的姜黄素、去甲氧基姜黄素和二去甲氧基姜黄素对照品符合中药化学对照品的相关要求,可作为姜黄药材及其制剂质量控制以及中药药效物质基础研究用的化学对照品;一定质量浓度的姜黄素能明显抑制人乳腺癌细胞和人肝癌细胞生长。     

去甲氧基姜黄素纳米乳在大鼠体内的药代动力学研究

目的研究去甲氧基姜黄素纳米乳在大鼠体内的药代动力学行为,并与游离药物去甲氧基姜黄素混悬液进行比较,评价去甲氧基姜黄素纳米乳药代动力学特征。方法 12只SD大鼠分为2组,每组6只。实验组灌胃给予去甲氧基姜黄素纳米乳;对照组灌胃给予游离药物去甲氧基姜黄素混悬液,然后于SD大鼠眼底静脉丛取血,采用HPLC方法测定血浆中去甲氧基姜黄素的浓度。结果去甲氧基姜黄素纳米乳和去甲氧基姜黄素的药代动力学参数如下:血药浓度-时间线下峰面积AUC(0-∞)分别为(962.84±75.27)μg·h/L和(235.62±11.28)μg·h/L;T1/2分别为(38.85±6.54)h和(8.23±2.92)h;体内滞留时间MRT(0-∞)分别为(50.92±4.58)h和(8.46±2.61)h,去甲氧基姜黄素纳米乳的AUC(0-∞)、T1/2、MRT(0-∞)分别为去甲氧基姜黄素的4.08、4.72倍和6.01倍。结论去甲氧基姜黄素纳米乳相对于去甲氧基姜黄素而言,生物利用度有明显提高。     

红花注射液对大鼠血栓形成的影响及其作用机制

目的 研究红花注射液对大鼠血栓形成的影响及其作用机制。方法 采用体外血栓形成法观察红花注射液对大鼠血栓长度和干质量、湿质量的影响;建立血瘀模型,观察红花注射液对血瘀大鼠血液黏度、红细胞压积、血小板聚集率和凝血时间的影响。结果 红花注射液50.0、100.0 mg/kg可缩短体外血栓长度（P＜0.05）,降低体外血栓湿质量和干质量（P＜0.05）。红花注射液50.0、100.0 mg/kg可明显降低血瘀大鼠红细胞压积、血液黏度（P＜0.05、0.01）,降低血小板聚集率,延长凝血时间（P＜0.05、0.01）。结论 红花注射液具有抗血栓形成作用,其机制与降低血液黏度、改善血液流变性有关。     

姜黄素诱导人肝癌细胞系Huh7自噬和凋亡

目的 探讨姜黄素诱导人肝癌细胞Huh7自噬和凋亡的作用,以及抑制自噬对姜黄素诱导凋亡的影响。方法 将姜黄素（5、10、20、40 μmol/L）加入人肝癌细胞系Huh7的培养液中,用CCK-8检测细胞增殖水平变化。Huh7细胞用5~40 μmol/L姜黄素培养48 h,通过蛋白质印迹法检测自噬微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值,免疫荧光法检测自噬小体的形成,评估Huh7细胞自噬水平的变化。通过流式细胞术检测Huh7细胞凋亡情况。加入5 mmol/L自噬抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）和20 μmol/L姜黄素培养Huh7细胞,检测Huh7细胞凋亡水平和自噬水平的变化。结果 CCK-8检测显示姜黄素能抑制Huh7细胞的增殖（P<0.05,P<0.01）,且细胞凋亡率随着姜黄素浓度的升高而上升;蛋白质印迹检测显示加入姜黄素后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值上升（P<0.05,P<0.01）,免疫荧光检测显示加入20 μmol/L姜黄素后自噬小体增多。与单独使用20 μmol/L姜黄素培养的Huh7细胞相比,姜黄素联用3-MA培养的Huh7细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值下降（P<0.01）,自噬小体减少。流式细胞术检测发现5~40 μmol/L姜黄素促进了Huh7细胞凋亡（P<0.05,P<0.01）,而联用3-MA后与单独使用20 μmol/L姜黄素培养相比引起的Huh7细胞凋亡减少（P<0.05）。结论 姜黄素能诱导Huh7细胞凋亡、抑制细胞增殖并促进细胞自噬,抑制自噬能减弱姜黄素对Huh7细胞的诱导凋亡效应。     

姜黄素对脂多糖诱导肺细胞损伤的作用及其机制研究

目的 探究姜黄素通过介导长链非编码RNA THRIL（lncRNA THRIL）表达对脂多糖（LPS）诱导的人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）损伤的影响。方法 LPS诱导BEAS-2B细胞复制体外急性肺损伤细胞模型,并加入姜黄素处理。采用Lipofectamine^?2000转染试剂将lncRNA THRIL过表达/敲降载体或空载体转染到BEAS-2B细胞中。通过实时荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测lncRNA THRIL及炎症细胞因子［白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］水平;CCK-8法和流式细胞术分别检测LPS、姜黄素及THRIL对细胞活性和细胞凋亡的影响。结果 姜黄素组与对照组lncRNA THRIL相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组IL-1β、IL-6和TNF-α相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞活性比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组升高（P <0.05）。敲降THRIL组lncRNA THRIL的相对表达量较敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞活性比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组降低（P <0.05）,LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组升高（P <0.05）。过表达THRIL组lncRNA THRIL相对表达量较过表达阴性对照组升高（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞活性比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素组较LPS组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组细胞活性降低（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素组较LPS组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素组较LPS组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高（P <0.05）。结论 姜黄素通过抑制THRIL表达,改善LPS诱导的BEAS-2A细胞凋亡和炎症反应。     

去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精磷脂复合物在大鼠体内药动学研究

目的 比较去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精磷脂复合物、去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精包合物、去甲氧基姜黄素磷脂复合物、去甲氧基姜黄素原料药在大鼠体内的药代学性质,探讨去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精磷脂复合物作为药物载体的优势。 方法 50 mg/mL(以去甲氧基姜黄素原料药计)剂量SD大鼠口服灌胃给药制剂及游离药物后,不同时间点于大鼠眼底静脉丛取血。采用高效液相法(HPLC)测定血浆中去甲氧基姜黄素的浓度。结果 去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精磷脂复合物的AUC 0-∞ (μg/L*h)为(1424.87±258.62),较原料药去甲氧基姜黄素(370.58±2.76 ),去甲氧基姜黄素磷脂复合物(716.17±123.18),去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精包合物(1009.35±138.64),均有有所提高,分别为其3.84、1.98、1.41倍。结论 去甲氧基姜黄素羟丙基-β-环糊精磷脂复合物较单一的磷脂复合物或羟丙基-β-环糊精包合物更能促进药物的吸收,有利于提高药物的生物利用度。     

姜黄素通过抑制NF-κB信号通路减轻高糖致H9C2心肌细胞损伤的实验研究

[目的] 观察姜黄素对炎症反应、氧化应激相关指标及细胞核转录因子κB（NFκB）信号通路的影响,探讨其减轻高糖致H9C2细胞损伤的作用机制。[方法] 高糖孵育建立H9C2心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组、高糖对照组和姜黄素各剂量组（2.5、5、10、20 μmol/L）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及细胞内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白质印迹（Western Blot）法检测细胞内IκB激酶β（IKKβ）、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平。[结果] 与正常对照组比较,高糖对照组H9C2心肌细胞活性降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量明显增加（P<0.05）,心肌细胞内MAD含量增加（P<0.05）、SOD含量降低（P<0.05）,心肌细胞内IKKβ蛋白表达增加（P<0.05）,NFκB p65蛋白表达变化不明显,但p-NF-κB p65的蛋白表达水平增加（P<0.05）;与高糖对照组比较,姜黄素各剂量组预处理6 h可呈剂量依赖性增强H9C2细胞活性（P<0.05）,降低细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量（P<0.05）,降低细胞内MDA含量、增加SOD含量（P<0.05）,降低IKKβ蛋白表达（P<0.05）,降低p-NF-κBp65蛋白表达（P<0.05）。[结论] 姜黄素可通过抑制NF-κB信号通路过度激活,降低炎症反应及氧化应激状态,减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤。     

当归总苯酞活血化瘀作用的实验研究

目的 观察当归总苯酞在活血化瘀方面的功效。方法 大鼠ig给予当归总苯酞（生药1、2、4 g/kg),观察当归总苯酞对大鼠实验性动脉血栓形成及血小板聚集功能的影响;采用高分子右旋糖酐制备高黏血症大鼠模型,观察当归总苯酞对大鼠血液黏度的影响;观察当归总苯酞对大鼠凝血相关指标的影响。结果 当归总苯酞（生药1、2、4 g/kg）能延长大鼠实验性动脉血栓的形成时间（P＜0.05、0.01）;降低高分子右旋糖苷所致的高黏血症大鼠全血、血浆、血清黏度（P＜0.05）;抑制花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸钠（ADP）、胶原（CG）诱导的血小板聚集功能（P＜0.05、0.01、0.001）;明显延长大鼠凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 当归总苯酞具有显著的活血化瘀作用,表现为延长实验性动脉血栓的形成时间;改善高黏血症模型大鼠的全血及血浆黏度;抑制血小板聚集功能;影响凝血系统,延长大鼠TT、PT、APTT等指标。     

基于TLR4/MyD88/MAPK信号通路探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制研究

[目的] 探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎（STP）的作用机制。[方法] 将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组（阳性药对照），每组6只。除正常组外，其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续灌胃给药14 d。苏木精-伊红（HE）染色法检测各组兔耳组织病理变化；酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平；测定凝血4项；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测耳组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和c-氨基酸末端激酶（JNK）蛋白表达及相关磷酸化水平。[结果] 与正常组比较，模型组病理损伤评分显著增加（P<0.01）；血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平明显升高（P<0.05）；活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）缩短，纤维蛋白原（FIB）含量升高（P<0.05）；TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，包括p38MAPK、ERK1/2和JNK）蛋白及相关磷酸化水平均显著上调（P<0.01）。与模型组比较，脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组兔耳组织病理损伤显著改善，病理损伤评分明显降低（P<0.05或P<0.01）；血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）；APTT、PT、TT明显延长，FIB含量明显降低（P<0.05或P<0.01）；TLR4、MyD88、MAPK（p38MAPK、ERK1/2和JNK）蛋白及相关磷酸化水平均显著下调（P<0.05或P<0.01）。[结论] 脉络舒通丸可能通过抑制TLR4/MyD88/MAPK信号通路，减轻炎症反应，改善凝血功能，从而发挥抗血栓性浅静脉炎作用。     

茶多酚的药理作用研究进展

茶多酚（tea polyphenol）又称茶鞣质,是茶叶中多酚类物质的总称,也是茶叶中有药理和保健功能的主要成分之一。研究发现茶多酚具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗辐射、抗高血脂、延缓衰老等药理和保健作用,有关茶多酚的研究目前已成为药学领域的研究热点。查阅近年来国内外关于茶多酚药理研究的文献,简要阐述其药理作用,为新药研发提供依据。     

白花丹参丙酮酸脱羧酶基因的克隆和表达分析

家独行菜是世界多个地区的传统药物,从中分离的化学成分主要有生物碱、黄酮类、萜烯和芥子油苷等,现代药理学研究表明家独行菜具有降血糖、降血压、治疗胃肠病和骨折等活性。综述了家独行菜的化学成分和药理作用,为明确其药效成分以及作用物质基础提供参考和依据。     

充填蓝宝石用SiO2-TiO2-RO-R'2O系列玻璃的性能

设计并熔制了作为蓝宝石充填材料用的SiO₂-TiO₂-RO-R''₂O（其中R代表二价碱金属离子Ba²⁺、Zn²⁺,R''代表一价碱金属离子Na⁺、K⁺）系列玻璃。通过对玻璃的物理性能（密度和折射率）、热稳定性（玻璃化转变温度和析晶温度）以及玻璃骨架结构的探讨,研究了混合碱效应对玻璃性能的影响。结果表明,该系列玻璃在n（Na⁺）：n（K⁺）=2：3时,其密度、折射率等物理性能符合蓝宝石充填要求,且热稳定性强,充填过程不容易发生析晶,可作为蓝宝石充填材料。     

藿香正气水抑菌作用药效物质基础及质量控制方法研究

目的 探讨藿香正气水ig大鼠后肠道内容物指纹图谱特征峰所代表的化学成分与抑菌药效的相关性,为建立“代谢物指纹图谱与药效关联”的中药质量控制模式提供理论依据和数据支持。方法 自制11批藿香正气水,ig给予大鼠后40 min处死动物,制备肠道内容物样品,检测藿香正气水抑菌效果,建立HPLC指纹图谱,并用化学计量学方法将抑菌圈直径与指纹图谱数据进行相关分析,以期寻找控制藿香正气水质量的药效成分群。结果 以强迫引入法进行多元线性回归分析,有10个与抑菌活性密切相关的色谱峰被引入回归方程,其中呈正相关的色谱峰有4个（6、13、26、30号）,且26号峰（和厚朴酚）经实验证明具有抑菌作用。结论 运用所建立的数学模型找到可控制藿香正气水质量的体内药效成分群,且证明相关成分具有抑菌作用,这些成分群对藿香正气水质量控制具有参考价值,该法切实可行。     

地塞米松和/或芬太尼对肌间沟臂丛阻滞效果的影响比较

目的观察地塞米松和／或芬太尼对肌间沟臂丛阻滞麻醉和术后镇痛效果的影响。方法ASAⅠ-Ⅱ级行前臂手术病人100例。随机分为4组，Ⅰ组：1％利多卡因＋0．3％罗哌卡因；Ⅱ组：地塞米松250μg／mL＋1％＊1多卡因＋0．3％罗哌卡因；Ⅲ组：芬太尼2μg／mL＋1％利多卡因＋0．3％罗哌卡因；Ⅳ组：地塞米松250μg／mL＋芬太尼2μg／mL＋1％＋1多卡因＋0．3％罗哌卡因。各组用生理盐水稀释至25mL。观察各组麻醉起效时间、麻醉效果、术后24h镇痛效果及不良反应，记录麻醉期间MAP、HR及SpO2的变化。结果Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组的麻醉效果和术后镇痛效果明显好于Ⅰ组（P〈0．05），尤以Ⅳ组为甚（P〈0．01），Ⅱ组和Ⅲ组相比无明显差别（P〉0．05）。Ⅰ组、Ⅱ组与麻醉前相比，MAP在麻醉后10min显著升高（P〈0．01），而HR则在麻醉后5min显著增快（P〈0．01）。Ⅲ组、Ⅳ组在麻醉前后MAP、HR无显著性变化（P〉0．05），四组的SpO2在麻醉前后无显著性变化（P〉0．05）。结论地塞米松和芬太尼合用于臂丛阻滞对呼吸循环影响小，明显改善麻醉效果，延长术后镇痛时间。减轻不良反应。     

麻仁软胶囊对便秘的疗效及其安全性考察

目的 观察麻仁软胶囊对便秘的疗效和对结肠黏膜的影响。方法 结肠慢传输型及混合型便秘的门诊患者208例随机分为治疗组及对照组。治疗组患者每日口服麻仁软胶囊1次,每次2粒,连续服用10个月;对照组患者每日口服番泻叶5 g（沸水100 mL浸泡后顿服）1次,连续服用10个月。根据排便次数和胃肠传输实验（GITT）判断治愈率、总显效率（治愈率＋显效率）、总有效率（总显效率＋有效率）。依据腹胀、腹痛等判断不良反应。治疗10个月后肠镜观察结肠黏膜黑变情况。结果 治疗组的治愈率略低于对照组,总显效率、总有效率与对照组无显著差异,治疗组患者服药后10个月后镜检未发现结肠黑变,而对照组26.9%患者结肠黑变。结论 低剂量麻仁软胶囊治疗便秘有效,并具有较高安全性。     

植物多糖的研究进展

多糖是由单糖连接而成的多聚物,具有促进免疫调节、抑制肿瘤及降低血糖等广泛的药理作用,具有广阔的前景;此外,由于多糖本身在质量标准、表征鉴定等方面有自身研究难度和特殊性,有待于深入研究。对植物多糖的提取、分离、鉴定、结构分析及生物活性研究发展予以综述。     

Hughes-Ingold规则用于溶剂影响E_1/E_2和S_N1/S_N2反应速率的预测及比较

理论上活化能决定反应速率,但实际很难测定或计算.Hughes-Ingold规则依电荷数的改变来预测溶剂对E_1/E_2和S_N1/S_N2反应速率的影响.本文分析了电荷数影响反应物及过渡态的溶化与活化能的因果关系,举实例说明该规则的可操作性.     

酞菁、酞菁铜/硫化镉异质结的光伏效应的研究

本文研究了酞菁/硫化镉和酞菁酮/硫化镉异质结的光伏效应,在强度为7mW/cm~2的光照下,开路龟压为0.42V,短路电流为37μA/cm~2,光电转换效率为0.15%。p~(-n)结的质量因子受光照的影响。光谱响应特性研究表明,只有在p~(-n)结区加光生载流子的扩散长度范围内吸收的光才能产生光伏效应;工业纯的酞菁中可能存在着平均深度约为1.6 eV的深杂质陷阱。进一步研究将可:能使这种异质结发展成为光敏器件及太阳能电池。     

珊瑚／骨髓复合人工骨的实验研究

目的： 评价珊瑚／ 骨髓复合人工骨（ 简称复合骨） 的成骨效应。方法： 将复合骨植入兔背部肌袋和颅骨缺损, 以单纯珊瑚植入作对照。取材后通过组织学观察和计算机图像分析, 检测其成骨情况。结果： 复合骨植入肌袋后４ 周, 局部有骨组织形成, 而单纯珊瑚植入区未见骨组织成分。复合骨植入骨缺损后６ 周, 局部形成的骨组织量明显多于同期的珊瑚植入区（ Ｐ＜ ０－０１） 。术后１２ 周, 复合骨完全被成熟的骨组织取代, 而单纯珊瑚植入区则表现为不完全性骨修复。结论： 复合骨具有良好的骨再生和骨修复能力, 是一种较理想的骨移植替代材料。