黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:皮下多点注射异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录皮下注射异丙肾上腺素后ECG,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)的含量,测定心脏指数(HW/BW),观察心肌组织病理学改变。结果:鹿衔草总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心电图T波降低;降低血清CK、LDH的活性及FFA含量,降低心脏指数,减轻心肌损伤及坏死的程度;升高血清SOD活性及NO含量,降低血清MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增加NO的生成和释放有关。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

鱼腥草注射液和双黄连注射液抗内毒素心肌损伤作用的比较

目的 :研究鱼腥草注射液和双黄连注射液对内毒素诱导心肌损伤的保护作用。方法 :在Langendorff装置上大鼠离体心脏进行灌流 ,测定心脏血流动力学指标及测定心肌组织中一氧化氮 (NO)含量及琥珀酸脱氢酶 (SDH)、肌酸激酶 (CK )活性。结果 :与内毒素组相比 ,鱼腥草组和双黄连组在相应时点 (LVSP LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dtmax及 dp/dtmax的恢复百分率明显改善 ,对内毒素诱导的心肌SDH活性的降低、CK水平及NO含量的升高有明显抑制作用。结论 :鱼腥草注射液和双黄连注射液均有明显的抗内毒素心肌损伤作用 ,通过降低心肌中NO的量 ,稳定心肌酶活性和能量代谢水平等途径 ,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力。     

不同浓度硝酸甘油与线粒体乙醛脱氢酶2对心肌保护作用关系的研究

目的:研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)心肌保护作用是否与硝酸甘油(GTN)耐受有关,探讨线粒体乙醛脱氢酶2保护心肌的机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织一氧化氮、心肌梗死面积及心肌组织中ALDH2的表达。结果:与单纯缺血/复灌组相比,GTN高浓度组增大了心肌梗死面积(P0.01)和心肌组织NO的量(P0.01),对冠脉流出液中LDH及心肌组织中ALDH2的表达影响不大;GTN中浓度组对心肌梗死面积和LDH及ALDH2改变不明显,但降低了心肌组织NO的含量(P0.01);GTN低浓度组明显减小了心肌梗死面积(P0.01),降低了心肌组织NO的含量(P0.01),冠脉流出液中LDH释放减少(复灌5min时P0.05,复灌10min时P0.01),而ALDH2的基因表达明显增高。结论:高浓度硝酸甘油加重心肌缺血/复灌损伤,ALDH2的表达较低;低浓度硝酸甘油发挥心肌保护的作用,ALDH2的表达较高。其机制可能与硝酸甘油耐受有关。     

小檗碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学和脂质过氧化的影响，观察小檗碱对心肌组织NO含量及总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性的影响。结果小檗碱能减少心肌梗死范围，减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，能显著降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，增加NO含量，增强总NOS和诱导型NOS活性。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应，增强iNOS活性从而增加心肌组织NO含量有关。     

灯盏花素对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察灯盏花素对缺血再灌注离体兔心的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌注,建立离体家兔心肌缺血再灌注模型,观察灯盏花素对冠脉流量、流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和心脏组织病理学的影响.结果灯盏花素(10,25 mg/L)可明显增加缺血再灌后冠脉流量,减少心肌细胞内CK、LDH的漏出,对抗心肌组织病理学改变.结论灯盏花素对离体家兔缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用.     

槲皮素对大鼠离体心脏钙反常损伤的保护作用

目的:观察槲皮素(Que)对大鼠离体心肌钙反常损伤的保护作用.方法:将大鼠离体心脏用Lan-gendorff灌流装置预灌注20min,无钙灌注15min,复钙灌注20min复制心肌钙反常模型.以维拉帕米(Ver)为对照,取冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心电图及心肌电镜超微结构作为观察指标.结果:复钙灌注20min时,Que低、中、高三个剂量组冠脉流出液中LDH含量均比钙反常损伤组显著减少(P＜0.01),降低率分别为75.8%,88,9%和91.1%.Ver对照组LDH含量也显著减少(P＜0.01),其降低率为72.9%.Que实验组及Ver对照组的心律失常发生率明显降低,心肌超微结构损伤减轻.结论:Que可明显减轻心肌钙反常损伤,具有心肌保护作用.     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的研究红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.方法建立ox-LDL致脐静脉内皮细胞损伤模型,化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性.结果红芪总黄酮可显著降低ox-LDL损伤脐静脉内皮细胞的LDH释放,使细胞分泌的NO含量升高,提高细胞内SOD及NOS活性.结论红芪总黄酮对ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高脐静脉内皮细胞的抗氧化能力有关.     

丹参素对大鼠肥厚离体心脏缺血再灌注损伤诱发的心律失常的影响

目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究黄芪（AS）对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化反应和氧化应激反应的影响。方法：用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。黄芪注射液（10s／kg、8s／kg）ig治疗8周，分别测定各组大鼠体重、心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK含量及心肌组织AGEs、MDA、NO含量及SOD、NOS活性。结果：8周实验终止时，糖尿病大鼠的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显高于正常组，而体重、心肌SOD活性明显低于正常组；黄芪治疗组的心脏质量指数、血糖、糖化血红蛋白、血清LDH、CK和心肌AGEs、MDA、NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组，但高于正常组，而体重、心肌SOD活性明显高于糖尿病组，但低于正常组。黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌SOD活性及NO含量上有明显差异，高剂量组优于低剂量组。结论：黄芪能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的:研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制.方法:大鼠随机分对照组,造模缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合酶(NOS)活力;测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、Ca2 及一氧化氮(NO)含量.结果:川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH-PX活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),而NOS活力、Ca2 、MDA及NO含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是:抑制线粒体钙超载,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤,清除自由基,减少脂质过氧化物的生成.     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠ET-1、NO/NOS的影响

目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。     

杜鹃花总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:观察杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用及其机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min造成心肌缺血,随后松线再灌60min。TFR预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)组在心肌缺血前24h分别静脉给予3次各剂量的TFR(10、20、40mg/kg),分3次给药,每次给药5min,中间间隔5min。观察心肌缺血再灌注损伤后其心电图ST段的改变、心脏梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR)、血清中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,同时观察血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:10、20、40mg/kg TFR-PP可不同程度地抑制心电图ST段的升高,降低血清中CK、LDH的活力及心脏IS/AAR,同时降低血清中MDA、NO的含量,升高SOD、NOS的活力。结论:TFR-PP对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的延迟相保护作用,其作用与减少自由基过氧化、增加NO生成等有关。     

电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 :探讨电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制。方法 :采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力 ,同时观察和计数海马神经元数量及检测海马一氧化氮 ( NO )含量和一氧化氮合酶 ( NOS)活性。结果 :1慢性应激大鼠在 Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降 ,海马神经元数量显著减少 ,海马 NO含量和 NOS活性显著高于对照组大鼠。 2应激后给予电针 ,大鼠空间学习和记忆能力显著提高 ,海马神经元丢失明显减少 ,海马 NO含量和 NOS活性显著低于单纯应激组大鼠。结论 :电针对慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力的损害有明显保护作用 ,其机制可能是通过影响海马内NO途径 ,从而防止海马神经细胞丢失有关     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.     

冠心舒通胶囊及其各单味药对心肌细胞和主动脉平滑肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的:探讨冠心舒通胶囊及其各单味药对体外培养乳鼠心肌细胞和主动脉平滑肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤以及细胞增殖的影响.方法:用MTT比色法,考察广枣提取物、丹参提取物、天竺黄水提物、天竺黄醇提物、冰片和胶囊内容物(0.01,0.05,0.10,0.20 μg·L-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞和主动脉平滑肌细胞增殖的影响.取原代培养的乳鼠心肌细胞和主动脉平滑肌细胞,建立H/R细胞损伤模型,实验分为正常细胞对照组(NC)、模型组(H/R)、以上各给药组(0.01,0.05,0.10 μg· L-1),给药24 h后测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的水平.结果:与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低,LDH漏出量增加、MDA含量增加、NO含量减少,NOS活性降低,SOD活性降低;与模型组比较,给药组可明显提高细胞存活率,提高细胞内SOD活性,增加NO含量,减少LDH漏出量和MDA含量,提高NOS活性.结论:冠心舒通胶囊及其各单味药对H/R损伤的心肌细胞和主动脉平滑肌细胞具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化和舒张血管以及抑制细胞增殖有关.     

人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制

目的研究人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,观察人工虫草水提取物(Water extract from cultural mycelium,WE)、醇提取物(Ethanal extract from cul-tural mycelium,EE)、醋酸乙酯提取物(Ethyl acetate extract from cultural mycelium,EA)和石油醚提取物(Petroleum ether ex-tract from cultural mycelium,PE)对心肌梗死面积(MIS)、血清磷酸肌酸肌酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果WE,EE和PE可明显减小MIS,降低CK-MB及LDH活性,减少MDA含量,增高NO含量,提高NOS和SOD活性。结论WE,EE和PE对缺血心肌具有保护作用,其机制与WE,EE和PE提高NOS和SOD活性从而扩张冠状动脉和抗脂质过氧化有关。