Alzheimer病模型大鼠脑生长抑素表达与学习能力改变

目的:研究损伤脑胆碱能系ＡＤ模型大鼠学习能力及相关脑组化改变。方法:鹅膏蕈氨酸(ＩＢＡ)定位损伤大鼠脑建立ＡＤ模型,分光光度法、免疫组化法测定其脑胆碱酯酶(ＡＣｈＥ)活性及生长抑素(ＳＯＭ)表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠显示学习能力明显下降(Ｐ＜０．０５),鼠脑ＡＣｈＥ活性显著降低(Ｐ＜０．０１);额叶皮质和海马区ＳＯＭ表达显著减少(Ｐ＜０．０１)。结论:模型鼠学习功能下降可能与中枢胆碱能系毁损导致的ＡＣｈＥ活性下降和ＳＯＭ表达减少有关。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马和额叶细胞外液氨基酸的影响

为研究β 淀粉样蛋白 (Ａβ)的神经损害机制 ,我们观察了Ａβ注入大鼠迈内特基底核 (ＮＢＭ)后学习记忆的改变 ,额叶皮层、海马区细胞外液谷氨酸 (Ｇｌｕ)、甘氨酸 (Ｇｌｙ)、牛磺酸(Ｔａｕ)和γ氨基丁酸 (ＧＡＢＡ)等的浓度改变以及尼莫地平的作用。材料和方法 :　健康雄性ＳＤ大鼠 3～ 4月龄 ,体重 180～2 5 0ｇ ,随机分成对照组、模型组和治疗组 ,每组 8只。将 10μｌ的Ａβ(ＲＢＩ,美国 )在立体定位仪下注入大鼠ＮＢＭ。对照组在ＮＢＭ处注入 10 μｌ生理盐水 ,治疗组在建立模型后每天腹腔注射尼莫地平 (Ｂａｙｅｒ公司 ,5 0 μｇ/ 10 0…     

二次脑创伤后大鼠皮层脑血流及前列腺素变化及血红蛋白液的作用

目的：探讨二次脑创伤后大鼠皮层脑血流（ＣｏＣＢＦ）与前列腺素变化及双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）的作用。方法：在一种新的大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上，采用抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧，观察大鼠ＣｏＣＢＦ与血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）含量变化以及ＤＣＬＨｂ治疗作用。３２只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤并二次脑创伤及治疗四组。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并二次脑创伤组ＣｏＣＢＦ显著降低，ＴＸＡ２含量增高（Ｐ＜０．０５）；ＤＣＬＨｂ治疗组无ＣｏＣＢＦ降低，但ＴＸＡ２及ＰＧＩ２含量均有增高。结论：合并二次脑创伤组有ＣｏＣＢＦ降低及ＴＸＡ２含量增高，提示在其病理过程中存在脑血管痉挛及微血栓形成，导致脑缺血、缺氧。ＤＣＬＨｂ则可能通过增加ＰＧＩ２合成发挥脑保护作用。     

弥漫性脑损伤诱发的前脑胆碱能神经元变化

目的 本实验通过实验性研究,以了解弥漫性脑损伤（ＤＢＩ）是否引起胆碱能神经元的显性减少。方法 采用Ｍａｒｍａｒｏｕ打击装置建立ＤＢＩ动物模型,行胆碱酯酶组织化学染色以显示基底前胆碱能神经元。结果 ①基底前脑胆碱能神经元在重伤组、轻伤组、对照组有显差异（Ｐ〈０．０１）;②损伤后二周组神经元减少与一周组比较有显差异（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。结论 ①在本实验所观察到的ＤＢＩ后基底前脑胆碱能神     

β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

现已经明确 ,β 淀粉样多肽 (β ａｍｙｌｏｉｄｐｅｐｔｉｄｅ ,Ａβ)在老年痴呆 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ)成因上起重要作用。有关Ａβ的神经毒性机制有许多假说 ,目前 ,自由基介导的神经元损伤假说倍受重视。本实验进一步观察氧化损伤与Ａβ神经毒性的关系 ,以及自由基清除剂褪黑素 (ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ,Ｍｅｌ)的神经保护作用 ,为ＡＤ的抗氧化治疗选择提供实验依据。方法 :(1)选取 30只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,实验组将 1μｌＡβ2 5～ 35(浓度为 10 μｇ/ μｌ)注射到双侧海马 ,治疗组同时腹腔注射 0 .2 %的Ｍｅｌ溶液 …     

载脂蛋白E与脑动脉硬化症

本文观察７８例脑动脉硬化症患者与对照组４４例，对其血清载脂蛋白Ｅ（ＡＰＯＥ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）、胆固醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、载脂蛋白ＡＩ（ＡＰＯＡＩ）、载脂蛋白Ｂ（１００）（ＡＰＯＢ（１００））进行含量测定，并将ＡＰＯＥ与ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＡＩ、ＡＰＯＢ（１００）逐一进行相关比较，结果发现：脑动脉硬化症病人（ＣＡＳ）血清ＡＰＯＥ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ（１００）明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬ－Ｃ显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＡＰＯＡＩ无明显变化（Ｐ＞０．０５），且ＡＰＯＥ与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关；与ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ（１００）呈正相关；与ＡＰＯＡＩ无直线相关关系。提示ＡＰＯＥ可做为诊断脑动脉硬化症的重要指标。     

阿尔茨海默病大鼠模型脑内nNOS神经元的变化

阿尔茨海默病 (ＡＤ)是老年人痴呆的最常见原因 ,选择性神经元变性缺失是ＡＤ的一大病理特征。对ＡＤ脑中神经元型一氧化氮合酶 (ｎＮＯＳ)神经元变化的报道并不一致。本文观察ＡＤ大鼠模型脑内ｎＮＯＳ神经元的变化 ,探讨其与ＡＤ病理过程发生发展的关系。材料与方法 :( 1)健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 3 2只 ,10～ 12周龄 ,2 2 0～ 2 70ｇ ,随机分为实验组和对照组 ,各再分为Ａ、Ｂ两组 ,每组各 8只。Ａ组观察基底前脑大细胞核 (ｎｂＭ)损伤对大鼠学习记忆行为“获得”的影响 ,Ｂ组观察对学习记忆行为“保留”的影响。在立体定位仪上 ,实验组…     

急性脑梗死和Alzheimer病脑脊液高水平髓鞘素抗原B细胞免疫应答

目的确认急性脑梗死（ＡＣＩ）和Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）对髓鞘素碱性蛋白（ＭＢＰ）、髓鞘素结合糖蛋白（ＭＡＧ）和含脂质蛋白（ＰＬＰ）的Ｂ细胞免疫应答。方法采用酶联免疫斑点技术检测了ＡＣＩ、临床可能ＡＤ和其它神经疾病（ＯＮＤ）对照组患者外周血和脑脊液（ＣＳＦ）中ＭＢＰ、ＭＡＧ和ＰＬＰ抗体分泌细胞。结果ＡＣＩ、ＡＤ和ＯＮＤ患者外周血中均可检出ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ三种表型ＭＢＰ、ＭＡＧ、ＰＬＰ抗体分泌细胞，无显著差异。但ＡＣＩ和ＡＤ患者ＣＳＦ中ＩｇＧ型ＭＢＰ、ＭＡＧ和ＰＬＰ抗体分泌细胞均呈显著性增高。结论ＡＣＩ急性脑缺血损伤和ＡＤ神经变性可能导致体内Ｂ细胞激活及ＣＮＳ内髓鞘素反应性Ｂ细胞免疫应答，其病理意义有待探讨。     

人神经生长因子对大鼠中枢胆碱能神经元损伤后作用的实验研究

目的　研究人神经生长因子（ Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ） 对大鼠中枢胆碱能神经元轴突切断后的保护作用。方法　向双侧海马伞切断所致的痴呆大鼠脑室内注入 Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ， 采用穿梭箱训练， 检测大鼠学习记忆功能恢复状况， 对脑内隔斜带复合体（ Ｓ Ｄ Ｂ） 中隔区（ Ｍ Ｓ） 胆碱能神经元采用胆碱乙酰基转移酶（ Ｃ Ｈ Ａ Ｔ） 免疫组化法观察其存活状态。结果　 Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ 组大鼠术后两周内穿梭箱回避次数高于对照组（ Ｐ＜ ００１） ， 回避潜伏期短于对照组（ Ｐ＜ ００１） 。免疫组化及图像分析显示， 其胆碱能神经元存活状态优于对照组。结论　 Ｈ Ｎ Ｇ Ｆ 对大鼠中枢胆碱能神经元损伤具有短期保护作用； 减缓轴突切断引起的退行性变， 对痴呆大鼠学习记忆功能恢复有促进作用。     

β淀粉样蛋白40诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究

为了探讨 β淀粉样蛋白 40 (Ａβ40 )的体内致凋亡效应 ,我们通过大鼠双侧海马定向微注射诱导Ａβ40脑内沉积 ,采用原位ＴｄＴ末端标记法 (ＴＵＮＥＬ)、透射电镜法、抗ｐ5 3免疫组化法观察了其脑内的致凋亡效应。动物分组 :普通级成年ＳＤ大鼠 2 4只 ,雄性 ,称重后随机分为两组 ,即Ａβ 40处理组和生理盐水对照组 ,每组 12只。手术和取材方法 :Ａβ 40干粉剂于实验前用无菌注射用水稀释成 5 0 μｍｏｌ/Ｌ。大鼠用 2 5 %戊巴比妥腹腔麻醉后固定于立体定向仪上 ,实验组向双侧海马ＣＡ1、ＣＡ2 ＣＡ3注射Ａβ 40液 ,每点 3μｌ,速度 0 3μ…     

椎基底动脉供血不足患者的脑干听觉诱发电位与经颅多普勒检查

目的：探讨椎基底动脉供血不足（ＶＢＩ）患者的脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）与经颅多普勒（ＴＣＤ）的相关性。方法：地５８例临床诊断ＶＢＩ眩晕的患者及３０例非ＶＢＩ眩晕的患者进行ＢＡＥＰ和ＴＣＤ检测。结果：ＶＢＩ组ＢＡＥＰ异常率为５９％,ＴＣＤ异常率为６１５,χ＾２检验差异无显著意义;非ＶＢＩ组ＢＡＥＰ异常率８％,ＴＣＤ异常率为４７％,χ＾２检验差异有显著意义。ＶＢＩ组ＢＡＥＰ及ＴＣＤ皆异常者为６４／１     

6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是一种常见的中老年神经系统变性疾病 ,新近体外实验研究认为ＰＤ可能通过细胞凋亡这一条共同径路而致。本试验采用 6 羟基多巴胺 (6 ＯＨＤＡ)制作大鼠ＰＤ模型 ,在ＰＤ形成过程中 ,采用免疫组织化学、原位杂交、电镜的方法证实细胞凋亡参与了ＰＤ发病 ,并观察细胞凋亡的调控因素。材料和方法 :Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 72只 ,体重 180～ 2 0 0ｇ。随机分为二组 :对照组 (ｎ =36 )和ＰＤ模型制作组 (ＰＤ组 ,ｎ=36 )。ＰＤ组采用改良的Ｔｈｏｍａｓ方法行脑立体定位注射 6 ＯＨＤＡ注射…     

血清ApoE对脑动脉硬化症的诊断价值

本文观察４２例脑动脉硬化症患者与正常对照组４４例，对其血清ＡｐｏＥ和ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＢ１００２６含量进行测定，并将ＡｐｏＥ与ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＢ１００逐一进行相关比较，结果发现：脑动脉硬化症病人血清ＡｐｏＥ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＡｐｏＢ１００明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＨＤＬ－Ｃ显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）     

急性脑梗死患者红细胞β-内啡肽对红细胞免疫粘附功能的影响

目前 ,研究发现β 内啡肽 (β ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ ,β ＥＰ)对红细胞免疫粘附功能 (ＲＣＩＡ)具有调控作用。我们动态观察急性脑梗死患者不同时期红细胞 β ＥＰ(ＲＢＣ β ＥＰ)含量和ＲＣＩＡ功能的变化 ,现报道如下。资料和方法 :　我院急诊和住院急性脑梗死患者 73例 ,其中男 41例 ,女 32例 ,年龄 42～ 81岁 ,平均 6 2岁 ,其诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准 ,全部经头颅ＣＴ和 (或 )ＭＲＩ证实。对照组为 6 2名体检者 ,其中男 38名 ,女 2 4名 ,年龄 40～ 78岁 ,平均 6 0岁。两组均无心、脑、肝、肾疾病。脑梗死组…     

脑组织T45‘—脱单碘酶活性改变与Alzheimer病…

定位破坏大鼠脑中枢胆碱能系统，制作实验性Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病模型，观察其脑组织匀浆中Ｔ４５‘－脱单碘酶活性的改变。结果表明，术后９０ｄ时ＡＤ组脑中Ｔ４５’－脱单碘酶活性开始下降，１８０ｄ时下降明显，提示ＡＤ脑中有甲状腺激素代谢改变。这对ＡＤ可能具有重要意义。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织P53基因表达与细胞损伤

目的　探索防治蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ）引起的脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ）的新途径。方法　利用大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 模型，设立对照组、 Ｓ Ａ Ｈ 组、放线菌素酮治疗组（ Ｃ Ｈ Ｘ 组）。经 Ｄ Ｉ Ｇ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 对不同时间大鼠脑组织 Ｐ５３基因进行检测。结果　对照组、 Ｃ Ｈ Ｘ 组 Ｐ５３基因表达相近， Ｓ Ａ Ｈ 组 Ｐ５３基因表达增高。显微镜下见 Ｃ Ｈ Ｘ 组病理形态学变化近似正常， Ｓ Ａ Ｈ 组神经细胞损伤严重。结论　大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ所致的脑缺血，脑组织 Ｐ５３基因表达明显增高。大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 模型 Ｐ５３基因表达与脑神经元细胞损伤明显相关。放线菌素酮通过抑制 Ｐ５３基因表达从而抑制其诱导的损伤。     

反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响

采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥（ＡＣＳ）对遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ脑内脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）蛋白表达的影响。结果发现,在未发生ＡＣＳ的Ｐ７７ＰＭＣ大鼠脑内,ＢＤＮＦ蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、ＣＡ３区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内,在经过３０次ＡＣＳ发作后,鼠脑内齿状回门区、ＣＡ１－ＣＡ３区以及皮质区免疫标记阳性的的神经元数目增多,标记强度增强。除了胞体,在神经元突起上也可见明显的免疫标记。这表明在Ｐ７７ＰＭＣ这种遗传性癫痫易感大鼠模型中,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内ＢＤＮＦ表达显著增高。     

脑缺血再灌注后脑内脑源性神经营养因子的基因表达与调节

探讨：探讨脑缺血再灌注损伤后脑内脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）ｍＲＡＮ水平的变化,推测ＢＤＮＦ对损伤病理的影响。方法线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模,原位交检测大鼠海马神经元内ＢＤＮＦｍＲＮＡ,图像分析间接定量ＢＤＮＦｍＲＮＡ水平。结果（１）脑缺血及缺血再灌注均能诱导双侧海马神经元ＢＤＮＦｍＲＮＡ水平增高;（２）缺血损伤过重后海马神经元ＢＤＮＦｍＲＮＡ水平增高的程度反而小;（３）再灌注后ＢＤＮＦｍＲＮ     

血管内皮生长因子抗体抑制胶质瘤生长的实验研究

一、材料与方法Ｃ6胶质瘤细胞系购自中国科学院细胞生物学研究所 ,ＳＤ大鼠购自山东医科大学实验动物中心 ,血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ )抗体系美国ＰＨＡＲＭＩＮＧＥＧ公司生产 ,ＦⅧＲＡｇ单克隆抗体系ＤＡＫＯ公司产品。将处于对数生长期的Ｃ6胶质瘤细胞接种于ＳＤ大鼠左下腹皮下 ,每个接种部位注射 0 2ｍｌ,含活细胞数为 1× 1 0 6 个。荷瘤鼠随机分为 4组 ,每组 7只 ,分别为对照组 (ＰＢＳ组 )和 3个实验组 (2 μｇＡｂ、 1 0 μｇＡｂ及50 μｇＡｂ组 )。 3个实验组尾静脉注射ＶＥＧＦ抗体 ,每只每次分别 2 μｇ、 1 0 μｇ及 50 …     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质和钙代谢？…

采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察的缺血前后应用聚合牛血红蛋白（ＰＢＨｂ）对脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质和工谢的影响。结果显示：与缺血再灌组白蛋白对照组相比,脑保护ＰＢＨｂ组能明显减少谷氨酸（Ｇｌｕ）释放,而脑复苏ＰＢＨｂ组此 显著。脑保护及复苏ＰＢＨｂ组均能有效地抑制下超载的发生。上述结果提示ＰＢＨｂ能通过减少ＥＡＡ释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。