环氧化酶-2与氧化应激在急性肝损伤中的作用

目的 :研究环氧化酶 2 (COX 2 )在急性肝损伤中的表达 ,探讨COX 2与氧化应激在急性肝损伤中的作用。　方法 :将 3 0只Wistar大鼠随机分为三组 ,正常组 10只 ;对照组 10只 ,腹腔注射CCl4原液 1ml/kg ;实验组 10只 ,腹腔注射CCl4原液 1ml/kg、2h后给予 80mg/kg塞来昔布 (Celecoxib)灌胃。　 结果 :血清学检测结果显示 ,对照组和实验组大鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)和细菌内毒素 (LPS)均较正常组大鼠显著增高(P <0 .0 5 ) ,对照组与实验组大鼠血清ALT、AST和LPS水平差异显著 (P <0 .0 5 )。对照组和实验组大鼠肝匀浆一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)均较正常组大鼠明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组与实验组大鼠血清NO和MDA水平差异显著 (P <0 .0 5 )。H E染色光镜下示对照组和实验组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性 ,部分肝细胞坏死。免疫组化结果显示COX 2在正常肝组织无表达 ,实验组大鼠较对照组大鼠COX 2表达明显增高 (P <0 .0 5 )。　结论 :急性肝损伤后 ,内毒素刺激COX 2表达 ,氧化应激反应加剧 ,COX 2表达和NO水平增高可能是机体对抗损伤的一种保护性机制。     

超氧化物歧化酶对重症急性胰腺炎干预的实验研究

目的　探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)对急性胰腺炎的作用机制及治疗效应。 方法　5 4只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组 (SAP)、SOD治疗组 (SOD +SAP)。经胆胰管内加压注射 5 %牛磺胆酸钠 0 .1ml/10 0 g建立SAP模型。SOD治疗组在建立SAP模型前 30min按 2 0 0 0 0U/kg体重给大鼠后肢肌注给药。在建模后 3h、6h、12h 3个时间点分批 (每组每批 6只 )将大鼠处死 ,经心脏取血检测血清淀粉酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果　SOD治疗组在各个时间点的血清淀粉酶水平较SAP组均明显下降 (3h时 ,P <0 .0 1,6h、12h时 ,P <0 .0 5 )。SOD治疗组 3h、6h点血清SOD水平明显高于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组血清MDA水平在 3h、6h点明显低于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则与SAP组相近 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组的胰腺组织病理评分在 3h点明显低于SAP组 (P <0 .0 5 ) ,6h、12h点则趋于一致 (P >0 .0 5 )。结论　超氧化物歧化酶能减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平 ,对重症急性胰腺炎具有一定的治疗作用。     

急性胰腺炎大鼠肝功能的变化及阿司匹林等药物的影响

目的观察急性胰腺炎(AP)大鼠肝功能的变化及阿司匹林(ASP)等药物的影响,并探讨其机制.方法SD大鼠分为4组:正常对照组,AP对照组,AP ASP组,AP 汉防己甲素组(AP Tet组).采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后10min,AP Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg);AP ASP组经食管灌入ASP混悬液(125mg/kg).在各组动物被相应处理后1h、5h,分别取动物血浆测定其中淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;取5h大鼠胰腺、肝脏等组织作病理检查.结果与AP对照组比较,ASP等药物组胰腺出血坏死和肝脏变性坏死程度减轻,血浆AMY、ALT和AST活性降低,P＜0.05或P＜0.01,各用药组之间差异不大.结论ASP、Tet可明显改善AP时胰腺、肝脏的组织及功能损伤.     

静脉注射罗格列酮治疗大鼠急性胰腺炎的量效关系

目的:探讨罗格列酮(ROSI)静脉给药治疗大鼠急性胰腺炎(AP)的量效关系。方法:雄性Wistar大鼠42只,随机分为7组(n=6):假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(AP组)、ROSI 0.3,3,6,10 mg/kg预处理组和药物对照组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。SO组、AP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2 ml/kg),不同剂量预处理组则注射等量、10%DMSO溶解的ROSI。术后12 h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)变化,观察胰腺组织病理学改变。药物对照组根据ROSI干预效果选择最佳剂量,造模前30 min股静脉注射最佳剂量的ROSI取代10%DMSO。术后12 h检测其血清AMY、ALT及胰腺组织病理学改变。结果:与AP组比较,0.3,3 mg/kg ROSI预处理组AMY、ALT没有改变,胰腺组织病理学评分有所改善(P<0.05);6 mg/kg ROSI预处理组上述指标较AP组显著降低(P<0.01),10 mg/kg ROSI预处理组AMY、胰腺组织病理学评分较AP组显著降低(P<0.01),但ALT与AP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物对照组(6 mg/kg)上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针对胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠制备的大鼠AP模型,6 mg/kg静脉注射罗格列酮是安全、有效的剂量。     

盐酸纳洛酮治疗急性中、重型脑外伤临床研究

目的　探讨盐酸纳洛酮对急性中重型脑外伤患者的治疗作用。方法　将 4 0例急性脑外伤患者随机分为盐酸纳洛酮治疗组 (治疗组 )和胞二磷胆碱治疗组 (对照组 ) ,每组 2 0例。所有患者药物治疗均在脑外伤后 1 2h内 ,在脱水、抗炎、神经营养等常规治疗基础上 ,治疗组加用盐酸纳洛酮 4 .0mg/d ,连续 1 4d为 1疗程。对照组则加用胞二磷胆碱静脉滴注 0 .75g/d。依据意识觉醒时间、GCS评分、GOS评分及TCD等 ,比较两组患者病情恢复情况。结果　急性中、重型脑外伤治疗中 ,治疗组在意识觉醒时间上与对照组相比具有明显统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;在不同时期GCS评分上 ,治疗组与对照组相比亦具有明显统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;GOS评分治疗组预后明显优于对照组 ,具有非常明显统计学意义 (P <0 .0 1 )。TCD结果显示治疗组缓解脑血管痉挛效果优于对照组。结论　急性脑外伤早期应用盐酸纳洛酮可明显降低颅脑损伤的病残程度 ,提高治疗效果。     

精氨酸增强TPN与常规TPN对急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位影响的比较研究

目的　比较精氨酸增强TPN与常规TPN对急性胰腺炎 (AP)大鼠肠道细菌易位及肠粘膜一氧化氮 (NO)的影响。方法　雄性SD大鼠 6 4只 ,随机分成 :1)对照组 (n =16 ) ;2 )AP组 (n =16 ) ;3)AP TPN组 (TPNs组n =16 ) ;4)AP TPN 精氨酸组 (TPNa组n =16 )。每组 8只大鼠 ,分别于建立急性胰腺炎模型后第 1及第 5天剖杀取材。检测肠粘膜NO含量、肠系膜淋巴结、肝脏、胰腺及门静脉血细菌易位率。结果　急性胰腺炎大鼠肠系膜淋巴结、肝脏、胰腺及门静脉血细菌易位率 1天和 5天时明显升高 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。TPNa组 1天时肠系膜淋巴结细菌易位率降低 ,与TPNs组及AP组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;5天时肝脏及门静脉血细菌易位率降低 ,与AP组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。应用精氨酸增强TPN后肠粘膜NO含量明显升高 ,显著高于TPNs组及AP组 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位率增加 ;精氨酸具有使NO含量升高 ,减少肠道细菌易位的作用     

银杏叶提取物防治急性重症胰腺炎大鼠内毒素血症的实验研究

目的 :观察银杏叶提取物 (GinkoBilobaExtract;EGb)对急性重症胰腺炎 (AcuteSeverePancreatitis ;ASP)内毒素血症的防治作用。方法 :78只SD大鼠随机分为 3组 :假手术 (SO)组、ASP组和EGb治疗组。治疗组大鼠在ASP诱发后经腹腔内注射EGb 2 0mg kg ;假手术组和ASP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。结果 :治疗组与ASP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 (术后 6、12h ,P <0 .0 5 ) ;血中血小板活化因子 (Platelet activatingFactor ;PAF)、内毒素含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ,血清过氧化物歧化酶 (SOD)含量明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗组胰腺组织的病理损害较ASP组明显减轻。结论 :EGb对ASP大鼠胰腺与内毒素血症有良好的保护作用。     

三七皂甙和善宁对大鼠急性重症胰腺炎治疗作用的比较研究

目的 :通过动物实验研究比较三七皂甙和善宁对大鼠急性重症胰腺炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法 :80只大鼠随机分为五组 ,建立急性重症胰腺炎模型后应用三七皂甙和善宁治疗 ,观察各组大鼠血清淀粉酶、TNFα和TXB2 的变化及胰腺和肺的病理组织学变化。结果 :应用三七皂甙和善宁后大鼠腹水减少、病理改变减轻 ,血清淀粉酶、TNFα和TXB2 均明显降低 (P <0 .0 5 ) ;两治疗组间比较 ,血清淀粉酶变化无显著差别(P >0 .0 5 ) ,三七皂甙治疗组的血清TNFα、TXB2 比善宁治疗组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :三七皂甙对大鼠急性胰腺炎胰酶的释放和TNFα、TXB2 均有明显的抑制作用 ;善宁对大鼠急性胰腺炎胰酶的释放也有明显抑制作用 ,而对TNFα、TXB2 的影响不明显。     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究

目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显著性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl- 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

硫普罗宁对肝豆状核变性模型大鼠肝铜水平作用的研究

目的探讨硫普罗宁(MPO)对肝豆状核变性(HLD)大鼠的治疗作用。方法用铜负荷饮食法制作HLD动物模型,将模型大鼠分为治疗组与非治疗组,治疗组给予MPO100mg·kg-1·d-1灌胃,非治疗组继续给予铜负荷饮食,对照组大鼠传统饮食喂饲。观察各组大鼠生长发育、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、肝铜及24h尿铜水平变化情况。结果非治疗组及治疗组ALT、AST、肝铜、24h尿铜水平均较对照组显著增高(P<0.05),TP和Alb与对照组均无显著差异(P>0.05);治疗组AST、肝铜较非治疗组显著降低,Alb、24h尿铜较非治疗组显著升高(P<0.05)。结论硫普罗宁能降低HLD模型大鼠肝组织铜水平,增加24h尿铜排泄,并能够改善肝功能。     

氯高铁血红素对妊娠期高血压大鼠的治疗及机制

目的初步探讨血红素氧合酶诱导剂氯高铁血红素（Hemin）对妊娠期高血压（HDCP）大鼠的治疗作用及可能调控机制。
方法将18只受孕SD大鼠于妊娠第12天随机分为3组（6只/组）：HDCP模型组、Hemin干预组、正常妊娠组。HDCP模型组和
Hemin干预组于妊娠第14天起连续7 d予亚硝基左旋精氨酸甲酯（80 mg/kg）灌胃建立HDCP模型,正常妊娠组予等量生理盐水
灌胃处理,Hemin干预组于妊娠第16天起每日下午腹腔注射Hemin（30 mg/kg）。用分光光度法测定各组胎盘组织血红素氧合
酶（HO）的活性和碳氧血红蛋白（COHb）水平,ELSIA测定各组胎盘组织匀浆上清液可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFIt-1）、
血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果妊娠第20天,HDCP模型组孕鼠血压和24 h尿蛋白明显高于正常妊娠组和Hemin干预
组（P<0.05）,而HO活性和COHb含量明显低于正常妊娠组和Hemin干预组（P<0.05）,Hemin干预组血压及24 h尿蛋白高于正
常组（P<0.05）,而HO活性和COHb含量较正常组低（P<0.05）;HDCP模型组孕鼠胎盘组织sFIt-1水平明显高于正常妊娠组和
Hemin干预组（P<0.05）,而胎盘组织中VEGF水平明显低于正常妊娠组和Hemin干预组（P<0.05）,Hemin干预组孕鼠胎盘组织
sFIt-1水平高于正常组水平（P<0.05）,而VEGF水平低于正常组水平（P<0.05）。结论Hemin能够降低妊娠期高血压孕鼠的血
压及尿蛋白,其可能机制是通过上调胎盘组织中HO的活性,增加代谢产物CO,降低胎盘组织中sFIt-1,并升高VEGF水平来发
挥调控作用的。
     

内毒素休克新生大鼠肾组织内NO对第二信使的调节作用

目的探讨新生大鼠内毒素(LPS)休克时肾组织内一氧化氮(NO)对环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷(cAMP,cGMP)第二信使的调节作用.方法7日龄新生大鼠180只,分为3组.对照组(A组):腹腔注入0.1ml生理盐水;LPS组(B组):腹腔注射LPS 5 mg/kg;地塞米松组(Dex,C组):LPS 5 mg/kg Dex10mg/kg;采用硝酸还原酶法测定肾组织NO,放免法检测肾组织cAMP及cGMP浓度,动态观察0,2,4,6及24 h血气及各项指标变化和24h动物死亡率.结果B组NO于自2h起显著高于A组各点(P＜0.05～P＜0.01);C组NO 2 h也明显高于A和B组(P＜0.05),至24 h低于B组(P＜0.05),与A组无差异;B组cAMP和cGMP自2 h起显著高于A组各点(P＜0.05～P＜0.01);C组cAMP 2～24h均高于A和B两组各值(均P＜0.01),cGMP于2 h高于A和B两组各值(P＜0.01),至24 h显著低于B组(P＜0.01);B组24 h血气呈现显著代谢性酸中毒,呼吸性硷中毒伴低氧血症.24h死亡率B组为50%,C组20%,两组差异显著(P＜0.05).结论新生大鼠内毒素休克时肾脏合成过量的NO,肾脏cAMP,cGMP浓度均显著升高,伴随机体内环境紊乱和死亡率增加.Dex通过抑制肾脏NO的合成而调节第二信使信号系统,降低死亡率,对肾脏起保护作用     

胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆能力的影响。方法 实验分为正常对照组、缺血对照组和胞二磷胆碱组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2周内腹腔注射胞二磷胆碱,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习和记忆能力。结果 脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,胞二磷胆碱组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短（P〈0．01）。在空间探索试验中,胞二磷胆碱组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组（P〈0．01）。缺血对照组多采用边缘式和随机式搜索策略;正常对照组多采用直线式和趋向式搜索策略;胞二磷胆碱组采用趋向式和随机式搜索策略的频数较多。结论 胞二磷胆碱可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习和记忆能力。     

大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达

目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。     

单次亚麻醉剂量氯胺酮对全髋关节置换术患者术后早期认知功能和情绪反应的影响

目的：探讨单次亚麻醉剂量氯胺酮对全髋关节置换术患者术后早期认知功能、焦虑及抑郁情绪的影响。方法：选择符合标准的患者50例,采用抛掷硬币的方法进行分组,观察组26例、对照组24例,两组患者均采用相同的麻醉方法,麻醉诱导结束后观察组静脉推注盐酸氯胺酮0.5mg/kg,对照组给予等量的0.9％氯化钠注射液,认知功能采用简易精神状态量表( MMSE)评价,情绪反应采用医院焦虑抑郁量表评价。结果：两组患者手术时间、麻醉时间、术中失血量相似,差异无统计学意义( P>0.05)。手术前1d,两组患者MMSE、HAD－A、HAD－D评分相似,差异无统计学意义( P>0.05);手术后24h、48h、72h观察组MMSE均高于对照组,手术后24h、48h观察组HAD－A、HAD－D总分均低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。手术后24h、48h观察组术后认知功能障碍发生率低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05);手术后72h两组术后认知功能障碍发生率相似,差异无统计学意义( P>0.05)。结论：全髋关节置换术患者应用单次亚麻醉剂量氯胺酮,能有效降低术后早期认知功能障碍发生率,减轻术后焦虑、抑郁。     

不同剂量多沙普仑用于全麻后催醒的临床研究

目的 探讨合适剂量的多沙普仑用于静吸复合全麻后既有较好催醒效果,又能保持生命体征平稳及减少不良反应.方法 120例静吸复合全麻病人随机分A、B、C、D四组,全麻后催醒多沙普仑分别为0.2mg/kg、0.5mg/kg、1.0mg/kg和1.5mg/kg.记录用药前,用药后2min、5min、10min、15min血压、心率、呼吸次数、潮气量等生命体征数据;观察神志恢复情况及不良反应.结果 A组B组患者血压、心率用药后较用药前有不同程度上升,但无显著性差异(P＞0.05),C组D组患者血压、心率用药后较用药前明显上升(P＜0.05);A组患者呼吸次数、潮气量用药后较用药前有不同程度上升,但无显著性差异(P＞0.05),B组C组D组患者呼吸次数、潮气量用药后较用药前明显增加(P＜0.05);C组、D组各有5例和9例出现恶心、出汗、肌肉抽搐、烦躁等不良反应.D组1例病人出现惊厥.B、C、D组2min、5min、10min、15min清醒率明显高于A组(P＜0.05),C、D组2min、5min、10min、15min清醒率与B组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 全麻后静注多沙普仑0.5mg/kg有较好的催醒和呼吸抑制逆转作用,副作用的发生也较少,是较理想的催醒药物剂量.     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血后脑内水分子弥散与氢谱的影响

目的观察大鼠脑缺血后脑内组织水分子表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)及乳酸(lactate, Lac)和 N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate, NAA) 的改变,以及胞二磷胆碱对它们的影响.方法 Wistar大鼠右侧大脑中动脉栓塞制作永久性脑缺血模型,将磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)异常的区域为 1H磁共振波谱分析(proton magnetic resonance spectroscopy, 1H MRS)定位.结果脑缺血组脑缺血6 h后患侧Lac升高,24 h达高峰,3 d时开始降低;而NA A于脑缺血6 h即有降低,24 h降到最低,3 d后开始升高,7 d时接近正常水平,各时间点 Lac值和NAA值与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组和假手术胞二磷胆碱组无Lac产生,胞二磷胆碱对NAA及ADC值无明显影响.胞二磷胆碱组患侧与健侧的表观弥散系数比率[apparent diffusion coefficient ratio, ADCR (ADCR=患侧表观弥散系数/健侧表观弥散系数)]及患侧ADC值较脑缺血组明显增加(P<0.05),胞二磷胆碱治疗后患侧Lac逐渐降低(P<0.05)以及NAA逐渐升高(P<0.05).结论 1H MRS 能够反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.胞二磷胆碱能够改善脑缺血后代谢物的变化并减轻脑水肿形成.     

伪人参皂苷GQ对阿霉素致大鼠急性心肌损伤的保护作用

目的：构建阿霉素(DOX)致大鼠急性心肌损伤模型,探讨伪人参皂苷GQ(PGQ)对大鼠急性心肌损伤的保护作用。方法：通过股静脉注射DOX建立大鼠急性心肌损伤模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组（18 mg/kg）、DOX+右丙亚胺(DZR)组（180 mg/kg）和DOX+低、中、高剂量PGQ组（分别为3、6和12 mg/kg/d）(n=5)。观察各组大鼠的一般状态,计算各组大鼠心脏/体质量（HW/BW）比值,检测各组大鼠心功能指标和血清肌钙蛋白I（TnI）水平,观察各组大鼠心肌组织形态学和超微结构改变。结果：与对照组比较,DOX组大鼠BW总下降值明显升高（P<0.05）,HW/BW比值明显增高（P<0.05）,心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压力上升/下降最大速率（±dp/dtmax）明显降低（P<0.05）,TnI水平明显增高（P<0.05）,并见心肌组织形态学及超微结构损伤。与DOX组比较,DOX+DZR组和DOX+中剂量PGQ组大鼠HR、LVSP、±dp/dtmax明显升高（P<0.05）,TnI水平明显减低（P<0.05）,HW/BW比值明显减低（P<0.05）,大鼠心肌组织形态学及超微结构改变明显好转。与DOX+DZR组比较,DOX+中剂量PGQ组大鼠BW总下降值明显减少（P<0.05）,且对心肌细胞的超微结构保护作用更显著。结论：PGQ能够拮抗DOX所致的心肌损伤,具有心肌保护作用。     

地塞米松对大鼠内毒素肝损伤保护作用的探讨

Ｗｉｓｔａｒ大白鼠腹腔注射Ｅ．ｃｏｌｉ内毒素纯制剂（２ｍｇ／Ｋｇ体重），１２小时后，其肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平明显下降（Ｐ＜０．０５）。线粒体内丙二醛类脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力显著增加（Ｐ均小于０．０１）。线粒体膜脂质成分ＰＥ、ＰＳ、ＰＣ含量均明显下降，ｌｙＳｏ－ＰＣ显著增加。组织学和电镜观察表现为一定程度的肝细胞损伤。用地塞米松按４ｍｇ／Ｋｇ体重，分别在内毒素处理的同时、２小时后４小时后注射。结果显示：同时注射和２小时后注射组，上述各项生化指标与内毒素组比较均有显著改善，而４小时后注射组无明显改善。