高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒模型的建立

目的 采用高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料配制饲料喂饲大鼠,建立燃煤型砷中毒大鼠模型.方法 采用健康断乳Wistar大鼠50只,按体重用随机数字法分为5组(正常对照组,饮水型砷中毒组,低砷、中砷和高砷粮食污染组),每组10只.正常组和饮水型砷中毒组喂饲不含砷的标准饲料,饮水型砷中毒大鼠饮用100 mg/L的As2O3水溶液,各粮食砷污染组分别喂饲含砷25、50、100 mg/kg的饲料,染毒时间3个月.观察大鼠一般情况,检测其尿砷、毛发砷、肝砷和肾砷含量;观察肝、肾常规病理学改变及肝脏超微结构改变;测定检测肝肾功能指标.结果 饮水型砷中毒组、低砷、中砷和高砷粮食污染组尿砷[中位数(最大值～最小值)分别为3055.59 (722.43～ 6389.05)、635.96(367.85 ～1551.31)、1453.84(593.27～5302.94)、3101.11 (666.64～6858.61) μg/g肌酐]、毛发砷[分别为(23.07±10.38)、(8.87±3.31)、(12.43±6.65)和(25.68±7.16)μg/g]、肝脏中砷[分别为(5.68±3.13)、(2.64±1.52)、(3.89±1.76)和(5.34±2.78)μg/g]、肾脏中砷[分别为(6.90±1.94)、(3.48±1.96)、(5.03±2.08)和(7.02±1.62) μg/g]含量均高于正常对照组[分别为86.70(49.71～ 106.104) μg/g肌酐、(1.28±0.37) μg/g、(1.01 ±0.34)μg/g和(1.82±1.09) μg/g],差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下可见染砷组大鼠肝细胞质线粒体减少、嵴模糊、部分嵴消失,粗面内质网减少,核形态不规则、凹凸不平.中、高砷粮食污染组天冬氨酸氨基转移酶(AST)[(196.17±46.18)、(212.40±35.14) U/L]和总胆汁酸(TBA)[(11.74±4.07)、(19.19±4.68) μmol/L],均高于对照组[分别为(143.10±29.13) U/L、(6.23±2.95)μmol/L];高砷粮食污染组谷胱甘肽硫转移酶(GST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和尿素氮(BUN)[分别为(196.21±47.38)U/L、(1.71±0.66) U/L、(9.54±1.95) mmol/L]高于正常对照组[分别为(134.93±24.80)U/L、(0.75±0.36) U/L、(7.67±1.02) mmol/L];低、中、高砷粮食污染组胆碱酯酶(CHE)[分别为(259.90±52.71) U/L、(263.44±66.06) U/L、(244.90±36.14) U/L],高砷粮食污染组总蛋白(TP) [(62.64±5.50) g/L]均低于正常对照组[分别为(448.33±59.67) U/L、(69.38 ±4.24) g/L];高砷粮食污染组TBA[(19.19±4.68) μmol/L]高于饮水型砷中毒组[(15.15±2.64) μmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功建立燃煤污染型砷中毒大鼠模型.     

慢性砷中毒患者头发代谢物特征的代谢组学研究

[目的]分析和对比慢性砷中毒患者与健康对照者的头发样本,筛选差异代谢物,分析相关代谢途径,为砷毒性机制研究提供理论依据。[方法]采用气相色谱/质谱联用法(GC/MS)和代谢组学方法,研究5名慢性砷中毒患者(观察组)和5名健康者(对照组)的头发样本的代谢物差异。利用主成分分析法(PCA)和偏最小二乘判别分析(PLS-DA)分析两组的代谢图谱差异,找出差异代谢物。[结果]慢性砷中毒患者尿砷[(1.32±0.09)μmol/L]明显高于砷中毒标准(1.17μmol/L)和对照组[(0.29±0.10)μmol/L](P0.001)。共检出10种差异代谢物,在慢性砷中毒患者中有4种上调,6种下调。代谢通路分析筛选出4种有意义的差异代谢物,与对照组相比,在观察组中分别为苯乙醛和γ-氨基丁酸含量升高,而谷胱甘肽和丙氨酸含量降低。这4种代谢物均与机体氧化应激相关。[结论]验证了砷的慢性毒性机制主要涉及氧化应激,同时为探索氧化应激的发生机制提供了可能的思路和线索。     

健康教育在预防职业性慢性铅砷中毒中的效果评价

目的探讨健康教育在预防职业性慢性铅、砷中毒中的效果。方法通过开展健康教育讲座,开具健康教育处方,放录像、幻灯、咨询等形式对冶炼厂接触铅、砷及其化合物等有害因素的职工开展健康教育。对比开展健康教育前后的职业健康体检资料。对血铅、发砷测定结果进行统计分析。结果开展健康教育后,血铅浓度由干预前的(145.30±63.72)μg/L,下降为干预后的(113.39±42.88)μg/L,发砷浓度由干预前(6.91±24.02)μg/g,下降为干预后的(5.25±10.64)μg/g,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健康教育在预防职业性慢性铅、砷中毒中具有重要的作用。     

一起饮用雄黄泡水引起急性砷中毒事件的调查分析

[目的]对一起急性砷中毒事件进行流行病学调查检验分析。[方法]采集病人家里浸泡雄黄的水缸中的饮用水1份,按照GB/T 5750.6-2006《生活饮用水标准检验方法》测定砷含量;并测定病人尿砷的含量。[结果]饮用水砷含量为19.20 mg/L,2例患者尿砷含量分别为434.37μg/L和3 559.03μg/L。[结论]根据实验室诊断、临床症状和流行病学调查,证实这是一起因饮用雄黄浸泡饮用水引起的急性砷中毒事件。     

江苏省高砷地区尿砷、发砷含量调查

目的：为了解江苏省高砷区居民砷中毒情况,对其尿砷、发砷含量进行测定,以协助地方性砷中毒临床诊断。方法：选择苏北地区高砷村和对照村,采集30岁以上成人尿样和发样,测定其砷含量。结果：高砷村尿砷、发砷含量范围分别在0.008～0.320mg/L和0.068～4.158mg/kg之间,对照村分别在0.004～0.127 mg/L和0.011～0.568mg/kg之间,高砷村明显高于对照村（P〈0.01）。结论：通过尿砷和发砷含量的测定,可协助地方性砷中毒的临床诊断。     

燃煤污染型砷中毒患者外周血中丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路相关基因mRNA转录表达情况

目的 检测燃煤污染型砷中毒患者外周血淋巴细胞中丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)中ERK1、ERK2、JNK1、P38基因mRNA的转录表达情况.方法 2006年12月在贵州省燃煤型砷中毒病区兴仁县交乐村选择燃煤污染型砷中毒患者70例,其中轻、中、重度患者分别为31、25、14例,同时选取12 km以外有相似生活习惯、无燃用高砷煤史、经健康体检无异常、年龄性别匹配的大果朵村村民30名作为对照组.检测环境介质、粮食和观察对象尿、发中砷含量；采集外周血,Trizol法提取外周血淋巴细胞中总RNA,反转录获得cDNA.采用实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中相关基因(ERK1、ERK2、JNK1、P38)mRNA转录表达.结果 燃煤型砷中毒病区环境介质中室内空气、室外空气、煤、辣椒和玉米中砷含量[中位数(四分位数)]分别为0.079(0.053 ～0.117) mg/m3、0.007(0.002～0.015) mg/m3、93.010(39.460 ～ 211.740) mg/kg、3.460(0.550～ 16.760)mg/kg和1.500(0.300 ～4.140) mg/kg,均超出国家卫生标准.土壤、大米和饮用水中砷含量分别为12.130(4.230 ～24.820)、0.650 (0.300～0.980)和0.043 (0.012～0.089) mg/kg,砷含量均在国家卫生参考标准之内.与对照组[(26.97±9.71)μg/g肌酐]相比,燃煤污染型砷中毒患者尿砷含量[(71.48±22.74)μg/g肌酐]较高,差异有统计学意义(F=90.38,P＜0.01)；与对照组[(1.58±1.07) μg/g]相比,砷中毒患者发砷含量[(4.45±2.78) μg/g]增高,差异有统计学意义(F =48.22,P＜0.01)；砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2、JNKl mRNA相对表达量[中位数(四分位数)]分别为0.0667(0.0378 ～0.1371)、0.0013 (0.0009～0.0025),低于对照组[0.1744(0.1009 ～0.1985)和0.0022(0.0017 ～0.0030)],差异有统计学意义(x2值分别为15.10,14.25,P＜0.01).轻、中、重度砷中毒患者外周血淋巴细胞中ERK2mRNA相对表达量分别为0.0818(0.0408 ～0.1509)、0.0582(0.0154～0.1699)、0.0588(0.0399～0.1034),低于对照组0.1744 (0.1099～0.1985),差异有统计学意义(Z值分别为-2.89,-3.19,-2.67,P＜0.01)；JNKl mRNA相对表达量分别为0.0012(0.0007～0.001 57)、0.0019 (0.0011 ～0.0035)、0.0013(0.0010 ～0.0026),与对照组0.0022(0.0017～0.0030)相比,轻度组表达量减少,差异有统计学意义(Z=-3.72,P＜0.01).结论 砷可致中毒患者外周血淋巴细胞中MAPK信号通路中ERK2和JNK1 mRNA转录水平发生改变,表明MAPK信号通路参与了燃煤污染型砷中毒的发生和发展过程.     

岳阳市7家黄金矿企业工人职业性慢性砷中毒情况调查

目的分析岳阳市7家黄金矿企业工人职业性慢性砷中毒现状,为黄金矿行业砷污染防治工作提供参考依据。方法采用原子荧光仪测定工人头发中砷含量,并结合临床检查,对慢性砷中毒患者进行诊断。结果对1 847名在岗工人发砷含量进行检测,其中1 055名工人发砷含量超过国家发砷含量限值(5.0μg/g),超标率为57.12%。对592名即将上岗的工人发砷含量进行检测,其中89名工人发砷含量超过国家限值,超标率为15.03%。对2家企业指定的生产及生活场所空气中砷化物、砷化氢及生活饮用水中总砷含量进行采样检测,均有超标。2017年1月—2018年4月,湖南省职业病防治院和岳阳市疾病预防控制中心在我市黄金矿企业中共诊断出职业性慢性砷中毒患者403人。结论在岗工人发砷含量超标率明显高于即将上岗工人,所有诊断出职业性慢性砷中毒的患者,均为来自一线的工人,应加强对黄金矿企业一线工人的保护。     

急性砷中毒9例报告

9名工人在清洗泡沫塔和电除雾器后发生急性砷中毒,临床表现明显,尿砷0.804-3.35μmol/L,发砷59.85-230.49nmol/g,经驱砷治疗,痊愈出院。     

微波消解氢化物发生-原子荧光法测定人发中砷

目的建立头发中砷的氢化物发生-原子荧光法的测定方法。方法发样经清洗,采用HNO3-H2O2密闭微波消解系统消解样品,用氢化物发生原子荧光法测定人发中砷含量。结果线性范围(0～10)μg/L,检出限0.089μg/L,样品加标回收率(93.5-98.2)%。结论该方法具有操作简单,灵敏度高,线性范围宽,结果准确可靠特别适合于头发中砷的测定。     

慢性砷中毒患者砷暴露中止后尿中卟啉浓度的动态

网中雅仁等对慢性砷中毒患者连续进行了病因调查 ,目前的研究结果表明 ,慢性砷中毒患者尿中卟啉的浓度呈上升趋势。探讨实施以改善砷中毒患者症状为目的、减轻其砷暴露程度的方法后对尿中卟啉排泄量产生的影响。研究对象为 82名砷中毒患者 ,患者砷暴露期间饮用井水中砷浓度是 0 .1 3 3 (0 .0 0 1～ 1 .79) mg/ L,改善饮用井水中砷浓度是 0 .0 3 8mg/ L。尿中卟啉浓度对照组采用 2 2 0名日本健康人的尿中卟啉浓度值。尿中卟啉浓度以 HPLC-荧光检测法测定 ,测定值则以尿中肌酐浓度校正。研究结果表明慢性砷中毒患者尿中卟啉浓度 ,不论是原…     

竹荪多糖对亚砷酸钠致大鼠神经毒性的保护作用

目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠(雌雄各半), 适应性喂养1周后, 采用随机数字表法将大鼠按体质量(80 ～ 100 g)分为对照组(n = 20, 普通饲料)和建模组[n = 40, 含砷饲料(50 mg/kg亚砷酸钠)]喂养12周后, 检测大鼠脑砷与血砷含量(n = 10), 进行砷中毒模型鉴定;成功建模后, 将建模组大鼠分为竹荪多糖组(含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃)、模型组(含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃), 同时保留对照组(普通饲料+等体积蒸馏水灌胃), 每组10只, 干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力, 尼氏染色观察脑组织病理变化, 并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。结果建模组大鼠的脑砷[(92.02 ± 13.37)μg/g]和血砷含量[(51.37 ± 19.33)μg/L]均高于对照组[(7.42 ± 3.21)...     

急性早幼粒白血病(APL)病人服用硫化砷后的血尿发砷测定

目的 :通过对急性早幼粒白血病 (APL)病人服用硫化砷后的血、尿及发中砷浓度进行测定 ,对急性早幼粒白血病人服用硫化砷后体内砷吸收及蓄积水平进行评估。方法 :氢化物 -原子吸收法。结果 :服药期病例服用硫化砷 1 .5 g以上 ,服药 8d以上 ,血砷平均水平为 5 3 .0±2 2 .5 (n=48) μg/L(1 4.7～ 1 40 .4μg/L) ,尿砷平均水平为 1 73 3 .6± 1 3 6 5 .9(n=44) μg/L(3 92 .6～ 6 847.1μg/L) ,尿砷排出量为 3 .93± 2 .44(n=3 2 ) mg/d(1 .1 4～ 1 1 .8mg/d)。停药期病例 ,停药 8d以上 ,血砷平均水平为 1 5 .3± 8.8(n=5 7)μg/L(2 .0～ 43 .5μg/L) ,尿砷平均水平为 2 3 2 .9± 2 5 7.3 (n=5 2 )μg/L (8.8～ 1 1 6 0 .7μg/L) ,尿砷排出量为 0 .3 3± 0 .3 0 (n=3 2 )mg/d(0 .0 1 9～ 1 .3 mg/d)。服药期病例血砷水平、尿砷水平及尿砷排出量水平均明显高于停药期病例 (P<0 .0 1 )。结论 :服用硫化砷 1 .5 g以上 ,服药 8d以上的服药期病例砷的吸收量为5 .6 1± 3 .48mg/d,停药 8d以上的停药期病例仍有部分砷蓄积于体内     

妊娠期重金属暴露水平对母儿的影响及相关因素分析

目的 研究孕妇和脐血中血汞、砷的暴露水平及其对妊娠结局、妊娠并发症的影响,分析脐血中血汞、砷暴露水平的影响因素,用以指导孕产妇优生优育.方法 选取本院分娩的400例病例,采用微波消解和质谱分析方法测定孕妇和脐血中血砷含量,利用原子吸收法测定血汞含量.对孕妇居住环境、生活方式、膳食等情况等进行问卷调查,分析产妇血及胎儿脐血汞、砷暴露水平与妊娠结局的影响.结果 新生儿脐血汞、砷水平[（4.42±1.11）μg/L,（3.75±4.28）μg/L]与其母血汞、砷水平[（2.47±1.09）μg/L,（3.61±2.92）μg/L]呈正相关（r=0.88,0.91,P＜0.05）.血汞、砷升高组的妊娠不良结局发生率（36.78%,31.11%）和妊娠并发症发生率（36.77%,28.90%）分别高于血汞、砷正常组（11.50%,12.90%,14.68%,15.13%,χ2=7.07、9.94,P＜0.01）.多元线性回归结果显示食海鱼为汞暴露的危险因素（χ2=8.28,P＜0.01）,孕期摄入水果和开窗通风换气为预防汞暴露的保护性因素（χ2=9.02、6.05,P＜0.05）;使用化妆品和食用罐装食品为砷暴露的危险因素（χ2=7.35、10.38,P＜0.05）,孕妇高文化程度为预防砷暴露的保护性因素（χ2=8.87,P＜0.05）.结论 新生儿脐血汞、砷水平与母亲血汞、砷水平及环境因素、孕期保健等因素有关.加强健康教育和孕妇孕期保健是预防新生儿汞、砷中毒的有效途径.     

含镉粉尘治理前后工人尿镉与血镉水平分析

目的 分析某锌粉加工厂含镉粉尘治理前后作业工人尿镉、血镉和尿β2-微球蛋白的变化.方法 对锌粉加工厂粉尘进行治理,对粉尘治理前后84名镉作业工人尿镉、血镉、β2-微球蛋白水平进行自身对照分析.结果 治理后,作业场所锌尘几何均数由3.38mg/m3降至2.22mg/m3,差异有统计学意义(P＜0.01).治理前调查对象的血镉、尿镉几何均数浓度[血镉(2.19±1.19)μg/L,尿镉(1.96±0.74)μg/gCr]明显高于治理后1年[(1.63±0.83)μg/L,(1.25±0.83)μg/g Cr]和治理后2年[(1.36±0.95)μg/L,(0.94±0.72)μg/g Cr],差异有统计学意义(P＜0.01).治理前及治理后1年、2年接触工人尿镉与血镉浓度作相关分析,r=0.466,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 粉尘治理能降低低浓度镉作业工人的血镉、尿镉水平,对防止镉中毒效果明显.     

高原铁路血红蛋白增高职工血中一氧化氮检测结果

目的对青藏高原铁路运营期血红蛋白增高职工不同工作及生活方式情况下血中一氧化氮浓度与血红蛋白不增高职工进行对照研究,探讨利用血中一氧化氮浓度预防早期慢性高原病的方法。方法在2015年高原健康检查的2 017名职工中随机均衡选取血红蛋白升高的62名男性作为研究组,血红蛋白正常的63名男性作为对照组,对这些职工在健康检查时同时进行血中一氧化氮、血红蛋白等指标测定,并进行工作及生活方式调查。对研究组、对照组按照不同情况进行方差分析或t检验。结果研究组血中一氧化氮[(72.48±43.7)μmol/L]、血红蛋白[(194.55±13.77)g/L]高于对照组(均P0.05);研究组年龄40~49岁[(97.12±45.43)μmol/L]、20~29年工龄[(82.15±57.31)μmol/L]、在高原工作4~6年[(85.14±49.49)μmol/L],无规律轮休[(87.16±31.27)μmol/L]、无轮休人群[(107.61±46.46)μmol/L]、经常鼻孔插管吸氧人群[(83.47±53.22)μmol/L]、每日抽半包烟人群[(78.86±52.38)μmol/L]血中一氧化氮高于对照组(均P0.05)。结论青藏高原铁路运营期血红蛋白增高职工血中一氧化氮要高于血红蛋白不增高职工,且血中一氧化氮浓度因不同工作与生活方式有所不同。为早期预防慢性高原病的发生,建议血红蛋白增高人员在高原健康检查中增加血一氧化氮检测指标,同时需要特别关注年龄40~49岁、工龄10~29年、上高原工作4~6年且血红蛋白增高的人群,在高原工作中提倡禁烟、避免不规律的轮休。     

溶出伏安法检测尿碘的影响因素分析

目的分析蛋白尿、低比重尿对溶出伏安法检测尿碘的影响,以合理运用该检测方法,提高该检测对临床的指导价值。方法以2016年来本院进行产前检查的2 380名孕期妇女为研究对象,按尿常规结果将标本分为蛋白尿组、低比重尿组、蛋白尿+低比重尿组、对照组,采用溶出伏安法尿碘检测专用试剂盒测定各组的尿碘水平。结果与对照组尿碘值[(184.70±81.13)μg/L]相比,蛋白尿组数值[(143.16±38.52)μg/L]较低(P0.05);低比重组数值[(127.33±38.33)μg/L]也明显低于对照组(P0.05);蛋白尿+低比重组[(99.45±22.76)μg/L]与其他3组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论蛋白尿、低比重尿对溶出伏安法检测尿碘有一定影响,会使检测结果偏低。     

辽宁省一般人群全血和尿液中砷水平分布的研究

目的了解辽宁省一般人群全血和尿液中砷水平的分布,并分析其流行分布特点。方法采用整群随机抽样的方法,于2009—2010年在辽宁省东、中、西部3个城市的区县中,抽取2 105名6~60岁人群作为调查对象,进行血、尿样品采集和问卷调查。应用电感耦合等离子体质谱法检测样品中砷水平,分析在不同性别、年龄、地区和生活方式中砷水平分布情况。结果调查对象血砷几何均数为3.68μg/L,95%CI为3.55~3.80μg/L,男性血砷几何均数(3.90μg/L)高于女性(3.46μg/L)(P0.01)。各年龄组血砷的几何均数差异具有统计学意义(P0.01),其中46~60岁年龄组血砷最高(为5.07μg/L),17~20岁年龄组血砷最低(为2.19μg/L)。辽宁省东、中、西部地区人群血砷几何均数分别为5.06、2.67和3.15μg/L(P0.01)。调查对象尿砷几何均数为21.27μg/L,95%CI为20.37~22.25μg/L。男性尿砷几何均数(22.76μg/L)显著高于女性(19.85μg/L)(P0.01)。不同年龄组人群尿砷几何均数差异有统计学意义(P0.01),其中13~16岁年龄组尿砷最低(为14.97μg/L),31~45岁年龄组尿砷最高(为32.04μg/L);辽宁省东、中、西部地区人群尿砷几何均数分别为25.81、17.34和21.40μg/L(P0.01)。在吸烟、饮酒和摄食海鲜人群中血砷、尿砷均增高(P0.01)。辽宁省一般人群血砷水平与尿砷水平呈正相关(r=0.189,P0.01)。辽宁省一般人群血砷几何均数(3.68μg/L)高于全国一般人群(2.33μg/L)(P0.01);辽宁省尿砷几何均数(21.27μg/L)高于全国(13.72μg/L)(P0.01)。结论辽宁省一般人群血砷和尿砷水平在性别、年龄、区域和生活方式特征中均存在差异。辽宁省一般人群血砷和尿砷水平显著高于全国一般人群水平。     

职业性慢性砷中毒患者几项损伤指标观察

分析职业性慢性砷中毒患者相关指标,为早期诊治提供科学依据。对78例职业性慢性砷中毒患者的肝功能、感觉神经潜伏期及传导速度进行观察分析。结果显示,临床表现以乏力、四肢麻木、头痛头昏等症状为主;发砷含量与丙氨酸转氨酶(ALT)、感觉神经传导速度呈负相关;发砷含量与天冬氨酸转氨酶(AST)、感觉神经潜伏期呈正相关。当发砷值>30μg/g时,与发砷值<20μg/g比较,AST改变差异有统计学意义(P<0.05)。发砷值越高,感觉神经损害程度越明显。提示,职业性慢性砷中毒肝功能异常的患者,发砷值的升高可能增加肝脏损害程度;砷对感觉神经的损害程度明显,砷在体内的蓄积程度与周围神经损害明显关联。     

血和尿中砷快速测定的原子荧光光谱法

目的 建立一种准确快速测定的血和尿中砷的原子荧光光谱方法.方法 使用微波消解仪对样品进行快速消解,消解后不赶酸,用20％氢氧化钠溶液中和剩余消解液,再采用氢化物还原-原子荧光光谱法测定血和尿中砷的含量.结果 砷含量在0～40.0μg/L范围内线性关系良好,相关系数r=0.9998.检出限为0.013 μg/L,血样、尿样相对标准偏差(RSD)分别为1.27％～1.18％和1.46％～0.98％,回收率分别为98.43％～100.19％和97.97％ ～ 100.44％.结论 样品经微波消解后,使用20％氢氧化钠溶液中和剩余消解液,可直接加入预还原剂,用氢化物还原-原子荧光法定量测定血和尿中砷的含量,可明显缩短样品预处理时间,操作简单,速度快,消耗化学试剂少,污染小,精密度和准确度完全满足血、尿样品检测要求.     

应用基准剂量法探讨砷、镉接触人群肾功能损害危险性评价

目的研究砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用。方法以贵州省地方病办公室1991年3月确诊并经1997年3月和2001年3月临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123名作为对照。以尿砷、尿镉作为接触标志物,尿β2微球蛋白(Uβ2MG)、尿白蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物。同时分别计算尿砷、尿镉的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL)。结果接触组的接触指标和效应指标均高于对照组,尿砷、尿镉水平与Uβ2MG、尿白蛋白、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大。尿砷的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为12191～17188μg/g和10211～14444μg/g;尿镉的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为105～148μg/g和088～124μg/g。结论砷、镉联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤尿砷、尿镉的BMD和BMDL值,尿砷、尿镉的BMDL值分别为以肌酐含量计10211μg/g、088μg/g。