血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者抗血小板药物血小板抑制率影响的对比研究

目的 对比磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者抗血小板药物血小板抑制率的影响.方法 将93例NSTE-ACS患者随机分成磺达肝癸钠组（n=45）及低分子肝素组（n=48）,通过血栓弹力图的方法,比较两组患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率、计算阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率.结果 磺达肝癸钠组、低分子肝素组患者服用阿司匹林后的血小板抑制率分别为（74.55±18.32）%、（79.08±14.69）%;服用氯吡格雷后的血小板抑制率分别为（41.82±28.80）%、（43.90±21.26）%,两组间比较,阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率无显著性差异（P〉0.05）.两组间阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗发生率无显著性差异（P〉0.05）.结论 磺达肝癸钠及低分子肝素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者服用阿司匹林及氯吡格雷后的血小板抑制率的影响无显著性差异.     

血栓弹力图在颅内外动脉狭窄支架成形术前抗血小板聚集监测中的应用

目的 应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考.方法 收集255例2012年12月- 2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯吡格雷达1周以上为B组(109例),两组均于入院当天口服阿司匹林100 mg +氯吡格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05).B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05).结论 既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷治疗延长至5 d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯吡格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果.血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考.     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗复杂 PCI患者中的疗效

目的：通过血栓弹力图（ TEG）评价替格瑞洛在氯吡格雷抵抗复杂PCI术后患者中的抗血小板疗效。方法：纳入2013年4月至2013年12月入北京安贞医院行择期经皮冠状动脉介入（PCI）的复杂病变患者34例。所有患者经改良TEG法证实为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗定义为二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率＜30％。将氯吡格雷更换为替格瑞洛负荷量180mg,随后改为90mg每天2次。出院1周后门诊复查TEG。结果：服用替格瑞洛后TEG显示ADP 抑制率从（21．5±5．0）％增加至（56．6±16．7）％（P＜0．001）,有85．3％（29例）的患者 ADP 抑制率＞30％。结论：替格瑞洛能够有效提高氯吡格雷抵抗复杂PCI患者ADP诱导血小板聚合抑制率。     

脑供血动脉支架置入术前不同抗血小板治疗方案的初步疗效评价

目的 采用血栓弹力图（TEG）检测拟行颅内外动脉支架置入术前患者双联抗血小板治疗后血小板抑制情况,寻找术前最佳给药时间、给药剂量,以指导临床。方法 据既往是否有单纯阿司匹林服用史及术前阿司匹林不同给药剂量,将我院93例患者,分为4组,分别为:无服药史低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)、无服药史高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)、有服药史低剂量组、有服药史高剂量组。TEG检测服药后1 d和服药后3 d花生四烯酸(AA)通路血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)通路血小板抑制率。结果 不同时间点分析:既往无服药史低剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (89.09±17.42)%, ADP: (57.02±23.97)%\]高于服药后1 d\[AA:(82.24±22.25)%,ADP: (49.62±25.44)%\],差异有统计学意义(P<0.05);既往无服药史高剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (95.06±8.05)%,ADP: (47.76±24.95)%\]高于服药后1 d\[AA:(88.88±14.66)%,ADP: (36.17±22.71)%\],差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量分析:相同服药时间下,无服药史低剂量组与高剂量组、有服药史低剂量组与高剂量组,AA通路抑制率差异均无统计学意义。结论 对既往未服用过阿司匹林的脑血管病患者,支架置入术前抗血小板治疗3 d比治疗1 d可达到更好的血小板抑制效果,而低剂量与高剂量间血小板抑制效果相当。     

高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效果

目的用高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效果。方法观察组97例,联用阿司匹林和氯吡格雷;对照组22例,未服此二药。检测两组患者的高岭土-血栓弹力图;并检测观察组血小板抑制率。结果两组患者高岭土-血栓弹力图K时间、α角、MA和TMA均无差别（P〉0.05）,观察组R时间较短（P〈0.01）;两组患者K时间、α角、MA异常患者的发生率相似（P〉0.05）;根据观察组花生四烯酸途径抑制率做3分位亚组,低、中、高分位亚组的R时间、K时间、α角、MA和TMA值均无差别（P〉0.05）;ADP受体抑制率也有类似情况,但高分位亚组TMA较长（P=0.017）。花生四烯酸途径抑制率和ADP受体抑制率呈直线性正相关（r=0.486,P〈0.001）。结论高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效果价值有限,阿司匹林对血小板花生四烯酸途径抑制率与氯吡格雷对ADP受体抑制率存在一定正相关。     

血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术后抗凝治疗中的应用

目的:探讨血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗监测中的应用效果。方法:选取行支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术病人60例。术前口服双抗负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,行支架辅助栓塞术后静脉使用替罗非班24~36 h,分为对照组30例:常规双抗治疗,即阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg每天1次;观察组30例:常规双抗治疗后24、48、72 h抽取血标本行血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率检测,根据检测结果调整抗小板药物用量。随访3个月,记录、比较观察组药物调整后血小板抑制率变化情况、2组出血性不良事件及颅内缺血事件发生情况。结果:观察组药物调整后抗凝过度病人的AA、ADP抑制率及低反应性病人的AA抑制率均改善（P<0.05~P<0.01）,低反应性病人ADP抑制率差异无统计学意义（P>0.05）;观察组出血不良事件及颅内缺血事件发生率均低于对照组（P<0.05）。结论:血栓弹力图可在监测支架辅助颅内动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗中提供参考,指导抗血小板凝集药物剂量调整,可以降低出血性不良事件及颅内缺血事件发生率,改善病人预后。     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性STEMI患者中的有效性及安全性

目的：评价替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性STEMI患者的抗血小板治疗的有效性及安全性。方法入选郑州市心血管病医院2013年11月-2014年10月期间STEMI患者97例,氯吡格雷负荷量口服24 h后,血小板抑制率<30%为替格瑞洛组,血小板抑制率>30%正常对照组。两组出院2周后复查ADP抑制率,观察1个月内主要心脏不良事件（MACE）、严重出血及血栓事件发生率。结果入院后替格瑞洛组经TEG检测ADP诱导的血小板聚集抑制率为（24.5±5.1）%,正常对照组ADP诱导的血小板聚集抑制率为（52.5±7.1）%。出院2周门诊复查,替格瑞洛组ADP诱导的血小板聚集抑制率为（57.3±11.7）%,与入院后比较其差异具有统计学意义（P<0.05）。出院1月内,两组均未发生MACE、严重出血及血栓事件。结论替格瑞洛能够有效提高氯吡格雷抵抗的急性STEMI患者中ADP诱导的血小板聚合抑制率,不增加大出血,MACE发生率低。     

口服奥美拉唑对双联抗血小板药物作用的影响及其临床意义

目的:探讨注口服奥美拉唑对双联抗血小板药物作用的影响及其临床意义。方法:选择接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的冠心病患者94例,随机将患者分为研究组和对照组各47例。对照组给予阿司匹林和氯吡格雷进行治疗。研究组采用阿司匹、氯吡格雷和奥美拉唑进行治疗。并对比通过血栓弹力图中花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率的检测结果。结果:两组患者的随访缺血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。AA途径,两组患者的血小板抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ADP途径,两组患者的血小板抑制率比较,对照组明显高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:口服奥美拉唑可减弱氯吡格雷的抗血小板作用,但是对择期PCI者,短期应用奥美拉唑时,常规双联抗血小板治疗仍安全有效。     

血栓弹力图对支架辅助栓塞颅内未破裂动脉瘤患者阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗后疗效的监测价值

目的:探讨血栓弹力图(TEG)对支架辅助栓塞颅内未破裂动脉瘤患者阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗后疗效的监测价值。方法:回顾性分析2018年7月至2020年6月在浙江省温岭市第一人民医院神经外科采用支架辅助栓塞术的36例未破裂宽颈动脉瘤患者资料,并根据介入治疗术后24h磁共振检查是否出现缺血征象分为缺血组和非缺血组。术后24h分别测定花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并测定血栓形成的最大振幅MA_(AA)和MA_(ADP)。结果:缺血组与非缺血组的一般临床资料比较差异无统计学意义。缺血组的阿司匹林抵抗发生率和氯吡格雷抵抗发生率均高于非缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的MA_(AA)平均值比较,差异无统计学意义(P>0.05);缺血组的MA_(ADP)平均值高于非缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TEG能够及时有效检测抗血小板聚集药物的疗效,根据血小板功能测试进行抗血小板聚集的个体化治疗,可能降低术后血管内血栓相关并发症的发生率。     

血栓弹力图对冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价

目的探讨血栓弹力图(TEG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的200例行PCI术后抗血小板治疗的冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组100例和观察组100例。对照组患者术前口服300 mg阿司匹林及300 mg硫酸氢氯吡格雷片,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,75 mg氯吡格雷,每日1次。观察组患者术前口服300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛口服,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,90 mg替格瑞洛,每日1次,经TEG观察2组患者术后花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)途径下凝血反应时间、血凝块形成时间、最大波幅及角度等TEG参数值及血小板聚集抑制效果。结果术后,观察组AA及ADP途径下凝血反应时间、血凝块形成时间长于对照组,最大波幅低于对照组,角度小于对照组,血小板抑制效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在TEG监测显示,阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板聚集效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,其可监测冠心病PCI术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果,利于临床监测结果指导调整抗血小板治疗方案,改善预后。     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。     

应用血栓弹力图指导冠心病患者介入治疗术后抗血小板治疗的临床价值

目的研究使用血栓弹力图(TEG)指导冠心病患者介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗的临床价值。方法对我院心内科收治的240例院行PCI治疗且术后均采用TEG进行抗血小板治疗监制冠心病患者进行回顾性分析,分为80例急性心梗组(AMI)、80例不稳定型心绞痛(UAP)和80例稳定型心绞痛(SAP),在PCI术实行TEG检测方案和抗血小板治疗方案。结果 UAP组和SAP组的部分凝血活酶时间AMI组的值要高(P0.05);SAP组的纤维蛋白原(Fbg)和D二聚体(D-D)比UAP组和AMI组明显要低(P0.05);AMI、UAP和SAP组3组间在部分凝血活酶时间、Fbg、D-D比较,差异具有统计学意义(P0.05);SAP组的反应时间和血凝块形成时间明显比AMI和UAP组时间长(P0.05),SAP组的最大振幅和角度明显比AMI和UAP组要低(P0.05);240例患者抗血小板药物反应低下(89例)在阿司匹林、氯吡格雷引诱的血小板抑制率比抗血小板反应正常(151例)明显要低(P0.05)。结论在TEG表示中AMI和UAP组患者的血凝形态比SAP组患者要高,说明TEG能够作为冠心病术后引导抗凝治疗和疾病发展情况的检测,且更加适用于AMI和UAP组,其中患者的纤维蛋白原高对氯吡格雷敏感度低会增高患者的缺血发生率,依据TEG能有有效的检测血小板的聚集情况,指导临床上的降低Fbg的治疗,进而减少患者缺血事件的发生。     

Earlier application of loading doses of aspirin and clopidogrel decreases rate of recurrent cardiovascular ischemic events for patients undergoing percutaneous coronary intervention

Background  Aspirin and clopidogrel resistance plays a significant role in the development of cardiovascular ischemic events for ninety patients undergoing percutaneous coronary intervention. Recent studies have indicated that increasing the dose of antiplatelet drugs maybe a potent method to improve the inhibition of platelet aggregation.

Methods  Thrombelastograph (TEG) determinations were used to evaluate the effect of antiplatelet therapy. According to the results, 90 patients were divided into three groups and given different doses of aspirin and clopidogrel. Thirty patients with both an inhibition rate of aspirin >50% and an inhibition rate of clopidogrel >50% were defined as the control group. Sixty patients with an inhibition rate for aspirin <50% and an inhibition rate for clopidogrel <50% were defined as the resistance group. Patients in resistance group were randomly assigned to be given a routine dose (100 mg aspirin plus 75 mg clopidogrel per day, which we called a resistance plus routine dose group, R+R) and a loading dose (200 mg aspirin and 150 mg clopidogrel per day, which we called resistance plus loading dose group, R+L) of antiplatelet therapy. A 12-month follow-up was observed to examine the change of inhibition rate of antiplatelet therapy and to estimate the relationship between inhibition rate and the occurrence of cardiovascular ischemic events.

Results  After 6 months of antiplatelet therapy, the inhibition rate of aspirin in the R+L group increased from (31.4±3.7)% to (68.6±7.1)%, which was significantly higher than that in R+R group, (51.9±8.2)% (P <0.01). The inhibition rate of clopidogrel in the R+L group increased from (22.1±3.8)% to (60.2±7.4)%, which was significantly higher than in the R+R group, (45.9±4.3)% (P <0.01). The occurrence rates of cardiovascular ischemic events, stent thrombosis, recurrent unstable angina and myocardial infarction in the R+R group were 20%, 36% and 17%, respectively. Occurrence was significantly increased compared with that in the control group, 3%, 10% and 1%, respectively (P <0.01). In contrast, the occurrence rates in the R+L group (10%, 23% and 6%, respectively) were attenuated compared with those in the R+R group (P <0.01), although still higher than in the control group (P <0.01).

Conclusions  Almost all of the cardiovascular ischemic events occurred in the first six months after percutaneous coronary intervention. According to the result of TEG determinations, earlier application of a loading dose of aspirin and clopidogrel can decrease the rate of recurrent cardiovascular ischemic events.

     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

Platelet function monitoring guided antiplatelet therapy in patients receiving high-risk coronary interventions

Background Large-scale clinical trials have shown that routine monitoring of the platelet function in patients after percutanous coronary intervention （PCI） is not necessary. However, it is still unclear whether patients received high-risk PCI would benefit from a therapy which is guided by a selective platelet function monitoring. This explanatory study sought to assess the benefit of a therapy guided by platelet function monitoring for these patients. Methods Acute coronary syndrome （ACS） patients （n=384） who received high-risk, complex PCI were randomized into two groups. PCI in the two types of lesions described below was defined as high-risk, complex PCI： lesions that could result in severe clinical outcomes if stent thrombosis occurred or lesions at high risk for stent thrombosis. The patients in the conventionally treated group received standard dual antiplatelet therapy. The patients in the platelet function monitoring guided group received an antiplated therapy guided by a modified thromboelastography （TEG） platelet mapping： If inhibition of platelet aggregation （IPA） induced by arachidonic acid （AA） was less than 50% the aspirin dosage was raised to 200 mg/d; if IPA induced by adenosine diphosphate （ADP） was less than 30% the clopidogrel dosage was raised to 150 mg/d, for three months. The primary efficacy endpoint was a composite of myocardial infarction, emergency target vessel revascularization （eTVR）, stent thrombosis, and death in six months. Results This study included 384 patients; 191 and 193 in the conventionally treated group and platelet function monitoring guided group, respectively. No significant differences were observed in the baseline clinical characteristics and interventional data between the two groups. In the platelet function monitoring guided group, the mean IPA induced by AA and ADP were （69.2＋24.5）% （range, 4.8% to 100.0%） and （51.4＋29.8）% （range, 0.2% to 100.0%）, respectively. The AA- induced IPA of forty-three （22.2%）