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相似文献
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1.
目的 探讨2型糖尿病患者血25羟维生素D[25(OH)D]的改变及其对糖代谢与骨密度的影响.方法 选择我院住院的2型糖尿病患者258例,以25(OH)D为50 nmol/L为临界值进行分组,分为维生素D缺乏组[25 (OH)D<50 nmol/L] 192例及维生素D相对不足组[25 (OH)D为50 ~ 70nmol/L]66例.双能X线骨密度仪(DXA)测量患者腰椎L2~L4及股骨颈骨密度,取腰椎Total值、股骨颈Neck和Total值为判定指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)程度,收集分析患者糖代谢与骨代谢相关指标数据并进行统计分析.结果 258例2型糖尿病患者中骨质疏松57例,占22.1%.其中维生素D缺乏组与维生素D相对不足组的糖尿病病程、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数差异均有统计学意义[(7.98±1.09)、(3.77±1.21)年,(6.42±1.30)、(5.79±1.08) mU/L、(2.35±0.54)、(1.85±0.41),t值分别为4.849、3.871、2.705,P均<0.05],而空腹血糖与糖化血红蛋白差异均无统计学意义(P均>0.05),维生素D缺乏组与维生素D相对不足组的甲状旁腺激素、腰椎Total值、股骨颈Neck值、股骨颈Total值差异均有统计学意义[(36.51±7.59)、(32.02±6.89) ng/L,(0.87±0.14)、(0.99±0.12) g/cm2,(0.70±0.10)、(0.79±0.11)g/cm2,(0.84±0.14)、(0.97±0.15) g/cm2,t值分别为2.008、2.799、2.564、2.340,P均<0.05].结论 2型糖尿病患者中普遍存在维生素D缺乏,维生素D的水平将影响糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖控制及骨密度水平,导致骨质疏松发病率明显增加.因此,对糖尿病患者应进行常规维生素D检测,并对维生素D缺乏的患者及时给予维生素D补充治疗.  相似文献   

2.
目的探讨血清25羟维生素D [25(OH)D]水平与2型糖尿病(T2DM)非骨质疏松症患者胰岛素抵抗和骨代谢指标的关系。方法选取本院收治的T2DM患者150例为研究对象,根据受试者25(OH)D水平分为3组:25(OH)D20ng/ml者为G1组(n=40),25(OH)D在20ng/ml~30ng/ml之间者为G2组(n=78),25(OH)D30ng/ml者为G3组(n=32)。比较各组间血清25(OH)D、血糖代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及骨代谢相关指标水平,分析25(OH)D与HOMA-IR、骨代谢指标的关系,分析HOMA-IR与骨代谢指标的关系。结果各组间血清25(OH)D、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素及HOMA-IR水平间差异有统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与HOMA-IR呈负相关(r=-0.440,P0.05);各组间甲状旁腺激素(PTH)水平差异有统计学意义(P0.05),血钙、血磷、钙磷乘积及碱性磷酸酶(ALP)水平间比较,差异无统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=-0.041, r=-0.038, r=-0.011, r=-0.048, P均0.05),与PTH呈负相关(r=-0.597, P0.05);HOMA-IR与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=0.039, r=0.030, r=0.015, r=0.044, P均0.05),与PTH呈正相关(r=0.298, P0.05)。结论血清25(OH)D水平与T2DM非骨质疏松症患者胰岛素抵抗、骨代谢指标PTH呈负相关,胰岛素抵抗与PTH呈正相关,维生素D缺乏易引起T2DM及骨质疏松的发生。  相似文献   

3.
目的分析2型糖尿病患者25-羟维生素D[25-(OH)D]水平与糖尿病微血管病变及骨代谢指标相关性。 方法选择2019年8月至2020年7月于呼伦贝尔市人民医院收治的2型糖尿病患者286例进行调查分析,调查患者一般资料并检测患者生化指标、25-(OH)D及骨代谢指标,并按照患者是否合并糖尿病视网膜病变(DR)或(和)糖尿病肾病(DN)分为微血管病变组和非微血管病变组。分析2型糖尿病患者25-(OH)D水平与糖尿病微血管病变及骨代谢指标[β-胶原特殊序列(β-CTX)、Ⅰ型胶原氨基酸延长肽(PINP)和N-端骨钙素(N-MID)]相关性。 结果286例2型糖尿病患者中,男171例,女115例;年龄(65.9±12.0)岁;维生素D不足者251例(87.76%),维生素D正常者35例(12.24%);发生微血管病变患者125例(43.71%),无微血管病变患者161例(56.29%)。维生素D不足组女性比例高于维生素D正常组,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素(FINS)等均高于维生素D正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。微血管病变组患者25-(OH)D水平显著低于无微血管病变组(P<0.05)。维生素D正常患者血清β-CTX显著低于维生素D不足患者(P<0.05),而维生素D正常患者与维生素D不足患者PINP、N-MID差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析显示,2型糖尿病患者血清25-(OH)D水平与β-CTX呈负相关(r=-0.536,P<0.05),而与PINP、N-MID表达无相关性(r=-0.087,0.064,均P>0.05)。 结论2型糖尿病患者维生素D不足较为严重,患者血清25-(OH)D水平与糖尿病微血管病变及骨代谢情况有关,改善患者维生素D不足可能对患者疾病进展及骨代谢状况有积极影响。  相似文献   

4.
目的探讨绝经后2型糖尿病患者血清甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素 D[25(OH)D3]、N -端骨钙素(N-MID-OT)、总1型胶原氨基端延长肽(T-P1NP)及β-胶原特殊序列(β-CTX)的变化及其与骨密度变化的相关性。方法选取绝经后2型糖尿病患者81例,根据骨密度水平分为3组,骨量正常组35例、骨量减少组31例和骨质疏松组15例。测量患者身高、体质量,计算体质量指数(BMI);测定患者空腹血糖(FPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAl c)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)及 PTH、25(OH)D3、N-MID-OT、总1型胶原氨基端延长肽(T-P1NP)、β-胶原特殊序列(β-CTX)的水平。结果三组患者的年龄、病程、FPG、血 Ca、P、ALP、血脂及 PTH 水平差异无统计学意义(P >0.05);骨质疏松组的 BMI 水平较骨量正常组、骨量减少组低,骨量减少组的 BMI 水平较骨量正常组低(P <0.05);与骨量正常组及骨量减少组比较,骨质疏松组的 HbAl c 水平降低,(P <0.05);与骨量正常组比较,骨量减少组及骨质疏松组的25(OH)D3、N-MID、T-P1NP 水平降低(P <0.05),β-CTX 水平升高(P <0.05)。Pearson 相关分析提示骨密度与 BMI、25(OH)D3、N-MID、T-P1NP 呈正相关,与年龄及β-CTX 呈负相关。结论绝经后2型糖尿病患者易合并骨量减少或骨质疏松,其骨密度变化与骨代谢标志物、25(OH)D3水平、年龄及血糖控制情况有关。  相似文献   

5.
【目的】探讨2型糖尿病(T2DM )患者血清25‐羟维生素D3(25‐OH‐D3)与胰岛细胞功能及胰岛素抵抗的相关性。【方法】入选T2DM 患者190例为观察组,同期健康体检者120例为对照组。根据糖尿病患者血清25‐OH‐D3值是否低于37.5 nmol/L ,分为低25‐OH‐D3亚组(LVD 组,n =80)及非25‐OH‐D3组(NLVD组,n =110)。测定受试者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA‐IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA‐β),并进行组间比较。【结果】观察组25‐OH‐D3水平低于对照组,观察组中LVD组的HOMA‐β显著低于NLVD组( P<0.05),FPG及HbA1c值较后者有上升趋势。相关分析提示25‐OH‐D3与H O M A‐β相关。【结论】糖尿病患者的25‐OH‐D3水平较健康人群低下,且与胰岛分泌功能下降有关。  相似文献   

6.
《现代诊断与治疗》2017,(15):2768-2770
目的研究2型糖尿病患者血25-羟维生素D3(25-OHD3)缺乏对骨代谢的影响。方法选取我院2014年7月~2015年12月收治的62例2型糖尿病患者,检测25-OHD3,根据检测情况分为观察组(25-OHD3缺乏,50nmol/L)32例和对照组(25-OHD3正常,≥50nmol/L)30例,分别检测并比较两组血糖相关指标、骨代谢指标和骨密度(BMD)的表达差异。结果两组FBG、2h-FBG比较无显著差异(P0.05),观察组HOMA-IR显著高于对照组,HOMA-β显著低于对照组,差异显著(P0.05);两组BALP、N-MID比较无显著差异(P0.05),观察组骨流失指标PTH显著高于对照组,差异显著(P0.05);观察组腰椎L2-4BMD显著低于对照组,差异显著(P0.05)。结论 25-OHD3缺乏会加重2型糖尿病患者的胰岛素抵抗程度和减弱胰岛β细胞分泌功能,虽对骨形成影响较小,但会增加骨流失量,导致骨代谢紊乱和骨密度下降。  相似文献   

7.
目的分析65岁以上患者血清25-羟维生素D水平同代谢综合征(MS)之间的关系。 方法选取2016年6月至2017年6月期间的164例65岁以上体检人员进行研究,根据MS诊断标准分为MS组(64例)和非MS组(100例),对比两组患者的骨生化指标;根据血清25-羟维生素D水平是否<51 nmol/L分为缺乏组(148例)和非缺乏组(16例),对两组患者糖尿病病程、高血压病程、高脂血症病程、空腹血糖、收缩压、舒张压、体质量指数(BMI)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)进行比较;对所有患者25-羟维生素D水平与上述代谢指标的相关性进行Pearson相关分析。 结果MS组患者25-羟维生素D平均水平显著低于非MS组患者[(31 ± 7)mmol/L vs.(35 ± 9)mmol/L,t= 2.741,P= 0.007],而骨特异性碱性磷酸酶、血清钙和血清磷水平间的比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。缺乏组患者高血压病程长于非缺乏组[(13.0 ± 3.7)年vs.(8.5 ± 2.2)年,t= 8.654,P<0.001],且空腹血糖[(5.7 ± 0.8)mmol/L vs.(5.2 ± 0.6)mmol/L,t= 6.764,P= 0.011]和甘油三酯水平[(1.6 ± 0.6)mmol/L vs.(1.0 ± 0.4)mmol/L,t= 1.608,P<0.001]均高于非缺乏组,而高脂血症病程[(1.58 ± 0.24)年vs.(1.97 ± 0.37)年,t= 2.452,P<0.001]短于非缺乏组。两组患者糖尿病病程、收缩压、舒张压、BMI、总胆固醇、LDL-C及HDL-C比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。相关性分析显示,25-羟维生素D水平与高血压病程(r=-0.102,P= 0.031)、空腹血糖(r=-0.125,P= 0.028)、甘油三酯(r= -0.139,P= 0.038)呈负相关,与HDL-C呈正相关(r= 0.175,P= 0.024)。 结论25-羟维生素D水平与个体BMI水平无关,与糖代谢、甘油三酯代谢有关。补充外源性维生素D可能改善MS患者的糖脂代谢。  相似文献   

8.
目的:调查上海老年男性血清维生素D水平及其缺乏程度。方法:收集2009年5月至9月上海瑞金医院老年病科体检和门诊的老年男性847例,平均年龄为76岁,测定其血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]、肝肾功能、血钙(Ca)、磷(P)、血糖、血脂,部分测定甲状旁腺激素(PTH)、尿Ⅰ型胶原N端肽(NTX)、骨钙素(BGP)和骨碱性磷酸酶(BAP)。结果:①老年男性的血清25-(OH)D水平为(48.7±24.5)nmol/L,其中维生素D缺乏者(75 nmol/L者仅99例,占11.7%。②血清25-(OH)D水平与年龄呈负相关(r=-0.215,P<0.05),90岁以上组与其他组比较差异均有统计学意义(P0.05)。GFR<0.05)。结论:上海老年男性血清维生素D水平普遍较低,缺乏和不足者高达60.2%,且血清维生素D水平随年龄增高呈降低趋势。关注老年男性维生素D营养状况与关注绝经后女性同等重要。  相似文献   

9.
目的:探讨2型糖尿病骨代谢的变化,方法:测定50例2型糖尿病患者及50例健康对照者血尿中钙,磷,镁及血甲状旁腺激素(PTH),降钙素(CT),碱性磷酸酶(ALP),25-羟维生素D3(25-OH)D3),24小时尿糖。结果:2型糖尿病患者尿钙,镁排泄量显著高于对照组(P<0.05),血PTH显著高于对照组(P<0.01),CT水平明显降低(P<0.01),结论:2型糖尿病患者有明显钙,镁代谢异常和继发性PTH,CT改变,是 造成骨质疏松的主要原因。  相似文献   

10.
目的 探讨子痫前期患者血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平检测的临床意义.方法 采用ELISA法及离子选择电极法测定200例妊娠期高血压疾病(妊娠高血压41例、子痫前期轻度30例、子痫前期重度131例)及300例正常晚期妊娠妇女血清25-(OH)D及钙的水平.结果 正常晚期妊娠组血清钙水平(2.46±0.11)mmol/L,25-(OH)D水平(51.37±13.19)nmol/L,均明显高于妊娠期高血压疾病组(P<0.05),妊娠期高血压疾病组血清钙水平(2.16±0.12)mmol/L,25-(OH)D水平(40.46±11.89)nmol/L;轻度子痫前期组血清钙水平(2.12±0.12)mmol/L,25-(OH)D水平(37.92±8.55)nmol/L,均明显高于重度子痫前期组(P<0.05),重度子痫前期组血清钙水平(1.89±0.14)mmol/L,25-(OH)D水平(28.05±10.4)nmol/L;晚发型重度子痫前期血清钙水平(1.86±0.13)mmol/L,25-(OH)D水平(27.12±9.1)nmol/L,均明显高于早发型(P<0.05),早发型血清钙水平(1.65±0.16)mmol/L,25-(OH)D水平(20.36±6.54)nmol/L;妊娠期高血压组与子痫前期轻度组血清钙及25-(OH)D水平差异无统计学意义(P〉0.05).结论 低水平血清25-(OH)D可能与子痫前期的发生、发展有关.  相似文献   

11.
目的观察骨化三醇对维生素D缺乏的2型糖尿病患者微量蛋白尿的影响。方法2型糖尿病患者178例,依据25羟基维生素D(25-hydroxyvitamin D,25(OH)D)水平分为维生素D正常组(25(OH)D〉25μg/L)74例、维生素D不足组(25(0H)D15~25p.g/L)65例和维生素D缺乏组(25(OH)D〈15μg/L)46例。维生素D正常组给予常规规范化治疗控制血糖,维生素D不足和缺乏组在控制血糖治疗基础上给予骨化三醇0.5μg/次,1次/d,VI服,连续应用8周。比较3组治疗前及维生素D不足和缺乏组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、肌酐、血钙、肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率。结果治疗前,维生素D不足组和维生素D缺乏组体质量指数、高敏c反应蛋白、尿白蛋白排泄率、肾小球滤过率均高于维生素D正常组(P〈0.05);应用骨化三醇治疗后,维生素D不足组和维生素D缺乏组糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均较治疗前降低(P〈0.05),尿白蛋白排泄率、空腹血糖、三酰甘油和肌酐较治疗前下降,但与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论骨化三醇可在一定程度上降低2型糖尿病维生素D缺乏患者的尿蛋白排泄率、血脂水平。  相似文献   

12.
背景:中国北方地区老年人维生素D营养状态存在季节变化,冬春季维生素D缺乏严重。目的:分析沈阳市老年人冬季维生素D缺乏对骨量丢失的影响。方法:随机选择沈阳市60岁以上汉族健康老年人100名,于2000-03检测受试者血浆中25羟维生素D、甲状旁腺激素、钙和磷,清晨空腹2h尿中脱氧吡啶、钙、磷、肌酐,2000-03/2005-03两次检测髋部骨密度。结果与结论:基线时,血浆25羟维生素D浓度为(31.0±12.30)nmol/L,40%受试者低于25nmol/L;血浆甲状旁腺激素水平为(29.4±11.5)ng/L,血浆25羟维生素D浓度低于25nmol/L者甲状旁腺激素水平为(34.6±13.5)ng/L,血浆25羟维生素D浓度与甲状旁腺激素呈负相关(r=-0.479,P〈0.0001)。5年后股骨颈骨丢失率为(3.05±4.07)%,大转子为(1.46±5.02)%,经体质量和身高变化率校正后,股骨颈骨丢失率与基线血浆25羟维生素D浓度呈负相关(r=-2.3,P=0.02),股骨颈骨丢失率基线血浆25羟维生素D浓度≤25nmol/L者高于浓度〉25nmol/L者103%(F=7.2062,P=0.0085)。其他检测指标与骨丢失无显著相关性。说明老年人群冬季维生素D缺乏严重,维生素D缺乏促进骨量丢失,影响骨健康。  相似文献   

13.
目的:调查上海市徐汇区住院患者血中维生素D水平。方法:上海市徐汇区中心医院2012年5月—2013年1月收治2315例住院患者。采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定患者的血清25-羟基维生素D2[25(OH)D2]、25-羟基维生素D3[25(OH)D3],同时采用常规生化法测定患者的甲状旁腺素(PTH)水平。结果:受试者的25(OH)D2血清浓度为(1.58±2.08)ng/mL,25(OH)D3为(14.23±7.47)ng/mL,总25-羟基维生素D[25(OH)D,包括25(OH)D2和25(OH)D3]为(15.81±7.98)ng/mL,PTH为(48.92±28.65)pg/mL。各年龄段中,大于90岁受检者的25(OH)D浓度最低,其次为小于40岁者,而60~69岁组最高。1787例(77.19%)受试者的PTH血清浓度正常[(10~65)pg/mL],相对应的25(OH)D2为(1.62±2.02)ng/mL,25(OH)D3为(4.62±7.06)ng/mL,25(OH)D血清浓度为(16.24±7.28)ng/mL,PTH与25(OH)D呈负相关(pearson相关系数为-0.212,P0.01)。结论:上海市徐汇区住院患者的维生素D水平普遍偏低。  相似文献   

14.
目的:研究老年脑梗死患者应用阿伦膦酸钠维D3与钙剂等骨质疏松干预治疗前后骨密度、骨生化与转换相关指标变化。方法应用骨密度仪对受试者足踝部进行骨密度(BMD)测定。应用偶氮胂Ⅲ法检测血钙与钼酸盐法检测血磷,应用双抗体夹心法检测人25羟基维生素D3[25(OH)D3]、甲状旁腺素(PTH)、骨钙素(BGP)、1型胶原羧基末端肽(β-CTX)、1型前胶原氨基端肽(P1NP)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)。结果干预组患者干预前后除血Ca2+、血P3+分别互相比较无统计学差异(t=1.430,1.528,P>0.05)外,25(OH)D3、PTH、BGP、P1NP、BALP与β-CTX分别互相比较均有统计学差异(t=-25.964,-3.441,-3.079,-2.074,4.182,5.149,P<0.05)。结论对老年脑梗死急性期后伴肢体瘫痪患者在常规应用脑梗死药物治疗基础上,进行肢体康复治疗同时给予阿伦膦酸钠维D3与钙剂等骨质疏松干预治疗,对促进骨形成和抑制骨吸收有一定作用。  相似文献   

15.
目的研究老年脑梗塞患者骨质疏松相关骨密度、骨生化与骨转换等指标变化。方法应用骨密度仪对受试者足踝部进行骨密度(BMD)测定。应用偶氮胂Ⅲ法检测血钙与钼酸盐法检测血磷,应用双抗体夹心法检测血清25羟基维生素D3(25(OH)D3)、甲状旁腺素(PTH)、骨钙素(BGP)、1型胶原羧基末端肽(β-CTX)、1型前胶原氨基端肽(P1NP)和骨源性碱性磷酸酶(BALP)。结果 85例老年脑梗塞患者骨质疏松自我筛查(OSTA)指数属高风险22例,女性老年脑梗塞患者OSTA指数与男性比较差异有统计学意义(P〈0.05),OSTA指数风险分组与骨密度相关(P=0.01)。另外,男性与女性老年脑梗塞患者血清25(OH)D含量与骨形成指标(PTH、BGP、P1NP和BALP)均具有相关性(P〈0.01),女性患者血Ca2+、血P3+、25(OH)D3、PTH、BGP和P1NP高于男性,差异有统计学意义(P〈0.05-0.01)。结论老年脑梗塞患者普遍存在骨质疏松现象,且女性患者尤为严重,有必要进行骨质疏松综合干预治疗。  相似文献   

16.
OBJECTIVE: The study aimed to explore the relationship among renal injury, abnormal vitamin D metabolism, and bone homeostasis in insulin resistance (IR) or type 2 diabetes mellitus (T2DM). DESIGN AND METHODS: The animal models of IR, T2DM, and T2DM treated with 1-alpha hydroxyvitamin D (1-alphaOHD) were established on 18-month-old male Wistar rats. Glucose infusion rates (GIR) and levels of urinary albumin (UA), serum 25-hydroxyvitamin D (25-(OH)D), serum 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-OH2D), and bone mineral density (BMD) in lumbar vertebrae and femoral bone were measured. RESULTS: Urinary albumin level in the rats with T2DM significantly increased, and there existed a significant and negative correlation between GIR and UA level in the rats with T2DM or IR. The levels of serum 25-OHD in all models were similar. The levels of serum 1,25-OH2D and BMD in the rats with IR were significantly higher than those in the rats with T2DM and were lower than those in normal control rats. In the aged rats with T2DM, administration of 1-alphaOHD had no effect on serum 25-OHD level although significantly increased the levels of serum 1,25-O2D and BMD. There existed a negative correlation between the levels of serum 1,25-(OH)2D and UA in the rats with T2DM or IR. CONCLUSIONS: In IR or T2DM, abnormal vitamin D metabolism is characterized by 1,25-OH2D deficiency and is related to renal injury, and there also existed bone loss. In T2DM, both 1,25-(OH)2D deficiency and bone loss can be reversed by 1-alphaOHD.  相似文献   

17.
目的 检测煤矿工人25羟基维生素D(25-OH-D)的血清水平,对鲁南地区煤矿工人维生素D营养及骨质状态进行综合评价.方法 以鲁南地区从事井下工作10年以上的煤矿职工为研究对象(全部为男性),抽取清晨空腹静脉血,用酶联免疫定量法检测血清25-OH-D的水平.结果 鲁南地区煤矿职工血清25-OH-D平均水平为44.64±32.65nmol/L(均数±标准差),如以25-OH-D<50nmol/L作为维生素D 缺乏的标准,则其发生率为74.22%;经分组比较,上述指标没有随年龄增长而呈有规律的波动.结论 鲁南地区井下煤矿职工的血清25-OH-D水平较低,随年龄增长而下降(p〈0.05);维生素D营养状况稍差,有可能较易发生骨折(有骨折史者达22.76%).  相似文献   

18.
OBJECTIVE: To determine vitamin D status and bone mineral density (BMD) in patients admitted to a subacute rehabilitation facility. DESIGN: Cross-sectional cohort study. SETTING: Subacute rehabilitation facility. PARTICIPANTS: Fifty-three community-dwelling patients admitted from June through February 2005. INTERVENTIONS: Not applicable. MAIN OUTCOME MEASURES: BMD, 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D), C-telopeptide (CTX), osteocalcin, and dietary milk intake. RESULTS: Prevalence of vitamin D deficiency (25[OH]D <20 ng/mL) was 49.1%, while a total of 83% of patients were either vitamin D deficient or insufficient (25[OH]D <30 ng/mL). The prevalence of osteopenia (T score, <-1) was 52.8%; osteoporosis (T score, <-2.5) was 17.0%. CTX (bone resorption marker) was elevated in 60.4% of patients. Osteocalcin (bone formation marker) was elevated in 13.2% of patients. Measurements of bone resorption and formation positively correlated (R2 = .22) indicating increased bone remodeling. CONCLUSIONS: Vitamin D deficiency and osteopenia and osteoporosis were highly prevalent in patients admitted for rehabilitation. Elevated bone resorption and remodeling were evident. This could be due to vitamin D deficiency that should be corrected before antiresorptive therapy is considered. The study emphasizes the need for vigilance for vitamin D status and BMD testing in patients admitted to rehabilitation facilities.  相似文献   

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