栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

荷叶总黄酮对小鼠酒精肝损伤的保护作用

研究荷叶总黄酮(total flavonoids of lotus leaf(Nelumbo nuciferea Gaertn.),TFL)对小鼠酒精肝损伤的影响及作用机理。将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、益肝灵组、TFL低剂量组、TFL中剂量组、TFL高剂量组。除了空白组,用TFL(100、300、500mg/kg)灌胃小鼠,益肝灵组灌胃益肝灵,每日灌胃后4h用50%乙醇12mL/kg·bw灌胃,连续14d,末次乙醇灌胃6h后,处死小鼠,计算脏器指数,检测各实验组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;酶联免疫法测定肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;对肝进行病理组织学检查。结果表明:荷叶总黄酮能显著降低酒精肝损伤小鼠血清ALT、AST、TG水平,降低肝匀浆MDA含量,抑制SOD、GSH-Px、GSH水平的下降,抑制TNF-α和IL-1β的表达,并减轻酒精导致的肝组织病理损伤,呈现剂量效应关系。说明荷叶总黄酮对酒精致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α、IL-1β因子的表达有关。     

复方葛根饮料对小鼠酒精肝损伤的保护作用

研究复方葛根饮料对酒精所致的急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。将SPF级昆明种小鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,复方葛根饮料低、中、高3个不同剂量组(5.17mL/kg·BW、10.34 mL/kg·BW、15.51 mL/kg·BW),建立两组小鼠急性肝损伤模型,第1组为小鼠禁食不禁水12 h,一次性灌胃给药(20 mL/kg·BW),给药30 min后均以50%vol乙醇(16 mL/kg·BW)灌胃1次,第2组为各剂量组每日经口灌胃相应浓度的受试物(20 mL/kg·BW),试验第31天除空白组外其余各组给予50%vol乙醇,将小鼠脱臼处死后,第1组模型检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性、肝组织乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)活性、甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;第2组模型检测血清(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性、肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及肝脏病理组织学检查。结果表明,与模型对照组相比,两组小鼠模型中,各剂量组均能降低血清中ALT和AST活性,降低小鼠肝组织中的ADH活性,提高小鼠肝组织中GSH-px和SOD活性,降低肝组织中TG和MDA含量;各剂量组中肝脏脂肪细胞变性评分在统计学上有显著性差异(P0.01),肝细胞脂肪变性程度减轻。复方葛根饮料对酒精性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。     

人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究人参枳椇子提取物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:不同配伍比例的人参枳椇子提取物以100 mg/kg的剂量连续灌胃小鼠3 d后,除正常组外,其余各组小鼠给予体积分数为50%的乙醇(6 g/kg·bw)灌胃,建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型。在给予酒精12 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)的活力及甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteins,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoproteins,LDL-C)的含量,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。利用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量变化,并用反转录PCR法检测TNF-α和IL-1β的基因表达水平。结果:与模型组小鼠比较,人参枳椇子提取物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力的升高(p 0.05);降低血清中TG、LDL-C的含量(p 0.05),升高HDL-C的水平(p 0.05),改善脂质代谢失衡;提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力(p 0.05),减少肝组织中GSH损耗并抑制肝组织中MDA含量增加(p 0.05),提高抗氧化能力保护肝脏损伤;下调炎症因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻炎症损伤(p 0.05)。结论:人参枳椇子提取物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤有明显的保护作用。     

诸葛菜种子水提物激活AMPK/AKT/GSK-3β通路保护对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

本文研究诸葛菜种子水提物对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。健康雄性C57 BL/6J小鼠被随机分为7组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg/kg),葵花护肝片阳性对照组(350 mg/kg),诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。各组均灌胃给药,1次/d,连续灌胃给药4 d,除正常组外其余各组均腹腔注射APAP溶液(450 mg/kg)建立急性肝损伤模型,处死小鼠。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性与胆红素(TBIL)水平;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白印迹法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化AKT蛋白(p-AKT)、磷酸化葡萄糖合成激酶3β(p-GSK-3β)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-9抗体(Caspase-9)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3抗体(Caspase-3)蛋白的表达。与模型组相比,诸葛菜各剂量组均能明显改善肝脏病理变化,中剂量组ALT,AST活性分别降低了48.73%、59.11%,高剂量组分别降低了71.38%、59.33%,中剂量组SOD和GSH分别上升了45.05%、219.45%,高剂量组SOD和GSH分别上升了48.68%和232.80%,同时可致肝组织中p-JNK、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平显著减少,Bcl-2、p-AMPK、p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达水平显著增加。其机制可能与AMPK/AKT/GSK-3β信号通路被激活有关。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

牛樟芝对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

本文研究了牛樟芝对四氯化碳(CCl_4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用。将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、牛樟芝低(30 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/kg)剂量组及秋水仙碱阳性对照组(0.1 mg/kg)。除正常组外,均腹腔注射50%CCl_4橄榄油溶液,1 mL/kg,2次/周,连续9周,建立慢性肝损伤模型,造模的同时,牛樟芝组及阳性组灌胃给相应药物,正常组和模型组灌胃给蒸馏水,每日1次,连续9周。处死大鼠,检测血清中ALT、AST活性;肝组织中SOD、MDA、GSH-Px及GSH;计算脏器指数;HE染色观察肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,牛樟芝可明显改善肝脏病理变化,可显著降低CCl_4所致慢性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性(p0.01),同时高剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、GSH-Px活性、GSH含量,并显著降低MDA含量(p0.05,p0.01)。因此牛樟芝对CCl_4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保护作用。     

榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠按体重分为5组;分别为正常组、四氯化碳模型组、阳性对照组(联苯双酯200mg/kg/d)、榛蘑多糖大小剂量组(200、100mg/kg/d),每组10只。灌胃7d后,腹腔注射0.1%四氯化碳,24h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝测定肝脏丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:榛蘑多糖可显著降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01或P<0.05),也能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝脏MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.01或P<0.05)和GSH的含量(P<0.05)。结论:榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤保护作用的比较研究

目的:比较赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯,150 mg/kg)、赶黄草醇提物3个不同剂量处理组(400、800和1600 mg/kg)及赶黄草总黄酮3个不同剂量处理组(100、200和400 mg/kg);应用酒精灌胃方法建立亚急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测各组小鼠肝脏系数、肝组织病理变化和血清生化指标。结果:与模型组比较,赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮高、中剂量组小鼠肝脏系数均显著降低(P<0.05),肝组织损伤和脂肪变性明显减轻,小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性及总胆红素(total bilirubin,TBIL)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density...     

熟地黄对视网膜损伤小鼠的影响

采用光损伤小鼠模型,分别用熟地黄水提醇沉提取物和熟地黄水提取物对模型小鼠进行干预,探讨熟地黄对视疲劳的缓解作用。将小鼠分为正常对照组、模型组、熟地黄水提醇沉提取物低剂量组(360 mg/kg)、高剂量组(450 mg/kg)、熟地黄水提取物组(690 mg/kg),共5组,每组6只,对小鼠连续干预8周,再给予光强为(9000±500)Lux进行照射(7 d),光照结束后用采集晶状体及肝脏进行晶状体抗氧化能力、肝脏抗氧化能力检测。结果表明,通过比较晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)指标发现,模型组GSH-Px与T-AOC活力均显著低于正常对照组;熟地黄水提醇沉提取物和熟地黄水提取物组GSH-Px与T-AOC活力均明显高于模型组,具有统计学差异(P<0.05),且熟地黄水提醇沉提取物的抗氧化效果随着剂量的升高而升高。从肝脏抗氧化指标结果上看,与模型组比较,熟地黄水提醇沉提取物和熟地黄水提取物均能显著降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、GSH-Px活性,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结果表明熟地黄提取物对光损伤小鼠晶状体具有较好的保护作用,可对视疲劳起到缓解作用。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

桔甘片对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨桔甘片（Jie-Gan Tablets,JGT）对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。采取50%酒精一次性灌胃（i.g）的方法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平,肝组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性,采用H&E染色分析组织切片形态变化,评估JGT的肝保护作用。结果显示不同剂量JGT和联苯双酯预处理能够显著抑制小鼠体内两种血清转氨酶水平的升高（p<0.05）,抑制率最高达到61.81%。JGT高剂量组显著降低血清中TG水平（p<0.05）,降幅达到34.73%。与模型组相比,阳性对照组显著逆转了MDA水平上升这一现象（p<0.01）,JGT各给药组呈剂量依赖的方式降低MDA的含量（p<0.05）,且提高了抗氧化酶GSH-Px的活性（p<0.05）,其中高剂量组MDA含量降至1.74 nmol/mg,GSH-Px活力上升至828.81 U/mg pro。H&E染色结果表明,JGT预处理能够有效改善酒精诱导的肝损伤。由此可见,JGT对ALD具有一定的预防保护作用。     

新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用

采用酶解法提取新疆伊吾县野山杏多肽,探究其对衰老模型小鼠的抗氧化作用。通过单因素实验,考察酶底物比、料液比、提取时间、pH值和酶解温度对野山杏多肽水解度的影响,结合正交试验,优化野山杏多肽提取工艺;以提取物为原料,D-半乳糖制备小鼠衰老模型,分为空白对照组,野山杏多肽低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),衰老模型组以及Vc阳性对照组,连续灌胃饲养30 d,测定血清、肝组织和脑组织匀浆中GSH-Px、SOD活力和MDA含量。酶解法提取野山杏多肽的最佳工艺:酶底物比为4%,酶解时间120 min,pH值为8,酶解温度为65℃,料液比为1:25,多肽水解度为35.73%,多肽得率为7.22%。与模型组相比,多肽中、高剂量组均可显著提高小鼠血清、肝组织及脑组织中的T-SOD、GSH-Px活性(p<0.05),降低MDA的含量(p<0.05);其中高剂量组血清中T-SOD含量达到177.24 U/mL,MDA含量达到9.05 nmol/mL,GSH-Px达到261.59 U/mL,与空白对照组结果相近。研究结果表明,新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠具有良好的体内抗氧化作用。     

铁皮枫斗多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

采用热水浸提方法提取铁皮枫斗多糖,研究其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。通过体积分数50%乙醇溶液灌胃诱导小鼠急性肝损伤,连续给药14 d后,摘眼球取动物血,采用血细胞计数仪测定红细胞（red blood cell,RBC）含量、红细胞比容（hematocrit,HCT）、红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV）、白细胞（white blood cell,WBC）含量和血红蛋白（hemoglobin,HGB）质量浓度,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）活力及甘油三酯（triglyceride,TG）含量,取肝脏计算肝脏指数并制备肝匀浆,测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及TG含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果表明：与空白对照组相比,模型组血液的RBC含量、WBC含量以及血清中的TG含量、ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量、SOD活力和GSH-Px活力具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。相对于模型组,给药（铁皮枫斗多糖）后可显著降低血液的RBC和WBC含量,血清中的TG含量,ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量（P＜0.05或P＜0.01）,提高肝组织的SOD和GSH-Px活力（P＜0.05或P＜0.01）,明显改善肝组织损伤程度。铁皮枫斗多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

雪菊乙醇提取物对丙烯酰胺所致肝损伤的保护作用

该研究探讨雪菊乙醇提取物对ACR所致人肝癌HepG2细胞损伤及小鼠肝损伤的保护作用。以细胞存活率评价雪菊乙醇提取物对HepG2细胞损伤的保护作用,以小鼠体重变化、肝功能和肝脏病理切片结果评价雪菊乙醇提取物对小鼠肝损伤的保护作用,并测定氧化指标探讨保护作用机制。结果显示,雪菊乙醇提取物（2.00 mg/mL）预孵育可使ACR致毒的HepG2细胞存活率增加12.81%,细胞内活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）分别降低了57.67%、4.68 nmol/mg,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性分别提高了4.68、10.48、13.81 U/mg。雪菊乙醇提取物低（0.25 g/kg）、中（0.5 g/kg）、高剂量（1.0 g/kg）组小鼠体重增长率是ACR组的2.2~2.5倍。高剂量组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）分别降低了27.76、46.79 U/L,MDA降低了1.86 nmol/mg,SOD、GSH-Px分别提高了56.73、330.44 U/mg;肝组织HE染色结果显示,雪菊乙醇提取物可改善肝小叶结构和肝细胞形态,减轻小鼠肝组织损伤。综上所述,雪菊乙醇提取物能够阻止ACR对HepG2细胞和小鼠肝组织的损伤,其作用机制与抗氧化能力有关。