丹红对百草枯中毒大鼠肺 TGF-β1的影响

目的：观察丹红注射液对百草枯中毒大鼠肺中转化生化因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,并探讨其肺脏保护机制。方法百草枯灌胃染毒造模,观察肺指数、肺组织病理学变化及形态改变,采用酶联免疫吸附测定法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织中 TGF-β1的表达。结果单纯染毒组和丹红治疗组各时间点血清中 TNF-α水平和肺组织中TGF-β1水平均高于空白对照组,丹红治疗组血清中 TNF-α水平和肺组织中 TGF-β1水平低于单纯染毒组,单纯染毒组随时间延长 TNF-α和 TGF-β1水平逐渐增高,丹红治疗组随时间延长 TNF-α和 TGF-β1水平逐渐降低,组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论丹红注射液能通过抑制 TGF-β1的合成、降低血清中 TNF-α水平,减少细胞外基质异常积聚,对百草枯中毒大鼠肺脏具有保护作用。     

红景天苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究

目的探讨红景天苷对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的改善作用及相关机制。方法采用随机数字表法将42只大鼠分为对照组、模型组和红景天苷组3组,对照组大鼠12只,模型组和红景天苷组各15只。模型组和红景天苷组采用双侧颈总动脉结扎法制作VD模型。红景天苷组大鼠于造模后7d给予红景天苷10mg/kg（1.5g溶于1L0.9%氯化钠溶液,6.7ml/kg）灌胃治疗;对照组和模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液（6.7ml/kg）灌胃,3组均为1次/d,连续4周。采用水迷宫实验检测大鼠认知功能;采用ELISA法检测大鼠脑组织海马丙二醛（MDA）、TNF-α、IL-6水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组大鼠相比,模型组和红景天苷组大鼠逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均缩短,海马MDA、TNF-α和IL-6水平均升高,SOD活性均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与模型组大鼠相比,红景天苷组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,海马MDA、TNF-α和IL-6水平均降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论红景天苷可明显改善VD大鼠空间认知功能的损害,其发挥神经保护作用的机制可能与其抗炎、抗氧化应激损伤作用密切相关。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

茶多酚和黄芩苷对百草枯中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1和 HIF-1α表达的影响

目的：观察茶多酚（TP）、黄芩苷（baicalin）对急性百草枯中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1、HIF-1α表达的影响。方法90只健康SD大鼠随机分为空白对照组（N组）、急性百草枯中毒组（P组）、茶多酚干预组（T组）、黄芩苷干预组（S组）及茶多酚加黄芩苷干预组（L组）,每组18只,各组再按随机原则分为1、7和14天三个亚组,每个亚组6只。P、T、S、L各组大鼠均予50mg/kg一次性腹腔注射染毒;大鼠染毒6h后T组给予茶多酚250mg/（kg·d）、S组予黄芩苷80mg/（kg·d）L组给予茶多酚加黄芩苷混悬液灌胃干预,N组和P组均给予用等量生理盐水灌胃。在第1、7和14天随机处死大鼠,腹主动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1、HIF-1α水平,免疫组化染色检测大鼠肺组织TGF-β1、HIF-1α表达量。结果经百草枯染毒后,P组大鼠血清及肺组织各时点TGF-β1、HIF-1α含量均高于N组（P均〈0.05）。经药物干预后,T、S、L组大鼠血清TGF-β1、HIF-1α水平在第7天和第14天时较P组显著降低（P均〈0.05）;S组在第14天时,T组与L组第7天和第14天时大鼠肺组织TGF-β1、HIF-1α表达均较P组显著降低（P〈0.05）。各药物干预组各时点TGF-β1、HIF-1α表达量比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论茶多酚、黄芩苷对急性PQ中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1、HIF-1α表达有下调作用。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

乌司他丁对大鼠肝脏冷缺血-再灌注肺损伤的影响

目的 研究乌司他丁（UTI）预处理对肝缺血-再灌注肺损伤（IRI）的影响.方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为3组：假手术组（S组,n=10）大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;模型对照组（M组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;UTI组（U组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经尾静脉给予UTI,10万U/kg.各组于缺血再灌注后12 h收集血清和肺组织标本,利用ELISA检测TNF-α和IL-6表达水平;切取肺组织,测定肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,光学显微镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组相比,M组和U组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均升高（P＜0.05）,肺组织SOD活性均降低（P＜0.05）;与M组相比,U组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均降低（P＜0.05）,肺组织SOD活性均升高（P＜0.05）.结论 UTI预处理可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后肺损伤;肝脏移植.     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

大黄素对高氧诱导新生大鼠肺组织的保护作用

目的 研究大黄素对高氧肺损伤的保护作用及机制.方法 采用高氧暴露法(85％)建立新生SD大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型,测定大鼠体质量和肺组织含水量,对肺组织标本进行组织学分析,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-1β 、IL-8、TNF-α改变,Western blot检测核因子-κB (NF-κB) p65表达变化.结果 HE染色显示高氧抑制肺泡发育,肺泡数量减少,肺泡间隔增加,肺组织毛细血管形态不规整;大黄素治疗组大鼠体重较模型组增加(P＜0.05),肺组织含水量较模型组降低(P＜0.05);外周血IL-1β、IL-8、TNF-α含量增加,与模型组比较,大黄素组大鼠体质量增加(P＜0.05),肺组织含水量明显降低(P＜0.05),外周血IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低;模型组大鼠肺组织NF-κB p65表达升高,大黄素组NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 大黄素通过抑制炎症反应对新生大鼠肺组织产生保护作用.     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组：空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果：与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异（P〈0.05）,模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异（P〈0.01）;与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异（P〈0.01）,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异（P〈0.05）;与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P〈0.01）。结论：（1）心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。（2）心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCRmRNA与IL-1β的表达

目的探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCRmRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCRmRNA有一定水平表达;与c组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;PQ组TM和EPCRmRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P〈0．01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P〈0．01）．结论IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

TNF-α、IL-1β及中性粒细胞凋亡在妊娠家兔羊水栓塞肺损伤中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及中性粒细胞凋亡在羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)肺损伤发病机制中的作用。方法:20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组及羊水组(n=10),羊水组建立AFE动物模型,监测造模前后动脉血pH值、PaO2及PaCO2变化,1 h后取兔肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D)值,ELISA测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,Annexin-V/PI双染法测定中性粒细胞凋亡率,并制备肺组织石蜡切片观察肺组织病理学变化。结果:与对照组比较,羊水组造模前后动脉pH、PaO2和PaCO2变化显著(P<0.01),肺组织W/D值,TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.01),中性粒细胞凋亡率降低(P<0.01),病理切片见肺组织水肿。结论:TNF-α、IL-1β表达上调及中性粒细胞凋亡延迟与羊水栓塞肺损伤发病有关。     

桂附地黄丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的探讨桂附地黄丸防治肺纤维化的作用及机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、桂附地黄丸组、强的松对照组,每组12只。除正常对照组外,各组用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠,各用药组每天灌胃相应药液,第28天后处死各组大鼠,观察各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。结果桂附地黄丸组、强的松对照组肺纤维化程度、肺组织TNF-α表达均显著低于模型对照组（P〈0.05）,且桂附地黄丸抑制肺组织TNF-α表达优于强的松对照组（P〈0.05）。结论桂附地黄丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,抑制肺组织中TNF-α过度表达。     

复合型AD大鼠模型脑组织、血清及牙周组织中部分炎症因子的表达

目的初步探讨β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1—42）及D-半乳糖（D—gal）联合构建的复合型阿尔茨海默病（AD）模型中枢神经、血清及牙周组织的炎症因子的表达。方法采用24只2月龄雄性SD大鼠,共分2组,腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的对照组,腹腔注射D—gal联合侧脑室注射A13—42建立的复合型AD模型组。Moms水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察神经元数量和形态变化,ELISA方法检测脑组织各部分（皮质、海马）、血清及牙周组织中炎症因子（CRP,IL-1,IL-6,TNF-α。结果与对照组相比,复合型AD模型组大鼠海马、皮质中神经元形态皱缩,数量减少;CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平升高,血清和牙周组织中的CRP,IL-1,IL-6,TNF-α表达水平也升高〈0．01）。结论建立复合型AD模型,可较全面地模拟中枢神经炎症;牙周炎症可能参与了AD的发病进程。     

乌司他丁联合利多卡因对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁联合利多卡因对大鼠肺缺血再灌注损伤时肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为5组。分别测定大鼠肺组织TNF-α表达水平、肺组织W/D值、动脉血气分析。结果与I/R组比较,S组、U组、L组及L+U组肺组织TNF-α表达水平均明显降低(P<0.01);肺组织W/D值明显降低(P<0.01);动脉血PaO2值差异有统计学意义(P<0.01)。结论乌司他丁联合利多卡因对大鼠缺血再灌注急性肺损伤具有良好的保护作用,其机制可能与降低肺组织TNF-α表达水平有关。     

NSF干预5／6肾切除大鼠模型肾纤维化的实验研究

目的：研究NSF对5／6肾切除大鼠模型肾纤维化干预作用及机制。方法：取SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、NSF组,通过对大鼠实施5／6肾切除手术建立大鼠慢性肾功衰模型;治疗组自二次术后第31d起给药,连续30d。检测大鼠血清生化指标Urea、Crea,残余肾组织病理情况及纤维化相关指标：残余肾组织中纤维连结蛋白（FN）、转化生长因子Bl（TGF-β）,血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化。结果：NSF组与模型组比较：Urea、Crea明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变较轻,肾组织FN和TGF-β的表达明显降低（P〈0．05）,血清TNF-α表达也明显降低（P〈0．05）。结论：NSF可能通过下调TNF-α的表达,降低肾脏中纤维化调节因子TGF-β含量,从而抑制FN增生,控制或延缓肾纤维化进展,发挥对慢性肾功能衰竭的治疗作用。     

转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α、可溶性白细胞介素2受体及T细胞亚群与肺尘埃沉着病分期和肺功能的关系

目的 探讨外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1 （TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）水平及外周血T细胞亚群与肺尘埃沉着病（简称尘肺）分期和肺功能的关系.方法 选择2010年4月～2012年7月在郑州煤炭工业集团有限责任公司总医院治疗的尘肺患者68例为尘肺组,另选择同期接尘组和对照组各35例,采用酶联免疫吸附法检测三组外周血及尘肺组BALF中TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平,采用流式细胞技术检测三组外周血T细胞亚群并检测尘肺组肺功能.结果 尘肺组、接尘组和对照组血清TGF-β1和sIL-2R水平差异有统计学意义（P＜0.05）,尘肺组不同分期血清TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平差异有统计学意义（P＜0.05）,不同尘肺分期血清TGF-β1、sIL-2R水平均显著高于接尘组和对照组（P＜0.05）,Ⅱ、Ⅲ期血清TNF-α水平显著低于接尘组和对照组（P＜ 0.05）;血清TGF-β1、sIL-2R水平与尘肺分期呈正相关（P＜0.05）,血清TNF-α水平与尘肺分期呈负相关（P＜0.05）.不同分期尘肺患者BALF中TGF-β1、TNF-α、sIL-2R水平差异均有统计学意义（P＜0.05）,尘肺患者BALF中TGF-β1、TNF-α水平与分期无显著相关（P＞0.05）,尘肺患者BALF中sIL-2R水平与分期呈正相关（P＜0.05）.尘肺组、接尘组和对照组外周血CD8＋及CD4＋/CD8＋差异有统计学意义（P＜0.05）,不同尘肺分期外周血CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅱ、Ⅲ期尘肺外周血CD4＋及CD4＋/CD8＋显著低于接尘组和对照组（P＜0.05）,Ⅰ、Ⅲ期尘肺外周血CD8＋百分百显著高于接尘组和对照组（P＜0.05）;外周血CD4＋、CD8＋百分百与尘肺分期无显著相关（P＞0.05）,而CD4＋/CD8＋与尘肺分期呈负相关（P＜0.05）.外周血TGF-β1水平与FVC、FEV1/FVC及DLCO呈负相关,sIL-2R与FVC、DLCO呈负相关,TNF-α水平与肺功能无显著相关,CD4＋百分百与FEV1/FVC、DLCO呈正相关,CD8＋百分百与FVC呈负相关,CD4＋/CD8＋与FVC、DLCO呈正相关.外周血TGF-β1水平与CD8＋呈正相关,与CD4＋/CD8＋呈负相关,TNF-α与CD4＋/CD8＋呈正相关,sIL-2R与CD4＋、CD4＋/CD8＋呈负相关,与CD8＋呈正相关.结论 不同分期尘肺患者均可能存在细胞免疫抑制状态,外周血TGF-β1高表达可能参与了尘肺的纤维化过程和肺功能的损害,TNF-α与尘肺分期有关可能与肺功能损害无关,sIL-2R高表达及CD4＋/CD8＋倒置形成的免疫抑制参与尘肺分期进展和肺功能损害.