胺碘酮对心力衰竭犬心室电生理特性的频率依赖性影响

目的研究胺碘酮对快速右心室起搏致充血性心力衰竭（ＣＨＦ）犬模型心室电生理特性的频率依赖性影响。方法３２只犬随机分成正常对照组（ｎ＝７）、正常服胺碘酮组（ｎ＝７）、ＣＨＦ组（ｎ＝９）及ＣＨＦ服胺碘酮组（ｎ＝９）。服胺碘酮组给予口服胺碘酮３００ｍｇ／ｄ、４～５周。采用快速右心室起搏（２４０次／分、４～５周）制作ＣＨＦ模型。应用心脏电刺激和单相动作电位记录技术测定电生理参数。结果胺碘酮对正常及ＣＨＦ犬的心室单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）、有效不应期（ＶＥＲＰ）的影响及增加ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０比值的作用无频率依赖性，延长心室传导时间的作用呈频率依赖性。结论胺碘酮对ＣＨＦ犬心室电生理效应的频率依赖性与对正常犬相类似。     

普罗帕酮(Propafenone)对窦房结和心室自律性的效应:体内体外实验之比较

本文报道抗心律失常新药普罗帕酮(Propafenone)对麻醉闭胸杂种犬和离体犬及家兔心脏组织的电生理效应。体外实验采用微电极技术。经静脉推注普罗帕酮,剂量为2和4mg/kg。约5分钟后采动脉血测得血浆普罗帕酮峰浓度(高效液相色谱分析法,n=8)分别为1.3±0.7和2.86±1.5μg/ml。静脉注入1～4mg/kg普罗帕酮对整体犬(n=5)窦房结周期长度(SCL)和(右房     

普罗帕酮对犬心脏电恢复曲线的影响

普罗帕酮对犬心脏电恢复曲线的影响陈明川刘维宇万征东伊卡陈元禄周金台电恢复曲线（ｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｒｅｓｔｉｔｕｔｉｏｎｃｕｒｖｅ）是根据有效不应期后逐渐递增的配对间期（Ｓ１Ｓ２间期）描记单相动作电位时程（ＭＡＰＤ）的变化，表达了期前单相动作电位时程...     

普罗帕酮和胺碘酮对心脏感知功能的影响

目的 探讨抗心律失常药物-普罗帕酮和胺碘酮对心脏感知功能,即感知参数的影响。方法 分别记录10只成年狗静注普罗帕酮和胺碘酮后右心室内膜电图中QRS波振幅（IDA）及斜率（SR）的变化。结果 普罗帕酮可明显降低IDA及SR,且该效应与普罗帕酮的血药浓度有关;胺碘酮也可降低IDA及SR,但与血药浓度无关。结论 普罗帕酮和胺碘酮均可降低安置起搏器病人的心脏感知功能。     

异丙肾上腺素逆转普罗帕酮的电生理作用和抑制室上性心动过速电诱发效应

异丙肾上腺素逆转普罗帕酮的电生理作用和抑制室上性心动过速电诱发效应江苏省镇江市第一人民医院何国平南京医学院第一附属医院黄元铸，马文珠普罗帕酮（Ｐｒｏ）预防室上性心动过速（ＳＶＴ）临床复发常无效，为探讨其原因和对策，本工作研究了异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对...     

国内期刊无创性心电学文献题录(1998.4—6)

中华医学杂志·急性肺栓塞治疗前后心电图T波变化的临床意义（陈白屏等）‘一8,’‘’3—中华内科杂志·急性前壁心肌梗塞时下壁导联心电图sr段变化的意义（刘梅林等）loos,sv:n.·静脉注射阿托品诱发急件左心衰竭一例（陈英门998,37:349.中华心血管病杂志·胺碘酮对心力衰竭犬心室电生理特性的频率依赖性影响（周淑悯等）I”S,历:门5、·镁盐仰制再灌注心律失常作用的临床探讨（谢东晓等）pos,26:幼.·普罗帕酮对犬心脏中恢复曲线的影响《陈明川等）卜出8,26:122·射频消融术后迟发房室传导阻滞伴阿-斯综合征一例（周胜华门n闪8,26:oo·…     

食道心房调搏治疗阵发性室上性心动过速的临床护理

目的：探讨食道心房调搏（ TEAP）治疗阵发性室上性心动过速（ PSVT）的临床护理措施。方法将2010-01～2013-06接诊的92例PSVT患者随机分为TEAP组及普罗帕酮组,每组46例,TEAP组采用心脏电生理刺激仪行TEAP;普罗帕酮组给予静脉注射普罗帕酮。两组均实行常规基础护理,PSVT组在常规护理基础上加强心理护理以及术前、术中和术后护理,观察两组的治疗效果及副作用。结果 TEAP组转复成功率显著高于普罗帕酮组（P＜0.01）,TEAP组毒副作用发生率明显低于普罗帕酮组（P＜0.01）。结论 TEAP治疗PSVT具有疗效好、创伤小的优点,而加强术前、术中和术后护理对提高治疗效果亦有重要意义。     

普罗帕酮在抗快速心律失常中的应用原则及经验

盐酸普罗帕酮（ｐｒｏｐａｆｅｎｏｎｅｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ）又名心律平,属ⅠＣ类抗心律失常药。其对室上性和室性心律失常都有较好的疗效且副作用相对较少,因此普罗帕酮是目前临床上被广泛使用的抗心律失常药物之一。１　药理作用及心脏电生理效应１．１　具有局部麻醉作用和直接膜稳定作用。细胞电生理研究表明普罗帕酮能抑制心肌细胞快Ｎａ＋内流,降低动作电位０相最大上升速率和幅度,高浓度时也有抑制Ｃａ２＋内流作用,因此可减慢传导速度;此外,能轻度延长动作电位时程和有效不应期,提高细胞膜阈电位,因此降低心肌细胞…     

普罗帕酮对房室折返性心动过速的疗效和电生理效应

用食管心房调搏术观察普罗帕酮对９２例正向型房室折返性心动过速（ＯＡＶＲＴ）的疗效，并对其中３２例作临床电生理研究。结果表明普罗帕酮对ＯＡＶＲＴ的有效率为５２％。疗效主要取决于药物对房室旁束逆传的抑制作用。     

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动（简称房颤）时左上肺静脉（LSPV）和左房（IA）外膜电图的变化，分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片，LA快速刺激诱发房颤，在房颤自发维持超过24h后，静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长（AFCL）分别延长40，80ms和房颤转复前各16s的间期内，LSPV和IA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后，全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA（P〈0．05）；用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长，在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA，单电位比例显著低于LA（P〈0．05）；用药后，LA和LSPV单电位百分比逐渐增加，双电位和碎裂电位逐渐减少，但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV（P〈0．05）；在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失，当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中，普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。     

反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响

目的：观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（ TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（ MAP）记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）及跨壁复极离散度（ TDR）。结果与对照组相比,＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均＜0．05;与＋Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大,TDR减小,P均＜0．05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大,可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制;普罗帕酮可以拮抗这种改变。     

美托洛尔增强普罗帕酮对折返性室上性心动过速的疗效

应用经食管电刺激心房法评定１５例折返性室上性心动过速（室上速）患者静脉注射普罗帕酮的疗效，显示有效率为６７％。继之对有效的１０例患者静脉滴注异丙肾上腺素，结果８例重新诱发出室上速，对此８例静注美托洛尔０．１ｍｇ／ｋｇ后，６例不再能诱发室上速。随访显示，异丙肾上腺素试验可协助预测临床有无复发。普罗帕酮并用小量美托洛尔可明显提高普罗帕酮对室上速的疗效。     

氨利酮电生理作用的实验研究

为探讨氨利酮抗心律失常及致心律失常作用，观察１５只犬静脉注射氨利酮（４ｍｇ／ｋｇ）前后心肌电生理参数的改变。实验结果表明：（１）血压轻度下降；（２）窦律周期、窦房结恢复时间和校正窦房结恢复时间分别缩短１５．３１％、８．００％及１５．５６％，窦房传导时间变化不大；（３）Ｐ－Ｒ、Ａ－Ｈ间期及房室结有效不应期缩短，对心房肌、希浦系统，心室有效不应期无明显作用。用药前后Ｈ、Ｈ－Ｖ、ＱＲＳ、Ｑ－Ｔ间期亦无显著变化；（４）有４只犬出现频发室性早搏，数分钟内自行消失。讨论了此药电生理作用机制及临床意义。     

经心房内迷宫式射频消融术治疗心房颤动的实验研究

目的：探讨经心房内迷宫式射频消融术治疗心房颤动（房颤）的可行性。方法：健康杂种犬１８只，电极导管标记心房及心耳各部位后进行连续性线性消融。急性组（１２只）和慢性组（６只）分别于术前及术后即刻和术后１个月时观察心脏电生理变化及房颤诱发率；急性组观察心房和瓣膜、冠状动脉损伤情况。结果：射频消融术后各项电生理指标无显著变化（Ｐ＞０．０５）；术前全部犬均能诱发出暂时性房颤和持续性房颤。术后急性组和慢性组暂时性房颤（１，０）和低浓度乙酰甲胆碱（Ｍｅｔｈａｃｈｏｌｉｎｅ）静脉滴注时持续性房颤（２，０）的诱发犬数显著降低（Ｐ＜０．０５）；急性组无心房穿孔和瓣膜、冠状动脉损伤。结论：本方法可以达到治疗房颤的目的，值得进一步研究。     

实验性甲状腺机能减退犬的心室电生理效应及其抗颤动作用

应用心脏电刺激和单相动作电位记录技术，观察了实验性甲状腺机能减退犬的在体心室电生理效应。结果表明，甲状腺机能减退状态呈现出与胺碘酮相似的电生理效应。包括同步均一地延长心室复极化（且主要是复极化前期），延长心室有效不应期，并具有抗心室纤颤作用。研究结果为深入认识甲状腺机能减退状态的心电生理效应及其潜在的抗心律失常作用提供了实验依据。     

普罗帕酮和食管心房起搏终止房室折返型心动过速的疗效观察

房室折返型心动过速（AVRT）是临床上常见的心动过速之一。静脉注射普罗帕酮、食管心房起搏（TEAP）均为终止AVRT常用的治疗方法。本文旨在比较静脉注射普罗帕酮、TEAP及静脉注射普罗帕酮结合TEAP终止AVRT的疗效。对象与方法1．对象观察5年中经食管电生理检查证实的AVRT150例。其中男性62例，女性88例，平均年龄44岁（19～65岁），均无器质性心脏病。心动过速发作时频率平均为177次／分（150～220次，／分），心动过速病史平均10年（3～20年），发作至就诊时平均时间50分钟（5分钟～10小时），发作时QRS波正常形态者122例（81…     

普罗帕酮对心室间复极异质性影响的电药理学机制研究

目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响,从动作电位时程(action potential dura- tion,APD)的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术,观察在不同刺激频率[即基础循环周长(basic cycle length,BCL)=2000、1000、500及250ms]下,不同浓度普罗帕酮(对照组,1μmol/L普罗帕酮组,6μmol/L普罗帕酮组,10μmol/L普罗帕酮组)对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度(1μmol/L)至超治疗浓度(10μmol/L)呈非浓度依赖性地减少室间离散;左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点(P＜0．05),且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性,这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。     

犬心房功能不应期与房室结有效不应期对比研究

为进一步了解房室传导的电生理特性 ,对 8只犬在体条件下的心房功能不应期 （AFRP）和房室结有效不应期（AVNERP）进行对比研究。采用心房期前刺激法 ,记录静注美托洛尔阻断心脏β受体前后不同基础周期条件下的电生理参数 ,绘制成房室传导曲线。分析发现静注美托洛尔前后各个基础周期条件下 ,8只犬 AVNERP均不能测出 ;相同基础周期条件下 ,美托洛尔用药前后房室传导曲线有明显变化 ,AFRP也明显延长 （P<0 .0 5 ）。结果提示不同种属间心肌不应期存在差异 ,犬 AVNERP始终小于 AFRP这一特点可能是其自身生理特性的功能体现     

胺碘酮与普罗帕酮转复阵发性房颤与维持窦律疗效评价

目的观察胺碘酮与普罗帕酮对阵发性房颤的疗效。方法选择40例阵发性房颤患者随机分为胺碘酮组（20例）与普罗帕酮组（20例）．分别给予胺碘酮与普罗帕酮,在静脉注射过程中．转为窦性心律后停用。结果普罗帕酮组房颤转复率为75％．胺碘酮组为40％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。复律时间普罗帕酮组短于胺碘酮组（P〈0．01）。对血压的影响,两组无统计学意义。对Q—T间期的影响,胺碘酮组明显高于普罗帕酮组（P〈0．05）。复律后窦律的维持两组均呈下降趋势。但随访1年胺碘酮组对于窦律的维持率高于普罗帕酮组（P〈0．05）。结论普罗帕酮对阵发性房颤的转复率高于胺碘酮,而对于阵发性房颤复律后窦律维持胺碘酮高于普罗帕酮,但胺碘酮组对Q—T间期的影响较大。     

低强度自主神经节刺激对心房电生理特性的影响

目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬心房电生理性质的影响。方法22只成年杂种犬开胸暴露心脏,在左右心房、左右心耳及肺静脉缝置多极电极导管用以记录和刺激。实验组16只犬同时在左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激（0．1—1．0V）,使心率下降10％。对照组6只犬在心房远离GP处给于同样6h低强度刺激（无心房激动）。刺激前、刺激开始时及6h刺激后测定各部位有效不应期（ERP）及心房颤动（房颤）易颤窗口（WOV）。结果在实验组犬中,GP刺激开始时ERP及WOV较刺激前差异均无统计学意义,GP刺激6h后各部位ERP均显著缩短,总WOV显著增加（127＋35对0对0,P〈O．05）。对照组中,刺激前、刺激开始时及刺激6h后ERP及WOV（3±2对0对0,P〉0．05）差异均无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可致心房电生理性质显著改变,并有利于房颤发生,提示长期低强度自主神经系统激活可形成有利于房颤发生的电生理基质。