有氧运动训练对老年大鼠线粒体DNA含量、呼吸链复合酶活性的影响

目的：研究长时间有氧运动训练对老年大鼠心肌、脑组织线粒体DNA含量及线粒体呼吸链酶复合体的影响。 方法：将大鼠随机分为3组：青年组、老年对照组、老年运动训练组,运动组大鼠在水中进行90d渐进游泳训练,测定心脏、脑组织线粒体DNA含量、线粒体复合体Ⅰ、 Ⅳ的活性。结果：①与青年组相比老年对照组心肌线粒体DNA含量升高（P<0.01）、线粒体复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显降低（P<0.05—0.01）,脑组织线粒体DNA含量升高（P<0.01）、线粒体复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显降低（P<0.05—0.01）。②与老年对照组相比老年运动训练组心肌线粒体DNA含量明显降低（P<0.05）、线粒体复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高（P<0.05—0.01）,脑线粒体DNA含量没有显著变化（P>0.05）、线粒体复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高（P<0.05—0.01）。结论：长时间有氧运动训练可以降低老年大鼠心肌线粒体DNA含量,增加线粒体呼吸链复合酶活性,延缓衰老过程中线粒体功能的退行性变化。     

不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ和Ⅳ活性的影响

背景:急性剧烈运动对机体可造成氧化应激,线粒体生成活性氧造成机体氧化应激和钙离子超负荷,导致骨骼肌功能下降,机体产生疲劳.然而长期规律运动后线粒体产生适应性变化,从而起到保护机体免受过多活性氧损害的作用.目的:观察不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ活性的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机等分为正常对照组、无氧运动组、有氧运动组和交替运动组.在大鼠运动2,4,6周的时候分别处死,差速离心提取大鼠骨骼肌线粒体,分光光度法测定线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性.结果与结论:运动后有氧组、交替组与无氧组线粒体呼吸链复合体酶I的活性随时间先增强而后下降;运动后有氧组与交替组线粒体呼吸链复合体酶Ⅳ的活性随时间而增强,无氧组则下降.说明有氧运动在中长期耐力运动中可有效提高大鼠体内呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性,而无氧运动则只能在短期内提高其活性,长时间无氧运动可能导致对线粒体呼吸链复合体酶的损伤,影响骨骼肌工作效率,造成机体疲劳.     

不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ和Ⅳ活性的影响

背景：急性剧烈运动对机体可造成氧化应激,线粒体生成活性氧造成机体氧化应激和钙离子超负荷,导致骨骼肌功能下降,机体产生疲劳。然而长期规律运动后线粒体产生适应性变化,从而起到保护机体免受过多活性氧损害的作用。目的：观察不同运动方式和时间对大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ活性的影响。方法：48只健康雄性SD大鼠随机等分为正常对照组、无氧运动组、有氧运动组和交替运动组。在大鼠运动2,4,6周的时候分别处死,差速离心提取大鼠骨骼肌线粒体,分光光度法测定线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性。结果与结论：运动后有氧组、交替组与无氧组线粒体呼吸链复合体酶I的活性随时间先增强而后下降;运动后有氧组与交替组线粒体呼吸链复合体酶Ⅳ的活性随时间而增强,无氧组则下降。说明有氧运动在中长期耐力运动中可有效提高大鼠体内呼吸链复合体酶Ⅰ,Ⅳ的活性,而无氧运动则只能在短期内提高其活性,长时间无氧运动可能导致对线粒体呼吸链复合体酶的损伤,影响骨骼肌工作效率,造成机体疲劳。     

急性运动对小鼠心肌线粒体功能的影响

目的：探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响。方法：40只小鼠随机分为安静对照组（A组）、90min运动组（B组）、力竭组（C组）及力竭后恢复24h组（D组）各10只，以游泳为运动方式，观察各组血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、ATP合成活性及脂质过氧化水平丙二醛（MDA）的变化，并在光镜和电镜下观察心肌超微结构。结果：与A组比较，C组血清CK、LDH水平及心肌MDA水平显著增高（P〈0．05）．ATP合成能力显著下降（P〈0．05），电镜下心肌超微结构损伤明显。结论：急性力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤，力竭运动后24h各项指标基本恢复。     

五子衍宗丸对老年线粒体DNA氧化损伤影响的临床和实验研究

目的：观察五子衍宗丸及其拆方对老年线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体及三磷酸腺苷（ATP）合成的影响,以探讨其延缓衰老的机制。方法：38例老年肾虚健康男性,随机分为五子衍宗丸治疗组和安慰剂组,服药3个月,研究采用单盲法。线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体的活力及ATP合成分别用聚合酶链反应（PCR）、酶动力学和生物发光技术检测。结果：临床研究发现：五子衍宗丸可提高老年男性外周血白细胞线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活力,减少线粒体DNA缺失。动物实验发现：五子衍宗丸及其拆方的枸杞子、菟丝子可减少老年大鼠脑组织线粒体DNA缺失,提高鼠脑线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅳ活力和脑线粒体ATP的合成。结论：五子衍宗丸对老年人及老年大鼠线粒体DNA氧化损伤有保护作用。     

干细胞治疗联合有氧运动对急性心肌梗死大鼠左心室重塑的影响

目的观察干细胞治疗联合有氧运动对急性心肌梗死大鼠左心室重塑的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支方法将60只6周龄雄性Wistar大鼠制成急性心肌梗死动物模型, 并随机分为模型组、干细胞组、运动组及观察组, 同时选取10只健康Wistar大鼠纳入假手术组。干细胞组和观察组大鼠于造模成功后经尾静脉输注骨髓间充质干细胞悬液, 运动组和观察组大鼠于造模4周后给予跑台运动干预(每天运动60 min, 每周运动5 d, 连续运动8周)。于造模4周后及末次训练结束时利用递增负荷运动实验评估大鼠运动能力, 于末次训练结束时采用超声成像系统检测大鼠心脏结构及功能, 取左心室组织进行Masson染色并计算胶原容积分数, 采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠心肌脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-MHC mRNA表达量以及α-MHC/β-MHC比值。结果与假手术组比较, 模型组力竭时间、力竭距离明显缩短, 最快跑速、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、α-MHC表达量及α-MHC/β-MHC比值显著降低(P<0.05), 安静时心率、胶原容积分数、BNP和β-MHC表...     

有氧运动对大鼠心肌线粒体渗透性转动的影响与运动性疲劳的相关性

目的：探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透的影响。方法：采用实验对比研究方法，结果：90min运动组与对照组相比，心肌线粒体的还原型谷胱甘肽（GSH）的含量无显性差异，游离钙（Fca2 ）长高；长时间力竭运动组与对照组相比，心肌线粒的丙二醛（MDA）显升高，巯基（－SH）和还原型谷胱甘肽（GSH）显减少，游离钙（Fca2 ）含量也明显降低。结论：力竭运动后线粒体疏基，谷胱甘肽含量的下降引起线粒体渗透性转运可能是运动性疲劳的主要原因。     

TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号通路在有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑中的作用

摘要 目的：观察10周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心脏重塑的影响并探讨转化生长因子-β/金属蛋白酶组织抑制物-1/基质金属蛋白酶-1（transforming growth factor-β/tissue inhibitors of metalloproteinase-1/matrix metalloproteinase,TGF-β/TIMP-1/MMP-1）信号通路在心衰运动康复中的作用。 方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、心衰对照组（H组）和心衰运动组（HE组）。HE组大鼠进行10周跑台运动,S组和H组保持安静状态。利用心脏超声检测心脏结构与功能;利用Masson染色法检测心肌胶原容积分数（CVF）;实时荧光定量PCR 检测Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）和心钠素（ANF）mRNA表达,Western blot检测TGF-β、TIMP-1和MMP-1蛋白表达水平。 结果：①与S组比较,H组左室重量（LVW）、左室质量指数（LVMI）、左室舒张期前壁厚度（LVAWDd）、左室收缩期前壁厚度（LVAWDs）、左室舒张期后壁厚度（LVPWDd）、左室收缩期后壁厚度（LVPWDs）,胶原容积分数（CVF）,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和心钠素（ANF） mRNA,TGF-β,MMP-1和TIMP-1蛋白表达升高（P<0.05）,BW、LVIDd、FS、LVEF,MMP-1/TIMP-1比值降低（P<0.05）。②与H组比较,HE组CVF,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和ANF mRNA,TGF-β、MMP-1和TIMP-1蛋白表达降低（P<0.05）,LVW、LVMI、LVIDd,FS、LVEF,MMP-1/TIMP-1比值升高（P<0.05）。 结论：长期运动改善心衰大鼠心脏重塑,其机制与部分恢复TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号功能,减少胶原沉积并减轻心肌纤维化有关。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A：活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用.     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用，方法：以大鼠力竭运动为模型，观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化酶，游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响。结果：力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性显著升高，心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降，而牛磺酸可抑制大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性的显著升高，抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降，结论：牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击，具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响。方法：以力竭运动大鼠为模型，测定了心肌线粒体Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶的活性以及Ca^2 、Mg^2 含量。结果：大鼠力竭运动后，心肌线粒体Ca^2 -ATP酶和Mg^2 -ATP酶的活性显著下降，Ca^2 -含量显著增加，Mg^2 含量显著降低；而补充牛磺酸组大鼠力竭运动后未见心肌线粒体Ca^2 -ATP酶和Mg^2 -ATP酶的活性以及Ca^2 -、Mg^2 含量的显著变化。结论：牛磺酸能有效地拮抗力竭运动后大鼠心肌线粒体Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶活性的降低以及Ca^2 -、Mg^2 含量的显著变化，具有保护心肌线粒体的作用。     

长期规律运动对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响

目的：探讨运动对老年大鼠心肌线粒体功能的影响。方法：将２０只２４月龄ＳＤ大鼠平均分成两组，１组为对照组，２组进行有规律的游泳训练，９０ｍｉｎ／次，６次／周，８周后测定大鼠心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的变化。结果：２组运动后呼吸控制率，碳氧比值明显增加，电子传递组分的活性显著升高。结论：长时间有规律的游泳运动能明显提高老年大鼠心肌线粒体的功能，可能是运动改善了老年动物心脏功能的能量基础。     

运动后大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化与运动医学保健的应用价值

目的 通过检测运动后大鼠血清cTnⅠ的变化，探讨其在运动医学保健中的应用价值。方法 48只大鼠分为5组：对照组，运动力竭即刻组，大负荷运动后6，18，24h各组，分别测定其血清cTnⅠ。cTnⅠ的检测用改良Bodor双抗夹心酶联免疫法。结果 （1）对照组和力竭运动后即刻组血清cTnⅠ的OD值分别是0.0469&;#177;0.0124,0.0543&;#177;0.0050；t=1.567,v=13,P=0.141，差异无显著性意义。（2）大负荷运动后6，18，24h各组cTnⅠ的OD值分别是0.0476&;#177;0.0088,0.0437&;#177;0.0094,0.0557&;#177;0.0150。各组与对照组及各组间方差分析：F=1.393,P=0.267，组间两两比较，P值0.061-0.897,差异无显著性意义。结论 （1）本实验大鼠荷运动后未见有血清cTnⅠ升高，提示没有心肌损伤。（2）大鼠力竭运动后即刻，血清cTnⅠ未有升高，但需作寸步动态检测。     

丹参多酚酸对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的 探讨丹参多酚酸对大鼠离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法 采用缺血30 min、再灌注60 min复制I/R损伤模型.应用紫外分光光度仪检测对照组、I/R组和丹参多酚酸组(n=8)间大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活性.结果 I/R组心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ活性明显低于对照组(复合体Ⅰ:4.49±0.30比22.94±2.14;复合体Ⅱ:5.34±0.81比15.80± 1.07;复合体Ⅲ:5.40±0.54比15.67±2.90;复合体Ⅳ:10.19±2.29比26.08±2.23,均P＜0.05);丹参多酚酸组Ⅰ～Ⅳ活性(分别为16.12±0.43、7.72±0.55、10.37±0.58、14.49±0.86)明显高于I/R组,但仍低于对照组(均P＜0.05).结论 丹参多酚酸能够相对增加线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活性,改善其能量代谢,减少了氧自由基的生成,实现对I/R损伤心肌的保护作用.     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响

目的：研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素（ANP）、内皮素（ET）含量的变化，观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法：雄性SD大鼠随机分3组：对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活，自由饮食；无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练．之后与安静对照组饲养方式相同；长期耐力训练游泳力竭组训练8周，每周6次。8周后进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，测定ANP、ET含量，取心肌组织，做光镜切片，观察缺血情况。结果：两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变，其心肌组织皆有缺血现象发生，且无训练组较训练组严重。结论：长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变，力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调，并造成心肌组织缺血。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶解耦联的影响

目的 观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心脏重塑的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解耦联在其间的作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组,每组15只;同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养,运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预,每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能,分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色,观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积（CSA）及间质胶原容积分数（CVF）,采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤（BH4）含量,采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。 结果 与正常对照组比较,安静组左心室壁厚度（LVWT）、心肌CSA和CVF升高（P＜0.05）,左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）降低,心肌细胞凋亡率增加（P＜0.05）,eNOS单体上调（P＜0.05）,eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降（P＜0.05）;与安静组比较,运动组心肌CVF降低（P＜0.05）,LVEDD和LVEF升高（P＜0.05）,心肌细胞凋亡率下降（P＜0.05）,eNOS单体下调（P＜0.05）,eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加（P＜0.05）,LVWT和CSA组间均无显著差异（P＞0.05）。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异（P＞0.05）。 结论 规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。     

长期运动预适应模型大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达

背景：研究表明蛋白激酶C和热休克蛋白70可能参与运动预适应的心脏保护作用。目的：观察长期运动预适应对大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的影响及其对心脏保护的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组,力竭运动组和运动预适应组。对照组和力竭运动组大鼠常规饲养3周,运动预适应组大鼠进行3周的间歇性游泳运动建立长期运动预适应动物模型。3周后,力竭运动组和运动预适应组大鼠进行一次性力竭游泳运动。结果与结论：大鼠力竭运动后,力竭运动组心脏热休克蛋白70表达高于对照组（P〈0.05）;先经3周运动预适应再进行力竭运动后,运动预适应组心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达高于力竭运动组（P〈0.05）。结果证实,长期运动预适应能激活心脏蛋白激酶C,诱导热休克蛋白70的合成增多,从而发挥其心脏保护作用。     

针刺对大负荷运动大鼠骨骼肌线粒体结构和功能的影响

目的:研究针刺对大负荷运动大鼠骨骼肌线粒体结构与功能的影响,探讨针刺干预对运动性骨骼肌损伤的恢复和预防的作用。方法:128只成年雄性SD大鼠,随机分为4组:空白对照组(C组,n=8)、单纯运动组(E组,n=40)、单纯针刺组(A组,n=40)和运动针刺组(EA组,n=40)。其中,E和EA组进行一次下坡跑运动,A组和EA组在运动后即刻施加针刺处理。各组根据干预后不同时相又分为0h、12h、24h、48h和72h组(n=8),分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体定量酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western Blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果:单纯针刺后骨骼肌COXⅠ蛋白表达上调。大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量自噬体形成,同时柠檬酸合成酶(CS)的含量明显减少,呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ活性以及COXⅠ蛋白表达出现一过性的下调(P0.05)。与运动组相比,运动针刺后明显改善了大负荷运动所致线粒体超微结构的异常变化,有自噬溶酶体的出现,CS含量有所增加,呼吸链复合体Ⅱ活性及COXⅠ蛋白表达上调。结论:针刺促进了大负荷运动后骨骼肌线粒体结构的恢复,有效增加了运动后线粒体的数量,减轻了大负荷运动对线粒体功能的损害。     

黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：24只SD大鼠随机均分为3组（对照组、模型组、黄芪总苷组）,对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：力竭游泳大鼠脑组织Na＋K＋-ATPase、Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase和Ca2＋Mg2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P<0.05）,黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2＋-ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPase的活力已与模型组有显著性差异（P<0.05）。结论：黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。