茶多酚对缺血心肌组织PIP2和IP3水平的影响

目的 观察茶多酚对急性缺血心肌磷酯肌醇代谢的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。结果 急性心肌缺血10min．心肌磷酯肌醇代谢功能增强．缺血组心肌PIP2、IP3水平明显高于非缺血对照组(P<0．01)：茶多酚能显抑制急性心肌缺血所致心肌组织PIP2和IR3水平的升高。结论 茶多酚心肌保护作用与抑制缺血心肌组织磷酯肌醇代谢有关。     

鼠缺血心肌细胞跨膜信息传递功能及药物干预的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支造成生心肌缺血模型，结果表明，急性心肌缺血，１０ｍｉｎ，心肌磷脂肌醇信息传递系统功能增强，其ＰＩＰ２，ＩＰ３水平明显高于非缺血对照组（Ｐ〈０．０１），茶多酚，丹参均能显著抑制急性心肌缺血所致心肌ＰＩＰ２，ＩＰ３水平的升高，并呈一定剂量依赖性，说明其抗心肌缺血机制在于抑制缺血心肌磷脂肌醇信息传递系统的功能，减轻细胞内钙过荷。     

磷脂酰肌醇激酶：肌醇磷脂代谢,肿瘤发生及其它

近年的研究已经表明,做为细胞膜结构成份的肌醇磷脂类化合物[包括磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)、磷脂酰肌醇—4—磷酸(Phosphatidylinositol-4-Phosphate,PIP)和磷脂酰肌醇—4,5一二磷酸(Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP_2)]不仅代谢十分活跃,而且有许多重要的生理功能:PIP_2经肌醇磷脂特异性磷脂酶C(Phosphoinositide-specific     

乙酰胆碱对人子宫颈平滑肌细胞合成肌醇1,4,5三磷酸的影响

目的:检测乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对人妊娠与未妊娠子宫颈平滑肌细胞生物合成肌醇1,4,5三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP_3)的影响。方法:[~3H]IP_3竞争性蛋白结合实验。结果:基础状态下妊娠与未妊娠子宫颈平滑肌IP_3水平分别为(82±9)和(96±10)nmol·g~(-1)(protein)。ACh 50μmol·L~(-1)孵育5min时IP_3水平达峰,分别为(109±11)和(122±15)nmol·g~(-1)(protein),但对妊娠与未妊娠时的作用差异不显著。阿托品(Atr)1μmol·L~(-1)抑制ACh促IP_3生成作用。结论:基础状态时的妊娠妇女子宫颈平滑肌细胞IP_3水平高于未妊娠妇女,ACh促进子宫颈平滑肌细胞IP_3合成。     

从塞内加尔刺桐中得到的磷脂酶C抑制剂耳形鸡血藤黄素及8-prenylluteone

磷酸肌醇(PI)的转化在许多刺激物如生长因子、激素等诱导的细胞内信息传递途径中起重要作用。磷脂酶 C(PLC)则控制 PI 转化的速率,催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸酯(PIP_2)水解生成1,4,5-三磷酸肌醇酯(IP_3)和二酰基甘油酯(DAG)。PIP_2刺激细胞内Ca~(2+)的释放,而 DAG 则激活蛋白激酶 C。Ca~(2-)浓度的增加和蛋白激酶 C 的激活会引起一系列反应,最终导致 DNA 的合成和细     

长春新碱对HL—60细胞肌醇磷脂代谢和增殖的影响

长春新碱作用于~3H—肌醇标记的人早幼粒白血病HL—60细胞.发现~3H—PI急剧减少,在检测的1～120min内.仅为对照组的38.55％～61.01％.而~3H—PIP、~3H—PIP_2含量无明显变化.表明长春新碱不影响HL—60细胞PI激酶和PIP激酶活性。却迅速且持久地促进PI的水解;同时检测到长春新碱明显抑制细胞增殖和DNA合成.提示长春新碱抑制HL—60细胞增殖与干扰肌醇磷脂代谢有关。     

磷酸肌醇代谢与新的第二信使

<正> 磷酸肌醇是一类酸性磷脂,包括磷脂酰肌醇(Phosphatidylinositol,PI),磷脂酰肌醇-4-磷酸(Phosphatidy-linostol-4-phosphate,PIP)和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(Phosphalitid-ynositol-4,5-bisphosphate,PIP_2)。它们约占细胞磷脂的8％。众所周知,当激动剂作用于受体后,可激活环化酶系统而产生cAMP作为第二信使。近来发现某些受体激活后,可代谢膜的磷酸肌醇,产生肌醇三磷酸(Inositol-1,4,5trisphosphate,IP_3)和二酰基甘油     

吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血大鼠心肌β_1-肾上腺素能受体水平的影响

目的观察吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区β1-肾上腺素能受体(β1AR)水平的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(CAO组)、冠状动脉结扎+吗啡硬膜外干预组(M组),各组在手术后计时3h取心脏。对缺血区心肌组织β1AR的表达分别采用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹法进行检测。结果冠状动脉左前降支结扎后3h缺血区心肌组织β1AR蛋白水平较对照组明显升高,吗啡胸段硬膜外给药后其水平高于假手术组,但明显低于冠状动脉结扎组(P<0.05)。结论吗啡胸段硬膜外给药可在一定程度上抑制急性心肌缺血大鼠心肌组织β1AR的过度表达。     

低密度脂蛋白对人血小板磷脂酰肌醇代谢产物及钙摄取的影响

观察了低密度脂蛋白(LDL)或高密度脂蛋白(HDL)加LDL对人血小板磷脂酰肌醇循环中的重要物质磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP_2),磷脂酸(PA),以及~(45)Ca~(2+)摄取的影响,同时还观察了LDL,HDL对猪肺微粒体酶催化前列腺素内过氧化物生成血栓素B_2(TXB_2)的影响.结果表明,LDL引起血小板PIP_2短暂下降,继之增加,同时伴有PA的增加,未观察到HDL拮抗LDL的作用,此外,LDL能刺激Ca~(2+)内流入血小板.HDL明显抑制TXB_2生成。     

硫化氢对离体大鼠急性缺血心肌心功能的影响

目的观察离体大鼠急性缺血心肌内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系的动态变化,研究H2S对急性心肌缺血损伤大鼠心脏功能,心肌组织H2S/CSE及心肌梗死体积的影响。方法应用Langendorff心脏灌注系统建立急性心肌缺血损伤模型。分别于相应时间点取材,取材前应用Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠左室发展压(LVDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax);测定冠脉流量(CF);检测心肌组织中H2S含量及CSE活性;以Evan's蓝和TTC双染法检测心肌梗死体积。结果①与相应假手术组比较,缺血30 min、1、2、3、4 h组LVDP、±dp/dtmax、CF明显降低(P<0.01)。缺血30 min组H2S含量和CSE活性无明显变化,心肌组织无明显梗死灶,缺血1、2、3、4 h组H2S含量和CSE活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。缺血1h组可见明显梗死灶(P<0.01),缺血2、3、4 h组梗死体积明显增大(P<0.01);②与缺血4 h组比较,NaHS低、中、高剂量组LVDP、±dp/dtmax、CF明显升高(P<0.05或P<0.01),H2S含量和CSE活性均升高(P<0.05或P<0.01),NaHS中、高剂量组心肌梗死体积明显减小(P<0.01)。结论H2S与CSE参与了离体大鼠急性心肌缺血损伤。NaHS可增强急性缺血损伤心肌CSE活性,增加H2S含量,使心肌梗死体积缩小,提示H2S可改善急性心肌缺血损伤。     

丹参素异丙酯对离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的影响

目的观察丹参素异丙酯(IDHP)对离体大鼠模拟缺血/再灌注损伤心肌能量代谢及超微结构的影响。方法 Wistar大鼠80只,随机均分为8组:空白对照组、模型组、复方丹参滴丸(CDDP)50.00mg·L-1前保护及后保护组、IDHP4.00mg·L-1和0.04mg·L-1两个剂量的前保护及后保护组。利用Langendorff灌流技术,制备心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型,各用药组分别在预灌及复灌时,给予相应浓度的药物。各组灌流结束后,7只心脏采用高效液相色谱仪测定其高能磷酸化合物(HEP)含量;其余3只心脏利用电镜观察心肌细胞超微结构。结果各用药组ADP、AMP及腺嘌呤核苷酸总量(TAN)升高(P<0.01,P<0.05);CDDP50.00mg·L-1前保护和后保护组、IDHP4.00mg·L-1前保护和后保护组的ATP含量升高(P<0.05)。电镜显示:IDHP4.00mg·L-1前保护、后保护组及CDDP50.00mg·L-1前保护、后保护组超微结构与空白对照组相似,损伤较轻;IDHP0.04mg·L-1前保护、后保护组心肌细胞超微结构的损伤有所改善,但损伤仍较严重。结论 IDHP无论前保护还是后保护均能改善缺血/再灌注损伤心肌能量代谢,减轻心肌细胞线粒体结构损伤。     

无创性延迟肢体缺血预适应保护糖尿病大鼠缺血／再灌注心肌

目的：研究无创性肢体缺血预适应（NDLIP）对糖尿病（DM）大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）损伤的影响。方法：大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素（STZ）造成急性DM模型后,被随机分为I／R、心脏缺血预适应（CIP）和NDLIP三组。NDLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。第4天,各组动物均经历I／R损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,观察NDLIP对DM大鼠I／R损伤后心肌电生理功能、心肌梗死范围和心肌酶学的影响,并测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：成模动物表现出血糖明显升高,体重下降（P〈0．01）。与I／R组比较,NDLIP及CIP组ST一段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低（P〈0．05）,心肌梗死范围缩小（P〈0．01）,心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB）的释放减少（P〈0．05,P〈0．01）,心肌SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA含量减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：NDLIP可减轻DM大鼠I／R后心肌细胞损伤,从而减少心肌酶漏出、改善心脏生理功能,具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与调节心肌氧化．抗氧化系统功能平衡有关。     

内皮素A受体拮抗剂对离体大鼠心脏急性缺血性心律失常的拮抗作用(英文)

目的:观察内皮素A(ET_A)受体拮抗剂PD156707和内皮素B(ET_B)受体拮抗剂IRL1038对离体大鼠心脏急性缺血性心律失常及心功能的影响,以探讨内源性内皮素(ET)是否参与急性心肌缺血所致心律失常等病理生理过程。方法:雄性SD大鼠53只,以Langendorff方式离体灌流,结扎左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血。观察PD156707和IRL1038对LAD结扎后急性缺血性心律失常、心功能的影响和缺血心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)含量的变化。结果:PD156707 20-500nmol/L预处理后,剂量依赖性地改善急性缺血的离体大鼠心脏心功能,增加SOD活性,减低MDA含量,减少心律失常的发生,并减轻心律失常的严重程度。IRL1038 20-500 nmol/L预处理,对心肌缺血后心功能、SOD活性、MDA含量以及心律失常无显著影响。结论:ET_A受体拮抗剂能有效改善离体大鼠急性缺血期心脏心功能,在一定程度上增强心脏抗氧化能力,并可明显减少和减轻急性缺血性心律失常;ET_B受体拮抗剂上述作用不明显。提示内源性ET-1可能是急性缺血期参与致心律失常及心功能损害的重要因素之一,其作用很可能是由ET_A受体介导的。     

硝酸甘油与丁丙诺啡合用抗大鼠心肌缺血的药理性预适应研究

目的　研究硝酸甘油 (nitroglycerin ,NG)和丁丙诺啡(buprenorphine ,BU)两药单用及合用抗心肌缺血的药理性预适应的延迟相保护作用。方法　♂大鼠分为 5组 ,Sham组静注等容积NS ,DIP组行肠系膜上动脉结扎 10min处理 ,BU组静注盐酸丁丙诺啡 1 0mg·kg- 1,NG组静注NG 0 3mg·kg- 1,B +N组分别给上述剂量BU和NG。 2 4h后各组行 3 0min冠脉结扎缺血 /2h再灌。各组均于术后 15min、缺血期和再灌期连续监测心率、血压、ST 段和心律失常情况 ;测定缺血 3 0min和再灌 2h血浆LDH、CK ;再灌 2h后行HE染色与TTC染色定性和定量测定心肌坏死情况。结果　与Sham组比较 ,DIP组可降低心脏缺血期ST段抬高幅度 (P <0 0 1) ,推迟VPC出现时间 ,缩短持续时间 (P <0 0 5) ,降低二联律发生率 ,降低缺血期血浆LDH水平 (P <0 0 5) ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 5)。BU组可降低心脏缺血期ST段抬高幅度 (P <0 0 1) ,推迟VPC出现时间 ,缩短持续时间 (P <0 0 5) ,降低二联律和室颤的发生率 (P <0 0 5) ,降低缺血期血浆LDH水平 ,缩小心肌坏死面积 (P <0 0 5)。NG组可降低ST段抬高幅度 (P <0 0 1) ,缩短VPC持续时间 (P <0 0 1) ,降低二联律、室速和室颤的发生率 (P<0 0 1) ,明显缩小心肌坏死面积 (P <0 0 1) ,减轻心肌坏死?     

远端缺血预适应的心肌梗死大鼠心肌中血红素加氧酶-1的研究

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）及其催化产物在远端缺血预适应（RPC）后的心肌梗死大鼠心肌中的作用。方法实验分为心肌梗死组（AMI组）及其假手术组（As组）和下肢缺血预适应组（LIP组）及其假手术组（Ls组）。AMI组和LIP组又分2、4、6、12h组;Ls组实验结束即刻处死;取12h组用伊文思兰和氯化三苯四氮唑（TTC）染色检测心肌梗死面积。用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中HO-1 mRNA基因的表达,用全自动生化仪检测血清中的肌酸激酶同工酶（CK-MB）和胆红素。结果LIP组心肌梗死面积比AMI组明显降低（P〈0.05）;血清中各时间点心肌组织中HO-1的表达、胆红素和铁蛋白均比AMI组明显升高（P〈0.05或〈0.01）。结论下肢缺血预适应能够减小心肌梗死面积,HO-1对心肌有保护作用。     

锌诱导的金属硫蛋白在大鼠高血压发病中的保护作用

目的：观察金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）对高血压发病的防治作用。方法：采用腹主动脉狭窄－高盐摄入性高血压模型，事先给予氯化锌诱导内源性金属硫蛋白，观察心肌组织的ＭＴ和丙二醛（ＭＤＡ）的水平以及血压的变化。结果：心脏及肾脏组织的ＭＴ水平在锌诱导组较高血压组各增加１．７倍（Ｐ＜０．０１）及２．４倍（Ｐ＜０．０１），而丙二醛水平则分别下降８０％（（Ｐ＜０．０１）和４４％（Ｐ＜０．０１），锌诱导组的血压较高血压组血压下降２８％（Ｐ＜０．０５），并且观察到心肌ＭＴ水平与ＭＤＡ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．９５，Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ清除自由基作用可能在高血压发病中具有一定的保护意义。     

红景天提取液对大鼠心肌缺血预处理的实验研究

目的探讨红景天提取液对大鼠心肌缺血预处理后的心肌保护作用机制。方法将20只健康大鼠随机分为模型组、红景天组,两组均经尾静脉注射垂体后叶素,建立急性心肌缺血模型,红景天组尾静脉注射红景天提取液2 mL/(kg·d),模型组给予等体积生理盐水。于缺血前及缺血预处理1周后,尾静脉取血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,断头取心,以ELISA法测定大鼠缺血心肌组织受体胎肝激酶1(FLK-1)蛋白及FLK-1a mRNA,缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)蛋白及HIF-1a mRNA,缺血心肌组织中丙二醛(MDA)。结果与模型组及缺血预处理前比较,红景天组在缺血预处理1周后FLK-1蛋白及FLK-1 mRNA、HIF-1a蛋白及HIF-1a mRNA表达明显增强,CAT、SOD活性提高,MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论红景天提取液可提高预处理后FLK-1蛋白、HIF-1a蛋白、FLK-1 mRNA、HIF-1a mRNA表达及自由基清除酶活性,减轻急性心肌缺血大鼠血管内皮炎症反应,抑制脂质过氧化反应,对心肌缺血有一定的保护作用。     

急性心肌缺血激光心肌血管重建术与碱性成纤维生长因子联合应用对心脏功能及心肌存活性影响的实验研究

目的：评价急性心肌缺血激光心肌血管重建术（TMLR）与碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶（bFGF-FG）联合应用对缺血心肌存活性及心脏局部和整体功能的影响。方法：18只健康杂种犬随机分为3组，即急性心肌缺血组（AMI组）、激光打孔组（TM－LR组）和碱性成纤维生长因子组（bFGF-FG组），所在实验犬均结扎冠状动脉左前降支，建立急性心肌缺血模型，结扎后30minTMLR组和bFGF-FG组行激光心肌打孔，bFGF-FG组于打孔后即刻将碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶埋植入心肌激光隧道，15只犬在冠脉结扎后2mon进行了常规及脉冲组织多普勒多巴酚丁胺负荷超声心动图检查，另外3只犬（每组1只）分别于术后42、56和60d死亡。结果：左房室腔径3组之间无明显差异（P＞0．05），左室局部及整体功能参数TMLR组和bFGF-FG组较AMI组改善，部分指标的组间差异有显性（P＜0．05或P＜0．01）。AMI组静注输注小剂量多巴酚丁胺后，左室功能参数恶化，部分指标的变化有显性意义（P＜0．05或P＜0．01 ）。TMLR组按5μg.kg^-1.min^-1静脉输注多巴酚丁胺后，左室功能参数改善，剂量增大到10μg.kg^-1.min^-1,上述功能参数基本维持在5μg.kg^-1.min^-1时的水平（P＞0．05）。结论：TMLR能够改善急性心肌缺血的灌注，与bbFGF-FG联合应用加强心肌灌注的改善，以维持缺血心肌的存活性，阻止心脏局部及整体功能的进一步损害。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。