肝移植供肝组织溶血磷脂酰胆碱浓度的预测模型及其在供肝质量评估中的应用价值

目的 探索溶血磷脂酰胆碱随总缺血时间变化的规律以及其在供肝质量评估中的应用价值.方法 研究纳入2018年6月至2020年8月在我院行肝移植术的患者100例,分别在供肝获取时和再灌注后采集供肝组织标本,对标本进行病理形态学评分和溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)组织浓度检测.同时本研究用不同的线性回归模型探索用供肝获取时LPC浓度预测灌注后LPC浓度的预测模型,并评价模型的预测效能.结果 两个时间点早期移植物功能障碍(early allograft dysfunction,EAD)组溶血磷脂酰胆碱(LPC)组织浓度均显著高于非EAD组(P＜0.05).所有标本中再灌注后溶血磷脂酰胆碱组织浓度显著高于供肝获取时.灌注后LPC组织浓度能较好地预测EAD的发生(AUC = 0.909,95％CI:0.849～0.969)cut-off 值为 15 258 fg/mg.灌注后 LPC 组织浓度(Y)呈现以总缺血时间t、供肝获取时LPC(X0)以及两者交互效应为自变量的回归关系,其最佳回归方程为:Y =-7 554+22.64×t-0.1 692×X0+0.000 345×t×X0.其在建模集和验证集中的调整后决定系数R2'分别达到了 0.9447和0.9154,能很好地解释LPC的变化,对灌注后LPC浓度有很好的预测精度.结论 本研究构建的模型能较好地预测供肝组织LPC浓度变化,并能反映供肝的损伤程度,对预测EAD的发生具有临床价值.     

定喘汤治疗呼吸道合胞病毒感染的毛细支气管炎的代谢组学研究

目的 基于代谢组学探讨定喘汤治疗呼吸道合胞病毒（RSV）感染毛细支气管炎的疗效。方法 选取2016年9月至2017年2月于我院接受治疗的30例RSV感染的毛细支气管炎患儿为研究对象（毛细组），另选同期于我院体检的38例健康儿童为对照组。采用LC-MS/MS行代谢组学检测，对比2组儿童的代谢产物，毛细组患儿均给予定喘汤治疗，通过代谢组学检测探讨定喘汤发挥疗效的机制。结果 与对照组相比，毛细组代谢改变差异明显的代谢产物为3个溶血磷脂酰胆碱（LPC）(LPC 18∶2 sn-1、LPC18∶0 sn-1和LPC 18∶0 sn-2)，苯丙氨酸（Phe）,3个磷脂酰胆碱（PC）(PC 34∶3、PC 34∶2、PC 34∶1)；毛细组接受定喘汤治疗前后代谢改变差异明显的代谢产物主要为LPC 18∶0 sn-1、LPC 18∶0 sn-2、LPC 16∶0 sn-1,Phe,PC 34∶2，鞘磷脂（SM） 34∶1以及去甲-戊二酰胺；治疗后代谢产物变化最明显的为LPC 18∶0 sn-1和LPC 18∶0 sn-2。结论 利用代谢组学可区分RSV感染致毛细支气管炎患儿在接受定喘汤治疗前后的不同代...     

灯盏花中咖啡酰化合物对溶血磷脂酰胆碱致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究灯盏花中3种咖啡酰化合物（DC－1,DC－2,DC－3）对溶血磷脂酰胆碱（LPC）引起的牛脑微血管内皮细胞（BCMEC）损伤的保护作用及抗氧化和抗活性氧作用。方法：方法：以乳酸脱氢酶（LDH）释放量为指标测定BCMEC损伤,比色法测定药物体外抗氧化和抗活性氧能力。结果：LPC（2．5μg/ml)gn BCMEC孵育24h后,可显增加LDH释放;3种咖啡酰化合物均可显抑制LDH释放,其作用强度DC3＞DC2＞DC1;且具有显的抗氧化和抗活性氧作用,其强度DC2＞DC3＞DC1。结论：灯盏花中3种咖啡酰化合物对LPC引起的BCMEC损伤具有明显的保护作用,可能与其抗氧化和抗活性氧作用有关。     

3''''-甲基-4-二甲氨基偶氯苯对大鼠肝脏磷脂代谢的影响

探讨3'—甲基—4—二甲氨基偶氮苯（3'－Me－DAB）诱发大鼠肝癌过程中肝脏磷脂代谢的变化。用3'－Me－DAB诱发Wistar大鼠肝癌，同时辅以低胆碱饮食，TLC分离磷脂组分，Rouser法测定第6、9、12、16、20周肝脏中总磷脂及各磷脂组分含量。结果：发现诱癌组总磷脂和磷脂酸胆碱（PC）的含量不断下降，且两者变化一致；鞘磷脂（SM）在3'—Me—DAB加普通饮食组（A组）诱癌早期即迅速增高，超过对照组约1倍，并一直维持至肝癌形成，而在3'—Me—DAB加低胆碱饮食组（B组）虽然早期也升高，但当第20周肿瘤发生转移时降至对照组以下；溶血磷脂酰胆碱（LPC）仅在B组晚期出现下降。不含胆碱基因的磷脂组分：磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）和磷脂酰肌醇（PI）在3'—Me—DAB诱癌晚期均降低，B组尤为明显。缩醛磷脂的含量在整个诱癌过程中未见明显变化。结论：3'－Me－DAB诱发大鼠肝癌过程中主要影响PC和SM的代谢，表现为PC降低，SM增高。低胆碱饮食能缯强3'—Me—DAB对大鼠肝脏磷脂代谢的影响。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

双环醇片联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效观察

目的：观察双环醇片联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床疗效。方法：治疗组（40例）：口服双环醇片50mg，3次/日，12周之后改为25mg，3次／日，12周，疗程共24周；对照组（40例）：口服多烯磷脂酰胆碱胶囊465mg，3次／日，共24周。观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三脂（TG）的变化。结果：两组患者症状、体征均有不同程度改善。治疗组ALT、TBIL、TC、TG下降程度明显优于对照组。瞎论：双环醇片联合多烯磷脂酰胆碱胶囊能够显著改善NASH患者的肝功能及血脂指标，并且比单用多烯磷脂酰胆碱胶囊疗效显著。     

荷丹调脂方对小鼠脂质代谢的影响

目的?研究荷丹调脂方对高脂血症小鼠血浆脂质代谢异常的调节作用。方法?通过高效液相-二维线性离子阱高分辨静电场组合质谱仪(UPLC-LTQ/Orbitrap XL)的脂质组学研究方法,考察药物干预对脂质代谢的影响,寻找潜在生物标志物,探讨荷丹调脂方调节脂代谢的作用途径。结果?正常组、模型组、荷丹调脂方组血浆脂质谱明显分离。鉴定了血浆中与荷丹调脂方影响的11种生物标志物,主要包括磷脂酰胆碱（PC）、溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）和甘油三酯（TG）。荷丹调脂方干预对部分异常脂质代谢具有明显的改善作用。结论?荷丹调脂方能有效缓解高脂饮食诱导的磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱和甘油三酯代谢紊乱,表明荷丹调脂方调血脂的作用机制可能与调节这些代谢途径有关。      

膜磷脂成分对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的：观察膜磷脂成分改变对心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的影响。方法：磷脂酶Ａ＿２或溶血磷脂分别与正常狗心肌ＳＲ温育，测定钙摄取量。结果：磷脂酶Ａ＿２可使ＳＲ摄钙量减少４８．８％（Ｐ＜０．０１），加入磷脂酰胆碱可部分逆转磷脂酶Ａ＿２造成的损伤。溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰丝氨酸显著抑制ＳＲ钙摄取。结论：磷脂酶Ａ＿２改变膜磷脂微环境，造成ＳＲ摄钙功能障碍可能是某些病理情况下，心肌细胞钙稳态失衡的原因之一。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞PDGF-B表达的影响

[目的]探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)表达血小板衍生生长因子-B (platelet derived growth factor B,PDGF-B)的影响.[方法]原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20、40、60 μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6、12、24 h)又分为3个亚组,用PDGF-B试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中PDGF-B蛋白的含量;用RT-PCR法检测PDGF-B mRNA的表达.[结果]LPC可使BRECs表达PDGF-B增加,具有时间和剂量依赖性,LPC(60 μmol/L)作用12h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]LPC可引起BRECs表达PDGF-B增加,在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期保护周细胞.     

多烯磷脂酰胆碱治疗原发性肝癌TACE后肝损伤的研究

目的：观察多烯磷脂酰胆碱治疗原发性肝癌患者行肝动脉化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）后发生肝损伤的疗效。方法：60例原发性肝癌患者,随机分为两组,每组各30例,均给予TACE治疗。治疗组在常规保肝治疗基础上加用多烯磷脂酰胆碱静点,930mg／d;对照组给予常规保肝治疗。结果：两组转氨酶、胆红素在TACE后均明显升高（P〈0．01）,血清前白蛋白均明显降低（P〈0．01）。经多烯磷脂酰胆碱治疗后,治疗组各指标均较对照组明显好转（P〈0．05）。结论：多烯磷脂酰胆碱治疗原发性肝癌患者TACE后肝损伤效果良好,能改善患者的预后。     

急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究

目的:探讨肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)在内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)中的变化趋势.方法:成年Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),ALI组采用LPS诱导建立ALI模型.用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第1、3、5、7h大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)和磷脂各组分,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肺组织SP-A、SP-BmRNA的表达情况,此外对肺损伤的病理学改变也进行了对比分析.结果:与NS组比较,ALI组有明显水肿、出血和炎症.BALF中TPL在1、3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05),卵磷酯胆碱(PC)在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05);而溶血卵磷脂(LPC)在1、3、5、7h明显高NS组(P＜0.05).肺组织SP-A、SP-BmRNA表达在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05).结论:ALI存在PS的代谢改变,以及SP-A、SP-BmRNA的表达降低,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一.     

高分辨率CT在结缔组织病并发间质性肺炎的早期诊断价值

目的:比较肺高分辨率CT（HRCT）在不同结缔组织病（CTD）并发间质性肺炎（ILD）的影像学特征,为HRCT在CTD并发ILD早期诊断提供依据。方法:选取1 388例CTD病人资料,其中CTD并发ILD 143例（总发病率为10.3%）,分析CTD并发ILD病人肺HRCT影像学特征,探讨CT分类与不同CTD实验室指标间的关系。结果:143例CTD合并ILD病人中系统性红斑狼疮（SLE）53例,类风湿关节炎（RA）40例,干燥综合征（SS）26例,多发性肌炎/皮肌炎（PM/DM）8例,系统性硬化症（SSc）7例,混合性CTD（MTCD）5例,成人斯蒂尔病（AOSD）4例。CTD并发ILD肺HRCT影像学表现依次为:小叶间隔增厚88.1%;毛玻璃样变78.3%;不规则线状影或胸膜下线74.1%;网格影41.3%;支气管血管束增厚30.1%;薄壁囊肿23.8%;蜂窝肺、结节灶均占19.6%;马赛克灌注17.5%;实变影10.5%;肺大泡5.6%。SLE、RA、SS、AOSD以毛玻璃样变、小叶间隔增厚影像学表现为主,SSc、PM/DM、MCTD以网格影、蜂窝肺为主要表现。不同CT类型肺间质病变组红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、C3、C4比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。网格影组、实变影组、蜂窝肺组、毛玻璃样变组、Non-ILD组ESR指标均高于不规则线下影或胸膜下线组（P<0.05~P<0.01）;实变影组、蜂窝肺组、毛玻璃样变组CRP指标均高于Non-ILD组（P<0.05~P<0.01）;不规则线下影或胸膜下线组、网格影组、薄壁囊肿组、支气管学管束增厚组、蜂窝肺组、小叶间隔增厚组、Non-ILD组C3指标均低于毛玻璃样变组（P<0.05~P<0.01）,不规则线下影或胸膜下线组、实变影组C3指标均高于Non-ILD组（P<0.05~P<0.01）;除肺大泡组外,其余各组C4指标均显著低于毛玻璃样变组（P<0.01）。结论:不同CTD并发ILD有不同影像学特征,影像学改变与炎症指标及补体水平有一定关系,早期进行肺部HRCT检查有助于ILD早期诊断及预后判断。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清溶血卵磷脂水平的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清溶血卵磷脂(LPC)水平变化以及其与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法选取符合纳入标准的非酒精性脂肪性肝病和正常对照人群各33例。收集并分析两组人群人口学特征以及临床资料,萃取分析血清所含脂质,比较组间血清溶血卵磷脂的相对含量,并对溶血卵磷脂进行多因素非条件Logistic回归分析。结果 NAFLD组LPC 18∶2、LPC 20∶5相对含量均低于正常对照组[(23.99±4.86)μmol/L vs(28.50±6.91)μmol/L,(3.88±0.89)μmol/L vs(4.68±1.33)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01)。多因素Logistic回归分析发现,校正年龄、性别混杂因素,并纳入腰臀比、谷丙转氨酶、甘油三酯以及空腹血糖危险因素后,LPC 18∶2、LPC 20∶5的OR值分别为0.86、0.47,表明血清溶血卵磷脂与NAFLD呈负相关。结论血清溶血卵磷脂与NAFLD呈负相关,LPC可能成为有意义的生物标志物,用于诊断并预测NAFLD的发生。     

52例肥胖患者脂肪分布与代谢综合征及糖代谢指标的相关性

目的 探讨定量CT测量的肥胖人群脂肪分布对代谢综合征及糖代谢水平的影响。 方法 选取体质量指数(BMI)≥28的肥胖患者52例,依据是否合并代谢综合征分为合并代谢综合征组(OB-MS组,n=32例)和单纯肥胖组(OB-NMS组,n=20例);根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为肥胖糖耐量正常组(OB-NGT组,n=17例)、肥胖糖耐量受损组(OB-IGT组,n=15例)及肥胖糖尿病组(OB-DM组,n=20例)。采用螺旋CT定量测定腰2、3、4、5椎体平面脂肪组织总面积及内脏脂肪面积,双侧腰大肌、后背肌肌肉及脂肪面积,肝脏、胰腺脂肪百分比,同时检测各项代谢生化指标并计算胰岛素抵抗指数及胰岛素分泌指数,比较各组不同指标的差异。 结果 OB-MS组内脏脂肪面积(t=3.37)及胰腺脂肪百分比(t=2.05)大于OB-NMS组(P<0.05)。糖耐量不同的肥胖患者,内脏脂肪面积(F=7.63)、肝脏(F=5.93)及胰头脂肪百分比(F=3.70)差异有统计学意义(P均<0.05),OB-IGT组和OB-DM组内脏脂肪面积均大于OB-NGT组,OB-DM组肝脏及胰头脂肪百分比大于OB-NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归结果显示,调整年龄及胰岛素抵抗指数后,内脏脂肪面积(SB=-0.83,P=0.02)和胰头脂肪百分比(SB=-0.51,P=0.02)与胰岛β细胞功能指数(MBCI)对数呈负相关。 结论 肥胖患者的内脏脂肪沉积与代谢综合征的发生具有密切关系;而内脏、肝脏及胰头脂肪沉积与肥胖患者糖代谢紊乱的发生密切相关。本研究为临床肥胖患者代谢综合征及糖尿病的早期识别提供了可靠的指标。     

高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸的水平变化

目的探讨高脂饲料诱导的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链游离脂肪酸水平的变化。方法选择SD雄性大鼠30只,将其随机分为对照组(15只)和高脂组(15只)。高脂组大鼠喂养髙脂饲料,对照组大鼠喂养标准饲料。检测胰岛素抵抗和血生化指标,当出现明显的胰岛素抵抗后,高脂组大鼠注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病。然后检测血清和肝脏脂肪酸的变化。结果血糖钳夹技术、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感指数(ISI)均证实高脂组大鼠存在胰岛素抵抗。注射STZ后成功诱导出2型糖尿病大鼠。两组大鼠血清和肝脏饱和二十二碳酸(C22:0)、二十二碳六烯酸(C22:6)、饱和二十六碳酸(C26:0)水平间差别有统计学意义(P<0.01);且两组大鼠肝脏饱和二十四碳酸(C24:0)水平间差别亦有统计学意义(P<0.01)。结论高脂喂养的糖尿病大鼠血清和肝组织极长链脂肪酸谱发生变化。     

雷帕霉素联合坎地沙坦治疗2型糖尿病肾病的疗效观察

目的观察 mTOR 抑制剂（雷帕霉素）联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（坎地沙坦）对糖尿病肾病的作用。方法24只2型糖尿病模型 db/ db 小鼠随机均等分为糖尿病组（D组）、雷帕霉素治疗组（R 组）、坎地沙坦治疗组（C 组）、雷帕霉素+坎地沙坦治疗组（R + C 组）;同时6只 db/+小鼠作为阴性对照组（ND 组）。治疗16周后,观察各组小鼠体重、血糖、血肌酐水平、尿白蛋白排泄率及肾组织病理指标的差异。结果与 D 组比较,雷帕霉素、坎地沙坦及两者联合治疗均可显著延缓 db/ db 小鼠体重增长,差异有统计学意义（P <0.01）。治疗16周后,R 组、C 组24 h 尿白蛋白排泄率、血肌酐水平均低于 D 组,R + C 组低于 R 组和 C 组,差异有统计学意义（P <0.05）。与 ND 组比较,糖尿病各组肾小球体积、系膜区基质显著增加,雷帕霉素、坎地沙坦及两者联合治疗均可显著延缓肾小球体积增大及系膜基质增加;与 R组、C 组比较,R + C 组肾小球体积及系膜区基质占肾小球面积百分比均明显降低,差异有统计学意义（P <0.05）。电镜结果显示 D 组肾小球基底膜出现弥漫性或节段性增厚,雷帕霉素、坎地沙坦及两者联合治疗均可显著延缓肾小球基底膜增厚。结论雷帕霉素联合坎地沙坦可进一步降低尿白蛋白排泄率及血肌酐水平,延缓肾小球体积增大及系膜区基质沉积;在减轻糖尿病肾损害、延缓糖尿病肾病进展方面具有协同作用。     

DFMG对LPC诱导人脐静脉内皮细胞角蛋白18磷酸化的影响

目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基异黄酮(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)角蛋白18磷酸化的影响。方法:体外培养Huve-12细胞,10μmol/L的LPC分别孵育细胞(6 h、12 h、24 h和48 h),确定LPC诱导HUVE-12细胞凋亡模型所需的最佳时间。分别用0.3、1.0、3.0μmol/L DFMG和GEN预处理HUVE-12细胞后再与LPC孵育24 h。用流式细胞术及western blotting等方法检测细胞凋亡率和角蛋白18磷酸化的表达。结果:随着LPC作用时间的延长,HUVE-12细胞凋亡率亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12角蛋白18磷酸化作用,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论:DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞角蛋白18磷酸化作用。     

老年男性冠心病患者血清总胆固醇水平与其病死率的相关性探讨

目的:探讨血清总胆固醇的水平与老年男性冠心病患者病死率的相关性。方法:208例老年男性冠心病患者按照血清总胆固醇的检测结果分为A组(血清总胆固醇<4.16 mmol/L)、B组(血清总胆固醇4.16~<4.68 mmol/L)、C组(血清总胆固醇4.68~<5.2 mmol/L)和D组(血清总胆固醇>5.2 mmol/L)。同时对患者进行血清三酰甘油水平检测和体格检查,记录年龄、体质量指数和死亡情况。结果:4组患者血清总胆固醇水平差异均有统计学意义(P<0.01);A组和D组病死率均高于B组,D组病死率亦高于C组(P<0.05);A组和D组、B组和C组的病死率差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患者年龄、体质量指数和三酰甘油水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血清总胆固醇水平<4.16 mmol/L或>5.20 mmol/L均可增加老年男性冠心病患者的病死率。结论:老年男性冠心病患者的血清总胆固醇水平和病死率有紧密的相关性,血清总胆固醇水平过高或过低均为引起老年男性冠心病患者病死的危险因素。     

临终病情评估单预测临终患者生存期的效果

目的 评价临终患者病情评估单预测临终患者生存期的效果。方法 回顾性分析2020年4月至2022年2月山东电力中心医院老年病区死亡的26例临终患者的临床资料。计算预期生存时间与实际生存时间的符合率、预测生存时间少于30 d的评分界值的合理性。绘制生存曲线并探讨各评估因素对生存时间的影响。采用临终病情评估单对生命体征等指标进行评分,各项指标综合得出综合性得分,分析与生存期的关联。结果 入院时评估的符合率65.38%。部分评估项目设有警示指标,多个警示指标预测生存期不足3 d的符合率100%。最常见的警示指标：意识状态的改变(76.92%),收缩压<80 mmHg(38.46%),呼吸>30次/min(26.92%)。50分作为预测生存时间少于30 d界限值的灵敏度为77.78%,特异度为83.33%,阳性预测值93.33%,阴性预测值55.55%,约登指数为0.61。评分在50分及以下组、评分在50分以上组生存时间存在着统计学差异(P=0.021)。Cox分析显示：临终病情评估单评分呼吸(HR=0.609,95%CI:0.381～0.973)、脉搏(HR=0.615,95%CI...