肥胖相关性高血压

体重过度增加有可能导致血压升高,肥胖相关性高血压的发病机制与交感神经系统兴奋性增强和肥胖引起的肾脏改变有关,脂肪组织产生的肾素-血管紧张素也起一定作用。瘦素水平升高引起的交感神经特别是肾脏的交感神经兴奋性增强在肥胖性高血压的发生中占有重要地位。     

肥胖相关高血压交感神经系统过度激活机制研究进展

肥胖是高血压的独立危险因素。肥胖引起交感神经系统过度激活是诱发高血压的一种重要途径,本文就肥胖相关高血压交感神经系统过度激活机制研究进展作以下综述。     

肥胖高血压患者颈动脉压力感受器和化学感受器的慢性交互作用

正颈动脉体在防止低氧血症中发挥关键作用,其激活可增加交感神经活性、动脉血压、换气,及增强压力反射对急性刺激的反应。尽管化学感受器超敏反应与交感神经介导的高血压有关,但其中所涉及的机制及其在高血压病理过程中的作用仍不清楚。研究人员对交感神经介导的,肥胖引起的高血压犬上述反射的慢性交互作用进行检测,以验证低氧血症、颈动脉化学感受器的强力激活可能与肥胖有关的假设。结果:高脂     

交感神经兴奋在慢性间歇性低氧引起高血压发生过程中的作用

交感神经活性增强在阻塞性睡眠呼吸暂停引起的高血压及其他心血管疾病发生过程中起到重要作用.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)最为明显的特征就是夜间反复的间歇 性低氧,这种间歇性低氧状态对于交感神经激活及血压升高显得尤为重要.以下就OSA相关性间歇性低氧引起的交感神经系统激活以及其...     

去肾脏交感神经支配术治疗高血压研究进展

交感神经系统激活在高血压发病中起着重要作用，故去除交感神经应是治疗高血压的有效手段。近年来，高选择性去肾脏交感神经支配术发展迅速，并有大量研究评估其有效性及安全性。本文将综述去肾脏交感神经支配术治疗高血压的相关研究进展。     

肥胖相关的代谢综合征及其心脏和血管损伤

代谢综合征近年的发病率在全球范围内明显增加。交感神经系统过度激活是代谢综合征患者发生高血压及其相关心脏和血管损伤的基本机制。交感神经活性的激活可通过动脉压力感受器受损激发,也可通过一些代谢异常的通道激活。长期交感神经系统过度激活致胰岛素敏感性下降并形成一个恶性循环,最终引发高血压和代谢综合征,并产生心脏、血管和肾脏疾病。选择性肾脏消融术是近期出现的临床用于控制肥胖相关高血压的新技术。现综述交感神经过度激活与代谢综合征的关系,以及其继发性心脏和血管损害。     

经皮经导管射频消融去肾交感神经术临床应用时机尚不成熟

正交感神经活性增加对靶器官的损害可以独立于高血压而单独存在[1]。对于肾脏而言,交感神经传出活性增加导致肾血流量减少、肾素释放、水钠潴留;交感神经传入大脑活性增加则刺激中枢交感,导致神经源性高血压[2]。因此,降低肾脏交感神经活性,对于治疗高血压在理论上是可行的。基于此理论,早在20世纪30年代,神经外科专家就已经开始尝试切除肾脏交感神经来治疗高血压。当然,在那个年代,肾交感神经切     

交感神经活性对肾脏功能的影响

高血压是慢性肾脏病的常见并发症,以往认为容量过多和肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活是导致高血压的主要原因。然而,交感神经系统过度兴奋与血压升高有关。目前许多研究证实,慢性肾脏疾病患者的交感神经兴奋性过度增高[1～3]。肾脏缺血是肌肉交感神经活性(MSNA)增高的重要原因     

胰岛素抵抗与高血压研究的新进展

本文研究了胰岛素抵抗、高胰岛系血症与高血压的关系，表明前二者参与调节高血压患人群的血压；阐明了胰岛素抵抗、交感神经肾上腺素系统与高血压的关系，即为胰岛素抵抗和高胰岛素血症能刺激交感神经系统，使其活性增加，通过刺激心脏、血管和肾脏引起高血压；并且将抗高血压药物对胰岛素抵抗、交感神经系统活性及脂质代谢的影响问题亦进行了讨论。     

肥胖高血压患者血清瘦素与血压的临床分析

流行病学研究表明，肥胖合并高血压者占30％～50％；肥胖者较体重正常者患高血压的危险高6倍。肥胖引起高血压的确切机制尚不清楚，可能与胰岛素抵抗、盐敏感、交感神经激活及一些细胞因子有关。1994年人们成功克隆了肥胖基因，随后发现了其蛋白产物瘦素，瘦素和瘦素抵抗成为最近研究的热点。2002～2003年，我们检测了肥胖高血压患者的血清瘦素水平，探讨肥胖高血压患者瘦素水平与血压、糖脂代谢及体脂的关系。     

肾脏疾病和心房颤动的相关发生机制

近些年来人群中心房颤动（房颤）和慢性肾脏疾病的发病率都在急剧增加，而且有研究发现二者之间可能存在着密切的相关性，和普通人群相比，终末期肾脏疾病患者房颤的患病率和发病率均明显升高，非终末期慢性肾脏损害患者房颤的患病率同样升高，慢性肾脏损害与房颤可能相互促进形成恶性循环，很多危险因素包括肥胖、高血压、2型糖尿病、代谢综合征等是房颤和慢性肾脏疾病发生的共同危险因素。以上的流行病学研究结果提示二者可能存在共同病理生理方面的致病机制，临床上也迫切需要探讨两种疾病的共同致病机制从而制定防治措施。本文就二者的可能共同致病机制做一综述，尤其重点阐述交感神经系统在二者发病之间的作用，为指导临床实践提供一定的理论依据。     

经皮导管射频消融去肾脏交感神经术治疗顽固性高血压的治疗现状

对于顽固性高血压患者,药物治疗不能较好地控制血压。肾脏交感神经活性增强是高血压发生、发展和靶器官损害的重要危险因素。近年来研究表明,经皮导管射频消融去肾交感神经术有助于治疗顽固性高血压。     

瘦素和肥胖相关性高血压

动物试验和临床研究等表明瘦素与高血压存在一定的联系。肥胖者往往存在瘦素抵抗，此种抵抗发生于调节代谢的作用而不是兴奋交感神经的作用。瘦素通过交感神经系统、一氧化氮等调节血管张力和血压，在肥胖相关性高血压的发病机制中起着重要作用。     

经导管射频消融去肾脏交感神经术治疗难治性高血压研究现状

经导管射频消融去肾脏交感神经术是一种治疗难治性高血压的新兴非药物手段,作为一种微创手术,可以选择性消融肾交感神经纤维,阻断中枢交感神经和肾脏之间神经冲动的传递,从而达到控制血压的目的。目前关于经导管射频消融去肾脏交感神经术治疗难治性高血压的研究较多,但具有一定的争议性,现就经导管射频消融去肾脏交感神经术治疗高血压开展的有关研究现状做一综述。     

氯沙坦与螺内酯对肥胖的高血压前期病人左心室重量与心脏交感活性的作用

氯沙坦加螺内酯对高血压前期病人左心室重量与心脏交感活性的作用(LIFE)研究。肥胖即使没有高血压，也常伴有左心室肥厚与心脏交感神经活性加强的表现。本研究评估氯沙坦与螺内酯对高血压前期肥胖病人的左心室重量(LVM)与心脏交感神经活性。     

瘦素通过醛固酮依赖机制,诱发肥胖雌性小鼠高血压和血管内皮功能障碍

正肥胖是男性与女性心血管病的主要危险因素。然而,肥胖是否通过类似机制触发两性心血管病尚不清楚。在男性中,脂肪细胞因子瘦素通过增强交感神经活性,增加肥胖相关的心血管病。女性可分泌出高于男性3~4倍的瘦素,但未表现出与肥胖相关的较高的交感神经张力,然而女性表现出异常升高的醛固酮水     

脂联素和高血压的关系

高血压是引起心脏疾病及导致该病全球死亡率升高的主要原因,是一类多基因的、复杂的疾病。近年来发病率呈上升趋势,在未来20年,全球高血压发病率预计会增加30％,约15亿人。机械刺激、血管内皮功能障碍、肾素-血管紧张素系统（reninangiotensin system,RAS）活性升高、交感神经系统兴奋都被认为是高血压的主要危险因素。 同时,研究显示肥胖和高血压两者紧密相关,但两者通过何种机制相互影响尚不明确。临床和基础研究提示,脂联素可能介导着肥胖和高血压的关系。近期研究显示,脂联素参与了高血压的进程。Ohashi等研究发现,与野生型对照组相比,高盐饮食并脂联素缺乏的动物收缩压明显升高,且与胰岛素抵抗无关。     

前列腺素(PG)与某些内科疾病的关系

PG与心血管-肾脏 PG的抗高血压作用肾脏对血压有两方面作用:(1) 肾血管加压机制或前高血压因素(如肾素—血管紧张素系统和肾交感神经);(2) 肾血管减压机制或抗高血压因素(如PG等)。肾脏的抗高血压内分泌机能可从以下事实得到证明:(1) 在一侧肾造成缺氧缺血,保留另一侧肾完整,则实验性肾血管性高血压很难发生。(2) 实验性肾血管性高血压和去肾性高血压(两肾切除)的动物或人,通过植入正常肾脏可使血压降低至正常或接近正常水平。(3) 大鼠两侧肾切除,导致依赖钠型的去肾性高血压。把动物的输尿管移植至下腔静脉,但保留肾脏,可和去两侧肾一样引起同样程度的尿毒症,却不伴有高血压。(4) 原发性高血压病人或慢性肾血管肾性高血压循环中的加压物质     

交感过度兴奋在慢性肾脏病高血压中的作用进展

在慢性肾脏疾病患者中高血压的发生率较正常人明显升高,并与肾病进展及心血管事件的发生密切相关.近年大量研究显示,慢性肾脏疾病患者血压升高与交感神经系统过度兴奋有关.现对慢性肾脏疾病患者交感过度兴奋的产生机制及最新干预措施作一综述,为临床治疗提供帮助.     

瘦素和肥胖相关性高血压

动物试验和临床研究等表明瘦素与高血压存在一定的联系。肥胖者往往存在瘦素抵抗 ,此种抵抗发生于调节代谢的作用而不是兴奋交感神经的作用。瘦素通过交感神经系统、一氧化氮等调节血管张力和血压 ,在肥胖相关性高血压的发病机制中起着重要作用。