甲状腺激素对免疫抑制药物作用的影响

甲状腺片(150mg.kg~(-1).d~(-1),ig×10d和200mg.kg~(-1).d~(-1),ig×10d)能显著促进正常成年小鼠对二硝基氯苯(DNCB)所致的皮肤迟发型超敏反应(DH)。在连续应用甲状腺片200mg.kg~(-1).d~(-1)ip×10d的小鼠,环磷酰胺(25mg.kg~(-1).kg~(-1)ip×10d和30mg.kg~(-1).d~(-1),ip×10d)以及氢化可的松(25mg.kg~(-1).d~(-1),im×10d)抑制小鼠的DNCB所致DH的作用减弱甚至消失。     

蜜环菌多糖对小鼠免疫功能的影响

蜜环菌多糖(100mg/kg·d×5d,ig)能显著增加正常小鼠和注射环磷酰胺所致免疫功能抑制小鼠的溶血素生成。当剂量为50mg/kg·d×5d,ig时,它还能显著增加正常小鼠的空斑形成细胞数。体外试验,蜜环菌多糖(10、50μg/ml)显著增强刀豆素A诱导的小鼠淋巴细胞增殖反应,但对二硝基氯苯所致小鼠迟发型过敏反应无显著增强作用。此外,蜜环菌多糖还能增加小鼠静注碳粒廓清速率及腹腔巨噬细胞的吞噬百分数和吞噬指数。     

白芍总甙调节小鼠免疫功能的机理

用单克隆抗体间接免疫荧光法观察白芍总甙(TGP)调节小鼠免疫功能的部分机理。TGP(5 mg/kg·d~(-1)×8d,ip)拮抗环磷酰胺(Cy)所致小鼠DTH反应增高,与其使L3T4~+/Lyt-2~+细胞比值降低有关;TGP(5mg/kg·d~(-1)×5d,ip)拮抗Cy所致小鼠DTH反应低下及脾细胞抗SRBC溶血素的减少,与其使该比值增高有关。提示TGP对小鼠免疫功能的调节作用与其调节Th/Ts细胞比值有关。     

白芍总甙对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用

白芍总甙(TGPs 40或80mg/kg·d~(-1)×3d,ip)可明显对抗四氯化碳(ig or sc)引起的小鼠血浆或血清谷丙转氨酶和血浆乳酸脱氢酶升高,但对谷草转氨酶的升高无明显影响。TGPs(40mg/kg·d~(-1)×3d,ip)对四氯化碳所致的肝病理组织改变有一定保护作用。提示TGPs可能具有保肝作用。     

灵芝多糖的药效学研究Ⅰ.抗恶性肿瘤、抗血栓和抗凝血作用

本文用 1.灵芝子实体经水提、乙醇沉制得灵芝多糖 (GL PS)精品 ,用苯酚 -硫酸法测其百分含量。 2 .应用小鼠移植性恶性肿瘤瘤株 (S1 80 、U1 4 、EAC) ,观察 GL PS对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。 3.观察 GL PS对小鼠全血凝血时间及出血时间和大鼠血栓及血液凝固系统的影响。实验结果 1.用本方法提取 GL PS得率为 0 .5 89± 0 .135 %。2 .GL PS 40 m g/ (kg· d) .ig× 17d对小鼠肉瘤 (S- 180 )和宫颈癌 (U - 14)的平均抑瘤率分别为 43%和 5 1% ,而对艾氏腹水癌 (EAC)小鼠生命没有明显延长作用 (P>0 .0 5 )。 3.GL PS 2 0 m g/ (kg· d) .ig× 10 d或 2 0～ 40 mg· kg- 1 .iv均能明显延长小鼠的凝血时间和出血时间 (P<0 .0 1)。GL PS 40 m g/ (kg· d) .ig× 10 d能明显抑制大鼠的血栓形成 (P<0 .0 1) ,降低纤维蛋白原的含量 (P<0 .0 1) ,同时能明显延长部分凝血活酶时间 (KPTT) (P<0 .0 1)。说明 GL PS具有抗肿瘤、抗血栓和抗凝血的作用     

异丙肌苷对小鼠免疫功能的增强作用

在正常小鼠和注射环磷酰胺所致的免疫功能抑制的小鼠,异丙肌苷)25,50,100mg/kg,ip)能显著促进溶血素生成;增加空斑形成细胞数;增强二硝基氯苯所致迟发型皮肤超敏反应。在16月龄老年小鼠,异丙肌苷(2.5mg/kg,ip)可使减少的空斑形成细胞数增加至接近3月龄小鼠的水平,加大剂量作用反减弱或使空斑形成细胞数显著减少。体外试验,异丙肌苷(5,10,20mg/L)可显著增强刀豆素A诱导的C57 BL/6J小鼠的淋巴细胞增殖反应,并使16月龄老年小鼠低下的刀豆素A诱导的淋巴细胞增殖反应明显恢复。     

淫羊藿多糖对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

采用环磷酰胺所致免疫低下小鼠及荷瘤 (S180 )小鼠观察了淫羊藿多糖 (EPS)对免疫功能的影响 .结果表明 :腹腔注射环磷酰胺 80mg/kg ,可以使正常小鼠的胸腺指数、血清溶血素水平、空斑形成细胞溶血能力和外周血中WBC总数下降 .腹腔注射EPS 5 0、2 5mg/kg× 7,可使脾指数上升 ,但对胸腺指数无明显影响 ;5 0、2 5、12 5mg/kg× 7,使下降的溶血素值及空斑形成细胞的溶血能力回升 ;2 5、12 5mg/kg× 7,使下降的白细胞总数上升 .小鼠荷瘤后免疫功能低下 ,表现为胸腺指数下降、血清溶血素水平、空斑形成细胞的溶血能力及迟发性超敏反应能力降低 .皮下注射EPS5 0mg/kg× 8,可对抗荷瘤引起的胸腺指数下降 ;5 0、2 5mg/kg使荷瘤小鼠的脾指数升高 ;5 0、2 5mg/kg× 8,可以使荷瘤小鼠的血清溶血素、空斑形成细胞的溶血能力及迟发性超敏反应能力有所提高 .     

川芎嗪抗肿瘤转移作用及其机理

川芎嗪(TTMP)在20mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量下,给药18d,能显著抑制B16-F10黑素瘤的人工肺转移,其肺转移结节数由134个下降到72个.放射免疫法测定TTMP能显著降低肺转移小鼠血浆TXB_2含量,而对6-keto-PGF_(1α)含量无显著影响.同位素参入法测定TTMP能增强正常及荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性,且能拮抗环磷酰胺对NK细胞活性的抑制作用.TTMP抗肿瘤转移作用可能与降低小鼠血浆TXB_2含量和增强NK细胞活性有关     

吡噻硫酮治疗动物日本血吸虫病的初步研究

报告了吡噻硫酮对几种实验动物日本血吸虫病的疗效。口服给药,小鼠1g/(kg·d)×5,治愈率为100%,半数治愈剂量(CD_(50))为475mg/(kg·d)×5,家兔150mg/(kg·d)×4,减虫率为80.1%,治愈1/3。该药对犬血吸虫病无效。小鼠的急性 LD_(50)>10g/kg。     

环孢菌素对发育期大鼠睾丸功能和生殖力的影响

环孢菌素A(CsA)是强有力的免疫抑制剂,对于生长发育期的年青病人,在行器官移植术后,CsA仍作长期的维持治疗。本文作者观察了CsA在治量剂量下对发育期大鼠睾丸功能和生殖力的影响。给鼠龄为21天的大鼠,皮下注射CsA35天,剂量分别为1mg/kg·d和2mg/kg·d,在     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用(英文)

目的:研究银杏叶提取物的胃粘膜保护作用.方法:采用大鼠束缚-冷冻应激(RCS)模型和小鼠无水乙醇损伤模型观察GbE对胃粘膜损伤指数的影响;采用幽门结扎法收集胃液,观察GbE对胃液分泌量,胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定胃粘膜及血清中丙二醛(MDA)含量.结果:GbE(25,50,100 mg/kg,bid×5 d,ig)剂量依赖性地抑制RCS和无水乙醇引起的胃粘膜损伤.用药组应激后的胃粘膜损伤指数分别为对照组的58％,43％和31％;用药组乙醇诱发的胃粘膜损伤指数降至对照组的62％,36％和26％;GbE尚能增强西米替丁对胃粘膜的保护作用,但对大鼠胃液分泌量、胃液酸度及胃蛋白酶活性GbE并无明显影响.小鼠经无水乙醇ig后1 h,胃粘膜和血清中的MDA含量显著升高(P<0.01),而GbE(25,50,100 mg/kg,ig)预处理则可以明显抑制MDA的升高.结论:GbE具有胃粘膜保护作用,并且与西米替丁在治疗急性胃粘膜损伤方面具有协同作用.     

Antidiarrheal and anti-inflammatory effects of berberine

Berberine sulfate (Ber) 40 and 80 mg/kg ig reduced the purging effects of castor oil or Cassia angustifolia leaf in mice, but did not affect the gastrointestinal transport function of Chinese ink in normal mice. Ber 60 mg/kg ig significantly inhibited the increased vascular permeability induced by ip 0.7% acetic acid in mice. Ber 20 and 50 mg/kg sc markedly inhibited the increased vascular permeability induced by histamine 100 micrograms/0.1 ml ic in rats. Ber 4 and 8 mg/kg sc produced obvious inhibition in the xylene-induced swelling of mouse ear. The anti-inflammatory effects were enhanced in a dose-dependent manner. It is suggested that the antidiarrheal effect of Ber is relative to its restriction against exudative inflammation to a certain extent.     

SSF改善衰老小鼠记忆缺陷和神经、免疫系统的病理改变

目的：研究黄芩中有效成份SSF对衰老小鼠记忆障碍和神经、免疫系统病理改变的作用。方法：采用水迷宫行为实验法,检测SSF对衰老小鼠学习、记忆障碍的作用;大脑皮层光镜检测SSF对衰老小鼠神经病理改变的作用;胸腺和脾指数评价SSF对衰老小鼠免疫系统的作用;脑复康对照药。结果：与盐水对照组相比,D－半乳糖（120mg/kg,ip,47d)使小鼠到达终点平台潜伏期和进入盲端的次数显著增加,大脑皮层细胞明显病理改变,脾指数减小。SSF（50,100和200mg/kg,ip,47d)和脑复康（200mg/kg,ip,47d)均可改善D－半乳糖引起小鼠记忆障碍和神经、免疫系统异常改变。结论：SSF能改善D－半乳糖引起小鼠学习记忆障碍和神经、免疫系统的病理改变。     

裂褶菌孢内多糖和孢外多糖对小鼠免疫功能的影响

裂褶菌孢内多糖(SPG₁)和孢外多糖(SPG₂)是分别从发酵培养的裂褶菌菌丝体和发酵液中提取的多糖。SPG₁和SPG₂均能显著促进Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应,SPG₁还显著地对抗氢可的松对淋巴细胞增殖反应的抑制作用。SPG₁和SPG₂均可恢复14月龄老年小鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应。给小鼠ip SPG₁和SPG₂均能显著增强二硝基氯苯(DNCB)所致小鼠迟发型皮肤过敏反应(DCH)。小鼠ip SPG₁可显著增强羊红细胞(SRBC)诱导的小鼠脾脏空斑形成细胞(PFC)反应。SPG₁和SPG₂还可使老年小鼠的PFC反应恢复至成年小鼠水平。     

文蛤肉的抗突变作用

实验表明,以文蛤肉煎剂20mg/kg,给小鼠灌胃1次/d,连续7d,对环磷酰胺(25mg/kg×ip)及乌拉坦(0.5g/kg×4d.ip)引起的骨髓微核率增高均有显著对抗作用。     

Alleviation of cyclosporin-induced immune suppression by the cytokine inducer ADA-202-718

ADA-202-718 (ADA) has been shown to augment the production of various cytokines (IL-1, IL-2 and gamma-interferon) by murine T lymphocytes. Administration of 1 mg/kg/day to mice from the time of immunization significantly enhanced delayed-type hypersensitivity responses to sheep red blood cells (SRBC). ADA also inhibited immune suppression in mice given 25 but not 50 mg/kg/day cyclosporin A (CsA). There were, however, few changes compared with vehicle-treated controls in the numbers of splenic regulatory T cell subsets (L3T4+ and Ly2+) following treatment with CsA, ADA or both drugs. On the other hand, splenic lymphocytes from ADA-treated animals exhibited augmented proliferative responses to polyclonal T and B cell mitogens and antigen. ADA (1 mg/kg) also stimulated the splenic IgM plaque-forming cell response to SRBC and prevented CsA (25 mg/kg)-induced suppression of humoral immunity. In vitro, ADA (2 micrograms/ml) inhibited CsA-induced suppression of T cell proliferation, the effect being most marked at lower inhibitory concentrations of CsA. These data illustrate the capacity of ADA to augment or restore T cell responses in experimental animals and are consistent with the view that CsA acts in these experimental in vivo systems by inhibition of cytokine production.     

欧前胡素急性毒性和安全药理学研究

目的观察欧前胡素对大、小鼠的急性毒性,以及对小鼠神经系统和犬心血管系统、呼吸系统的影响。方法通过腹腔内注射给药（ip）和灌胃给药（培）研究欧前胡素对小鼠的急性毒性,以及培对大鼠的急性毒性实验。安全药理学实验中以50、100、200mg／kg分别单次培给予小鼠欧前胡素,观察对小鼠神经系统的影响（包括小鼠自发活动、爬杆能力、小鼠阈下剂量戊巴比妥钠催眠协同实验）;以25、50、100mg／kg分别单次口服给药（po）欧前胡素,观察对犬心血管系统和呼吸系统的影响（包括心电图、血压、心率,以及呼吸频率、幅度、节律等指标）。结果欧前胡素培对小鼠的LD50为988．5mg/kg;ip对小鼠的LD50为603．3mg／kg;ig对大鼠的LD50为3188．7mg／kg。欧前胡素单次ig对小鼠神经系统无明显影响;单次po对犬心血管系统指标和呼吸系统指标无明显影响。结论欧前胡素安全范围较大,毒性较容易控制,且对正常动物（包括小鼠、大鼠和犬）的降压作用不显著,因此具有较大的临床应用可能性。     

Inhibitory effect of tea polyphenols on transforming growth factor-beta1 expression in rat with cyclosporine A-induced chronic nephrotoxicity.

AIM: To investigate the inhibitory effect of tea polyphenols (TP) on the transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) expression in rat model of cyclosporine A (CsA)-induced chronic nephrotoxicity. METHODS: The rat model of CsA-induced chronic nephrotoxicity was used, 4 groups of rats were respectively treated with vehicle (0.1 mL/kg/d sc), TP (80 mg/kg/d ig), CsA (15 mg/kg/d sc) and TP plus CsA (CsA 15 mg/kg/d sc+TP 80 mg/kg/d, ig). At the end of day 28 of treatment, serum and urine are analyzed for creatinine clearance, kidney tissue for pathologic analysis. The TGF-beta1 mRNA and its protein expression were detected by RT-PCR, immunohistochemistry, and Western blot. RESULTS: CsA-treated rats had increased renal expression of TGF-beta1 mRNA and its protein, compared with the vehicle- or TP-treated controls. The renal function and interstitial fibrosis were ameliorated and renal expression of TGF-beta1 mRNA and its protein was decreased in animals treated with CsA plus TP, compared with animals treated with CsA alone (P<0.05). CONCLUSION: TP significantly inhibits renal expression of TGF-beta1 in rat model of cyclosporine-induced chronic nephrotoxicity, suggesting that the decreased renal expression of TGF-beta1 exerted by TP is one of mechanisms to protect renal function and tissue structure.