糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

目的 观察冬连胶囊对实验性糖尿病模型大鼠早期胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法 给60只SD大鼠腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),配合给予高脂高糖饮食,建立2犁糖尿病胰岛素抵抗模型,1周后,用数字随机表法分为模型组、冬连胶囊大剂量组、小剂量组和阳性对照(二甲双胍)组、空白组.4周后,观察药物对空腹血糖、血脂、胰高血糖素、胰岛素和C肽的影响.结果 较模型组,冬连胶囊组可显著降低总胆固醇水平、血糖水平、胰岛素抵抗水平,提高血清C肽水平(P<0.01).结论 冬连胶囊通过降低血脂和血糖水平,减轻机体胰岛素抵抗,保护胰岛细胞,从而改善大鼠胰岛β分泌功能.     

糖脂平对糖耐量减低模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的探讨糖脂平对实验性糖耐量减低大鼠的治疗作用和对胰岛β细胞的影响。方法采用小剂量STZ（25mg/kg）腹腔注射联合高热量饲料喂养建立糖耐量减低大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、糖脂平组、联合（糖脂平＋阿卡波糖）组、阿卡波糖组;治疗4周后测2hPG,治疗8周后,检测血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸,计算胰岛素敏感指数,进行胰岛细胞免疫组织化学分析。结果治疗4周后大鼠血糖开始下降,与模型对照组比较,联合组、阿卡波糖组大鼠血糖明显降低;治疗8周后,与模型对照组比较,联合组、阿卡波糖组、糖脂平组大鼠血糖、游离脂肪酸均明显降低,IAI明显升高;胰岛病理学观察结果显示联合组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强。结论中药复方糖脂平能够有效降低糖耐量减低模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为改善代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥降低血糖的作用。     

开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响

目的研究中药复方开郁清胃方改善2型糖尿病胰岛细胞功能的作用机理。方法以高脂饲料喂养9周加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模后的动物随机分成模型组、开郁清胃组和文迪雅组,并设立正常对照组。测定空腹血糖、葡萄糖负荷后2h血糖以及糖化血清蛋白、基础胰岛素等,采用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价整体的胰岛素抵抗,静脉糖耐量试验评估胰岛细胞功能,应用EnVision方法测定胰岛细胞胰岛素和胰岛素受体(IRc)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。结果模型组大鼠同时具有胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常和血糖的增高,开郁清胃方和文迪雅都可明显改善模型大鼠的糖代谢和胰岛素的分泌,提高胰岛细胞IRc和IRS-1的表达。结论开郁清胃方可以确切地改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢,其机理包括两个方面,一是外周胰岛素敏感性的提高;二是胰岛细胞功能的改善。对胰岛细胞的胰岛素信号转导的影响是其改善胰岛细胞功能的重要作用机理。     

广西莪术多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:探讨广西莪术多糖(CKP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的影响。方法:采用高糖高脂联合腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ,45 mg·kg-1)的方法诱导T2DM模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组:糖尿病模型组,CKP低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),另取10只正常大鼠设为正常组。给药组每天ig给药1次,连续给药6周;模型组和正常组则ig给予同体积的生理盐水。给药6周后,空腹检测大鼠血糖(FBG),胰岛素(INS),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的水平;通过观察胰腺HE染色及胰腺免疫组化;检测胰岛β细胞Fas蛋白的表达。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血糖,TG,TC水平明显增高,且胰腺Fas蛋白表达增高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,CKP给药组均可降低糖尿病大鼠的血糖,TC和TG水平;减少胰腺Fas蛋白表达,减少胰岛β细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论:广西莪术多糖降低2型糖尿病大鼠血糖,其作用可能是通过保护胰岛β细胞,减少其凋亡有关。     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)mRNA表达水平。结果五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

灵芝多糖、水飞蓟素对2型糖尿病大鼠器官保护作用的研究

目的:研究灵芝多糖、水飞蓟素对2型糖尿病大鼠多器官保护作用。方法:大鼠高脂高糖喂养8周后,腹腔注射小剂量STZ复制2型糖尿病模型。各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水12周后,观察一般行为学、生化指标和重要脏器组织形态学变化。结果:经灵芝多糖、水飞蓟素治疗后,大鼠一般行为学情况、血糖等生化学指标、重要脏器组织形态学均较模型组改善,水飞蓟素在对ALT、BUN、UA、TRIG指标改善较为明显。结论:高脂高糖喂养联合腹腔注射小剂量STZ可以成功复制2型糖尿病模型。灵芝多糖和水飞蓟素可以降低2型糖尿病模型大鼠血脂,改善肝、肾功能,并对主动脉具有一定保护作用,且以水飞蓟素效果为佳。     

STZ建立2型糖尿病大鼠模型的剂量探讨

目的:探讨链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的最佳注射剂量。方法:4周龄SPF级雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周,分别按30mg/kg、40mg/kg、50mg/kg体重剂量腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型,观察成模大鼠各阶段体重、食量、饮水量、尿量变化;检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,比较各组大鼠模型稳定性。结果:40mg/kg剂量组大鼠的成模率最高(73.3%),成模大鼠具有胰岛素抵抗、高血糖、高胰岛素血症和血脂紊乱的T2DM临床特征,高血糖持续时间最长、最稳定(到实验结束模型稳定至少28d)。30mg/kg剂量组大鼠成模率只有40%,成模大鼠于实验结束血糖水平已基本恢复正常,50mg/kg剂量组成模大鼠倾向于1型糖尿病。结论:短期高糖高脂饮食联合STZ腹腔注射建立2型糖尿病SD大鼠模型的STZ最佳注射剂量为40mg/kg。     

交泰丸降糖作用的实验研究

目的:观察交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotoc in,STZ)注射的2型糖尿病大鼠的治疗作用。方法:以高糖高脂饲料喂养大鼠5周,腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸灌胃治疗3周,动态观察其治疗后的体重、血糖,并检测治疗3周末血脂以及血清胰岛素的变化。结果:高糖高脂饲料喂养5周后大鼠体重升高,注射STZ后体重明显减轻;空腹血糖(FPG)从STZ注射后1周起持续升高;实验末甘油三酯(TG)明显升高,血清胰岛素(INS)降低;交泰丸组FPG从治疗第1周起即有下降趋势,3周末时FPG和TG较模型组明显降低,而体重和血清INS没有明显的变化。结论:交泰丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素注射的大鼠2型糖尿病模型有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素敏感性有关。     

高脂饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型。方法:大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组大鼠喂饲高脂高糖饲料诱导4周后,腹腔注射STZ 30 mg·kg-1并继续高脂饮食进行造模。造模8周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)及胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),同时测定各组大鼠的肝功水平。将造模成功的大鼠根据血糖水平分为模型组、盐酸二甲双胍组。连续给药4周即造模12周后进行大鼠糖耐量试验,测定血清生化指标和肝脏脂质含量;另取部分肝脏组织进行病理学检测。结果:注射STZ后,造模组大鼠出现明显的体重下降、多饮多尿的糖尿病症状。造模8周和12周后,与正常对照组比较,模型组大鼠ISI明显下降;FBG和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性明显升高。给药4周后,与模型组相比,盐酸二甲双胍组大鼠ISI明显升高,糖耐量(AUCG)、FBG、血清ALT活性以及肝脏中总胆固醇(TC)含量均明显降低。结论:利用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射STZ可以成功建立2型糖尿病与非酒精性脂肪肝大鼠模型。     

匙羹藤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的 观察匙羹藤(gymnema Sylvestre,GS)对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清脂肪细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,按随机数字表法分为模型组、GS高剂量组、GS低剂量组、吡格列酮组.灌胃治疗4周后检测,空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯...     

血红素加氧酶/一氧化碳系统在百令胶囊水提物对抗STZ损伤大鼠胰岛细胞的作用

目的 观察百令胶囊(Corbrin Capsule,CC) 水提物对胰岛细胞的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳系统的关系.方法 Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立Ⅰ型糖尿病模型,腹腔注射CC水提物和(或)HO的特异抑制剂锌原卟啉(Zinc protoporphrin IX,ZnPP),分糖尿病组(DM)、正常对照组(NC)、CC水提物组、CC水提物组+ZnPP,28 d后检测血糖,血清胰岛素分泌量、CO含量、HO-1活性.离体培养乳鼠的胰岛细胞,检测STZ、CC以及ZnPP作用后细胞活性、细胞培养上清液中胰岛素的基础、高糖刺激分泌量,细胞HO-1以及CO的变化,同时设立正常对照组.结果 经CC水提物作用后,STZ糖尿病大鼠血清中血糖降低,胰岛素增加,CO、HO-1水平升高(P＜0.01).ZnPP作用后血清HO-1水平降低,CO含量减少.STZ与胰岛细胞孵育20 h后与ZnPP加入CC组,均表现出细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少;细胞HO-1活性降低,CO生成减少(P＜0.01).与CC共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,HO-1活性水平和CO生成量显著提高(P＜0.01).结论 通过实验证实CC水提物对STZ损伤的胰岛细胞有保护作用,机制与增加HO-1活性,CO生成增多有关.     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响

目的：研究交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法：用高糖高脂饲料喂养大鼠6周,腹腔注射低剂量链脲佐菌素（STZ）37mg／kg制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸水煎剂灌胃治疗5周,动态观察其治疗后的饮水量、进食量、体重、空腹血糖（FBG）变化,于治疗5周后检测血清游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、血清胰岛素（INS）水平;并取胰腺在光镜和透射电子显微镜下观察组织形态学变化;免疫组化法观察胰岛素阳性细胞。结果：与模型组比较,交泰丸纽在用药1周末即出现FBG降低趋势,5周末有明显差异;3周后进食量明显减少;TG、FFA与模型组比较显著下降;组织形态学观察胰岛结构较完整,细胞数量相对增多,细胞内分泌颗粒较丰富,胰岛周边部导管上皮细胞样细胞增多,并向胰岛中央移行;免疫组化结果显示,交泰丸组胰岛内胰岛素阳性细胞较多,染色较深。结论：交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。     

金花茶多酚对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的:观察金花茶多酚(Camellia nitidissima polyphenols,CNP)对2型糖尿病大鼠血糖和胰腺的影响,探讨CNP对胰腺的保护作用。方法:建立2型糖尿病大鼠模型的方法为高糖高脂饲料喂养4周结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1)。将大鼠分为正常组,高脂组,模型组,CNP低、中、高剂量组。各CNP组预防给药7 d后造模,用快速血糖仪测定各组大鼠的空腹血糖值(FBG)。造模后分别于第1,2,3天摘取大鼠胰腺,制成石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,观察胰腺组织病理变化;免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)标记胰岛素分泌情况并统计胰岛细胞阳性率。结果:与正常组和高脂组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P0.05),胰岛β细胞有明显形态学改变,胰岛细胞阳性率明显降低(P0.05)。与模型组比较,CNP中、高剂量组FBG显著降低(P0.05),并且呈现一定程度的剂量相关性,胰岛β细胞损伤程度明显降低,胰岛细胞阳性率显著回升(P0.05),CNP低剂量组无明显差异。结论:CNP能修复胰腺损伤,促进胰岛素分泌,有效降低空腹血糖、改善葡萄糖耐受,提示金花茶多酚对胰腺有剂量依赖性的保护作用。     

清热益气中药对自发性糖尿病大鼠糖代谢、胰岛功能及形态的影响

目的:研究清热益气中药黄连人参对药对自发性2型糖尿病大鼠糖代谢调节及胰岛病理形态的作用。方法:采用高热量高脂饲料喂养诱导GK大鼠,建立自发性T2DM大鼠模型,设立模型组和治疗组,治疗组予黄连人参对药干预4周,并设Wistar大鼠作为空白对照,观察体质量、血糖、空腹胰岛素、糖耐量试验,进行胰腺病理学检测。结果:黄连人参对药组负荷后2 h血糖及血糖曲线下面积均低于模型组,胰岛β细胞指数水平较模型组升高,胰岛病理损伤及纤维化程度较模型组轻。结论:清热益气中药黄连人参可降低糖尿病大鼠血糖水平,改善胰岛功能,促进胰岛细胞损伤修复。     

糖康对30周糖尿病大鼠血糖水平和胰岛形态的影响

目的:观察糖康对30w链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型大鼠血糖及胰岛病理结构变化的影响。方法:一次性腹腔注射60mg/kg STZ,复制糖尿病大鼠模型,检测造模前、造模后7d及造模30w后血糖变化,亮绿-橙黄G染色法观察造模30w后胰尾部胰岛细胞的变化,同时观察益气健脾活血法中药对糖尿病大鼠的防治作用。结果:造模前中药组、模型组和正常组血糖均在正常范围内,3组间无显著性差异(P<0.01);造模后第7天和第30w模型组和中药组血糖水平与造模前比较均显著升高(P<0.01);造模后第7天,模型组和中药组间血糖无显著性差异(P>0.05),但均显著高于正常组(P<0.01);造模后第30w中药组血糖显著低于模型组(P<0.05)。30w后模型组胰岛细胞损伤严重,而中药可防治胰岛细胞损伤。结论:糖康治疗糖尿病的作用机制可能是防治STZ对胰岛细胞的损伤,促进胰岛功能恢复,从而降低血糖,防止高血糖所启动的病变。     

黄芪多糖对Fas介导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的抑制作用

目的:观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血糖、血清胰岛素及C肽、胰岛β细胞Fas表达及胰岛超微结构的影响,以初步探讨其治疗DM的作用及机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg/kg腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常对照组、DM模型组、APS低剂量组(200 mg/kg)和APS高剂量组(400 mg/kg),腹腔注射6 w,采用血糖仪测尾静脉血糖,放射免疫分析法测定大鼠血清胰岛素及C肽水平,免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Fas的表达,电镜观察胰岛β细胞超微结构。结果:①模型组大鼠血糖水平较正常对照组显著升高(P<0.05),APS可显著降低DM大鼠血糖(P<0.05)。②模型大鼠血清胰岛素及C肽水平较正常大鼠显著降低(P<0.05),APS对二者无明显影响(P>0.05)。③正常大鼠胰岛β细胞Fas表达呈弱阳性,模型组大鼠β细胞Fas表达则呈强阳性,用药组大鼠β细胞Fas的表达较模型组显著减少。④模型组大鼠胰岛β细胞超微结构呈明显退行性变,APS可明显改善其超微结构。结...     

C57BL/6J小鼠非胰岛素依赖性糖尿病模型研究

目的：建立与人临床发病机理相似的非胰岛素依赖型糖尿病动物模型。方法用高脂高糖饲料喂养3周龄C57BL／6J小鼠，3周后以125mg／kg剂量注射STZ，继续喂养4周后成模。结果喂养7周后高脂饲料-STZ组小鼠血糖浓度达到Ⅱ型糖尿病小鼠成模标准。结论高脂肪饲料和STZ是建立NIDDM模型所必须的，高脂饲料加STZ组小鼠的血糖升高缓慢。体重增加与对照组接近，摄食量与饮水量无明显增加，在造模结束时表现出高血糖和正常胰岛素水平。整个代谢变化过程缓慢．与人类NIDDM病人自然发病过程十分接近。