头穴丛刺法对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响

目的:观察头穴丛刺法对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响;方法:40只符合标准的SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组10只。模型组和头穴丛刺组通过双侧海马区注射Aβ1-42溶液复制AD模型,假手术组注射等量无菌双氧水,空白组不做处置。头穴丛刺组于造模后2 d起给予针刺干预,空白组、假手术组和模型组仅背侧位捆绑固定,1次/d,连续治疗14 d。治疗结束后通过Morris水迷宫实验检测AD大鼠学习记忆能力,ELISA法检测海马CA1区中Ach、ChAT和AchE的含量和活性,免疫组化和RT-PCR法分别检测海马CA1区中IL-6、IL-10蛋白和mRNA的表达;结果:与空白组相比,模型组逃避潜伏期较空白组明显增加,跨越平台次数和有效停留时间较空白组明显降低,海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达较空白组明显降低,AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达较空白组明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺能够显著降低大鼠逃避潜伏期时间,增加跨越平台次数和有效停留时间,增加海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达,降低AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴丛刺疗法能够通过调控AD大鼠海马CA1区组织中炎症因子的表达和促进Ach的含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

头穴丛刺法对慢性酒精中毒模型大鼠海马VEGF的干预作用

目的观察头穴丛刺法对慢性酒精性中毒模型大鼠海马组织中血管内皮生长因子的干预作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、头穴组,每组各10只,采用酒精灌胃法建立慢性酒精中毒模型,成模后,头穴组采用头穴丛刺法治疗28d。治疗后取出大鼠海马组织,对其血管内皮因子进行检测。结果头穴组大鼠VEGF表达水平明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性酒精中毒可以造成海马组织VEGF水平下降,头穴丛刺能一定程度恢复海马中VEGF水平,修复酒精中毒引起的海马损伤。     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

益气化瘀方对腰神经压迫模型大鼠背根节神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤大鼠背根节神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、弥可保组和益气化瘀方组,每组10只。造模各组用自制胶块压迫于大鼠右侧L;神经根背根节处,假手术组仅切开皮肤和椎旁肌。造模后假手术组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,益气化瘀方组大鼠给予益气化瘀方煎剂灌胃,弥可保组大鼠肌肉注射弥可保。于造模10d后取右侧受压神经根,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测神经细胞的凋亡情况;分光光度法结合考马斯亮蓝法检测受压迫神经根caspase-3活性;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测神经根组织caspase-3mRNA表达变化。结果：腰神经根受压迫后背根节的神经细胞凋亡明显增加,模型组大鼠神经细胞的凋亡指数高于假手术组（P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可减少背根节神经细胞的凋亡,两组大鼠神经细胞的凋亡指数低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠神经根组织caspase-3活性和mRNA表达明显增高,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可降低造模后大鼠神经根组织caspase-3活性及其mRNA表达,二者与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：腰神经根压迫可导致受压神经根组织caspsae-3的过表达和神经细胞凋亡的增加。益气化瘀方可抑制神经根组织caspase-3的过表达,减轻背根节神经细胞的凋亡。     

小脑顶核电刺激对AD模型大鼠学习记忆能力及海马bcl-2、Bax表达影响

目的：研究淀粉样β蛋白（Aβ1-40）对大鼠空间学习记忆能力及海马区Bax和bcl-2的表达的影响及小脑顶核电刺激（Fastigial nucleus stimulation,FNS）的干预作用。方法：将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型。分别予电刺激小脑顶核、齿状核。28d后进行水迷宫试验,观察各组大鼠空间学习记忆功能改变。免疫组化法检测各组海马CA1区bcl-2、Bax蛋白表达。结果：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）;小脑顶核电刺激（FNS）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,齿状核刺激（DNS）组无此作用。结论：FNS可部分改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,可能是通过促进bcl-2表达和降低Bax表达抑制海马神经细胞凋亡。     

短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响

应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

全脑缺血再灌注后大鼠神经元中bcl-2和baX的表达

目的 研究全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中bcl-2和bax的表达。方法 选择Sprague Daw-ley大鼠28只，雌雄各半，随机分为5组；对照组即假手术组4只，复苏后3，6，12，24h组各6只，采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。停跳5min后开始心肺复苏，采用免疫组织细胞化学法观察复苏后神经细胞中bcl-2和bax的表达情况。结果 复苏后bcl-2在海马区的表达不断上升，但明显弱于bax的表达，bcl-2/bax比例失衡。结论 bcl-2/bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞损伤的主要机制之一。     

肝细胞生长因子重组腺病毒对高血压高血脂大鼠学习记忆能力及海马凋亡蛋白表达的影响

目的探讨肝细胞生长因子重组腺病毒(Ad-HGF)对高血脂高血压大鼠学习记忆能力及海马CA1区bcl-2和bax蛋白表达的影响。方法 30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和Ad-HGF组,每组10只。模型组和Ad-HGF组大鼠在无菌条件下行双侧肾动脉狭窄术,造成实验性肾性高血压,术后1周给予高脂饲料喂养16周;对照组大鼠仅分离双侧肾动脉,术后给予普通饲料喂养16周。造模后,Ad-HGF组大鼠经小脑延髓池一次性注入Ad-HGF 10μL;对照组和模型组大鼠分别经小脑延髓池一次性注入生理盐水10μL。给药后10 d,采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习记忆能力;免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区中bcl-2和bax蛋白表达。结果模型组大鼠逃避潜伏期长于对照组,穿越平台次数和在目标象限停留时间少于对照组(P<0.05);Ad-HGF组大鼠逃避潜伏期短于模型组,穿越平台次数和在目标象限停留时间多于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马CA1区bcl-2和bax蛋白阳性细胞数均增多,bcl-2/bax比值降低(P<0.05);与模型组比较,Ad-HGF组大鼠海马CA1区bcl-2蛋白阳性细胞数升高,bax蛋白阳性细胞数降低,bcl-2/bax比值升高(P<0.05)。结论外源性Ad-HGF能显著改善高血压高血脂大鼠的学习记忆能力,发挥对大脑的神经保护作用,其机制可能与抑制海马区神经细胞凋亡相关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响

目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱（逼尿肌无反射型）大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2（bcl-2）及Bcl 相关X 蛋白（bax）表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高（P〈0.01）,电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高（P〈0.01）,bax 表达较模型组降低（P〈0.01）,且电针穴位组疗效明显优于对照点组（P〈0.01）.结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织.     

电针加灸对AD模型大鼠细胞周期调节因子cyclinE、p21/cip的影响

目的 观察电针加艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马神经元细胞周期调节因子cyclinE、p21/cip的影响,以探讨针灸治疗AD的作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组10只.以双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠模型,造模成功后治疗组用电针和艾条温和灸“百会”、“肾俞”穴,采用免疫印迹法检测大鼠海马区cyclinE、p21/cip的变化.结果 模型组cyclinE表达明显高于正常组和假手术组(P＜0.05),治疗组大鼠海马区cyclinE表达量明显低于模型组(P＜0.05);模型组p21/cip的表达明显低于正常组和假手术组(P＜0.05),而治疗组p21/cip表达则明显高于模型组(P＜0.05).结论 AD模型大鼠存在脑细胞周期蛋白的异常表达,电针加灸可以改善AD模型大鼠的神经元功能,其作用机制可能与调节细胞周期相关因子cyclinE、p21/cip表达有关.     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞超微结构及凋亡相关基因表达的影响

目的探讨临床浓度地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤后行为学、海马神经细胞超微结构及对凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为3组（n=24）,各组动物在不同时间点（再灌注后6h、24h和48h）观察各项指标。对照组为假手术组;缺血组采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压法（MAP=40mmHg&#177;5mmHg）制成脑缺血模型;地氟烷组在脑缺血前吸入1．0MAC地氟烷1h。实验过程中监测血压、心率、血气各项指标。各组动物手术后重置笼中自由饮食。分别在6h、24h和48h进行动物行为学评分;之后10％多聚甲醛心脏灌洗,断头取脑,透射电镜观察海马区神经细胞超微结构的改变,免疫组织化学法观察凋亡相关基因bcl-2、bax在海马CA1区表达的动态变化。结果神经行为学评价显示,地氟烷组动物在缺血再灌注后各时间点的行为学表现优于缺血组（P〈0．05）;透射电镜结果显示地氟烷预处理可以改善神经细胞超微结构的改变;免疫组织化学结果显示,地氟烷组动物在各时间点促凋亡基因bax的表达低于缺血组（P〈0．05）;抗凋亡基因bcl-2的表达高于缺血组（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,其机制与调控凋亡相关基因bcl-2、bax的表达有关。     

早期高压氧对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

目的：探讨早期高压氧（脑缺血再灌注30 min后）对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及学习与记忆的影响。方法：将实验用大鼠随机分为假手术组、模型组及处理组。采用Zea Longa法制作脑缺血再灌注动物模型,观察大鼠早期高压氧处理后神经功能缺损评分、海马区凋亡阳性细胞计数、caspase-3和Bcl-2蛋白表达的改变情况;并采用Morris水迷宫检测大鼠的逃避潜伏期（EL）和穿过原平台次数的变化。结果：第2 h, 1 d, 2 d, 3 d大鼠神经功能缺损评分模型组和处理组均较假手术组增加（P＜0.01）,第2, 3 d大鼠神经功能缺损评分处理组较模型组明显降低（P＜0.05）;模型组凋亡细胞计数和caspase-3蛋白表达量显著多于假手术组（P＜0.01）,而处理组较模型组明显减少（P＜0.01）;模型组Bcl-2蛋白量较假手术组明显增加（P＜0.01）,处理组则更高于模型组（P＜0.01）;模型组EL时间比假手术组明显延长,穿过原平台次数明显少于假手术组（P＜0.01）,而处理组EL时间则较模型组明显缩短,穿过原平台次数则明显多于模型组（P＜0.05）。结论：早期高压氧能抑制脑缺血再灌注损伤海马神经细胞的凋亡,提高学习记忆功能。     

白藜芦醇对脑小血管疾病大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6、白细胞介素-10水平的影响

目的 探究白藜芦醇对脑小血管疾病（CSVD）大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法 将60只CSVD大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只。通过水迷宫实验测试大鼠神经认知功能,HE染色观察大鼠海马组织病理学改变,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经细胞凋亡率,Western blotting检测大鼠海马组织BAX/BCL-2、IL-6、IL-10蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血IL-6、IL-10、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平。结果 模型组大鼠神经行为评分高于治疗组（P <0.05）。模型组大鼠穿越次数和停留时间少于假手术组（P <0.05）,治疗组大鼠穿越次数和停留时间较模型组增加（P <0.05）。模型组大鼠海马组织神经细胞凋亡率、BAX/BCL-2蛋白表达比值高于假手术组（P <0.05）,治疗组大鼠海马组织神经细胞凋亡凋亡率、AX/BCL-2蛋白表达比值低于模型组（P <0.05）。与假手术组比较,模型组...     

凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的观察凋膜止崩方对无排卵型功能失调性子宫出血（ADUB）大鼠模型子宫内膜细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax表达的影响,探讨凋膜止崩方治疗ADUB子宫内膜增生症的机制。方法采用去势大鼠雌激素负荷法建立ADUB模型,随机分成空白组、模型组、实验小剂量组和实验大剂量组共4组。造模成功后第3天,宫腔注药处死,采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测bcl-2、bax基因的表达。结果（1）模型对照组与空白组相比,凋亡指数增高（P〈0．05）;大、小剂量组与模型组相比,凋亡指数均明显升高（均P〈0．05）;大、小剂量组问差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）模型组与空白组相比,bcl-2表达明显升高,而bax表达降低,bcl-2／bax比值显著升高（均P〈0．05）。（3）实验大、小剂量组与模型组相比,bcl-2表达明显降低,bax表达明显升高,bcl-2／bax比值显著下降（均P〈0．05）。结论凋膜止崩方能够降低bcl-2mRNA的表达,而增强baxmRNA的表达,通过下调bcl-2／bax比值,诱导过度增生的子宫内膜细胞凋亡可能是其发挥祛除子宫内膜作用的分子机制。     

FTY720对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对颅脑损伤大鼠海马组织神经细胞凋亡的抑制作用。方法30只大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组,每组10只,采用改进的Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型,假手术组大鼠切开头皮,颅骨钻孔后缝合头皮,不作外力打击。治疗组大鼠按1mg/kg剂量予FTY720腹腔注射,其他组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液1ml。24h后断头处死大鼠,分离海马组织,采用TUNEL法检测凋亡神经细胞,Western-blotting检测pro-caspase3/9蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3/9蛋白活性。结果模型组大鼠海马组织凋亡神经细胞比例、pro-caspase3/9蛋白表达和caspase-3/9蛋白活性较假手术组显著升高,而治疗组大鼠海马组织凋亡神经细胞比例、pro-caspase3/9蛋白表达和caspase-3/9蛋白活性较模型组显著下降。结论FTY720可显著抑制颅脑损伤大鼠海马组织神经细胞凋亡,具有脑保护作用。     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响.方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型.通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2、bax表达的变化.结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24.34±2.1),进入盲端错误次数增多(7.12±1.24),bcl-2表达减少(17.07±3.47),bax表达明显增多(24.75±2.66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11.45±2.5),进入盲端错误次数减少(3.25±0.68),bcl-2表达增多(29.83±1.92),bax表达明显减少(14.62±3.1),与模型组比较差异有显著性.结论疏血通注射液可通过促进bcl-2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能.     

疏肝清热健脾法对广泛性焦虑大鼠脑内bax、bcl-2表达的影响?

目的：研究疏肝清热健脾法对广泛性焦虑( GAD)大鼠脑内Papez环路区域的B细胞白血病/淋巴瘤-2(bcl-2)、B细胞白血病/淋巴瘤-2相关蛋白(bax)2种蛋白表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组和西药对照组4组,每组10只大鼠。模型组、治疗组、对照组采用不确定空瓶饮水刺激方法制备广泛性焦虑大鼠模型。治疗组和对照组分别以丹栀逍遥散(10.5 g/kg)和盐酸丁螺环酮(2 mg/kg)水溶液灌胃7 d,每天1次。模型组蒸馏水灌胃7 d。取脑组织,western blot法检测大鼠脑内海马和乳头体组织bax和bcl-2的含量。结果与正常组比较,模型组海马和乳头体组织的bax含量显著增加,差异有统计学意义( P <0.05或P <0．01),bcl-2的含量有较明显的下降,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,治疗组海马及乳头体组织的bax表达均有降低,差异有统计学意义( P<0.05或P<0.01), bcl-2的表达均有增加,差异有统计学意义( P<0.01)。结论以丹栀逍遥散为代表的疏肝清热健脾法能够降低GAD大鼠脑内海马和乳头体组织bax的水平,升高bcl-2的水平,降低bax/bcl-2值,干预和抑制Papez环路区域的细胞凋亡,从而改善焦虑症状。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.