人胃癌组织中cAMP和cGMP浓度的变化

本文比较了人胃癌组织,癌旁组织和正常胃粘膜组织中cAMP和cGMP含量及其比值。结果:①cAMP含量:正常胃粘膜>癌旁组织>胃癌组织(P<0.01);②cGMP含量:正常胃粘膜<癌旁组织和胃癌组织(P<0.001);③cAMP/cGMP比值:正常胃粘膜>癌旁组织>胃癌组织(p<0.001)。结果表明胃癌发生与cAMP水平的降低和cGMP的水平升高有关,提示测定cAMP和cGMP水平及其比值可能有助于胃癌的早期诊断。     

组织芯片分析PRSS2蛋白在胃癌组织中的表达与意义

目的 采用组织芯片分析PRSS2蛋白在胃癌组织中表达与意义,为获取胃癌诊断相关的蛋白分子提供实验资料。 方法 首先收集8例胃癌手术切除标本,包括正常胃粘膜、癌旁组织与胃癌组织,选用Western-blotting方法检测PRSS2蛋白在正常胃粘膜、癌旁组织与胃癌组织中的表达;其次运用免疫组织化学染色方法观察组织芯片（包括正常胃粘膜、癌旁和胃癌组织）中PRSS2蛋白在胃癌组织中的表达,分析其临床意义。 结果 胃癌组织中PRSS2蛋白表达较正常胃粘膜和癌旁组织明显升高,癌旁组织中的表达较正常胃粘膜组织升高;正常胃粘膜、癌旁和胃癌组织中PRSS2蛋白的阳性表达率分别为14.29%（5/34）、26.92%（7/26）和77.78%（63/81）,在胃癌组织中高分化、中分化和低分化腺癌的阳性表达率分别为60.00%（3/5）、70.59%（12/17）和81.36%（48/59）;PRSS2蛋白的阳性表达与胃癌组织的分化程度也呈现负相关。 结论 PRSS2蛋白在胃癌组织中表达较正常胃粘膜和癌旁组织高,癌旁组织中的表达较正常胃粘膜组织高,该蛋白表达与胃癌组织的发生和分化程度有关。     

胃粘膜病变中的COX-2表达及其意义

目的检测不同病变胃粘膜组织标本中环氧合酶-2(COX-2)表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法对15例正常胃粘膜组织及123例不同病变胃粘膜组织标本中的COX-2表达情况进行检测。结果胃粘膜不同病变组织中的COX-2表达显著高于正常胃粘膜(P<0.05);COX-2的表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论检测不同病变胃粘膜组织中的COX-2表达,对于研究胃粘膜病变的发生机制,判断胃癌的临床病理特性可能具有一定的生物学意义。     

胃癌组织中粘蛋白MUC2的表达及其临床意义

目的　研究粘蛋白MUC2在胃癌发生过程中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测正常胃粘膜、肠化生胃粘膜以及胃癌组织中MUC2蛋白的表达。结果　正常胃粘膜中粘蛋白MUC2无阳性表达 ,而肠化生胃粘膜和癌组织MUC2阳性率分别为 2 9.7%和 5 1.4% ,癌组织MUC2阳性率显著高于癌旁粘膜和正常粘膜 (P <0 .0 1)。胃癌组织中MUC2蛋白的表达与胃癌的组织学类型、淋巴结转移和病理分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但和Lauren分型密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　MUC2基因上调表达参与了胃粘膜的癌变过程 ,胃癌中MUC2的表达与Lauren分型有关     

正常胃粘膜、癌旁胃粘膜及胃癌组织Cx32mRNA表达及意义

目的：探讨正常胃粘膜、癌旁粘膜、癌组织中Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达及意义。方法：应用免疫组化、原位杂交、斑点杂交检测相关指标。结果：在正常胃粘膜中,Ｃｘ３２及ＣｘｍＲＮＡ均以胃粘膜浅层上皮细胞表达最强,并沿胃小凹向下减少;ＰＣＮＡ阳性细胞中Ｃｘ３２及Ｃｘ３２ｍＲＮＡ未见表达;正常胃粘膜、癌旁胃粘膜、癌组织只Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达依次下降（Ｐ〈０．０１）。结论：胃粘膜Ｃｘ３２与Ｃｘ３２ｍＲＮＡ表达规律相     

单克隆抗体Hb_3对胃良恶性疾病的免疫组化研究

本文通过对单克隆抗体Hb_3在胃良恶性组织和正常胃粘膜间接免疫荧光组化反应的观察,结果发现Hb_3在胃癌性组织阳性率为72.2%,高分化腺癌阳性率高于低分化腺癌,其荧光染色也较强,提示高分化腺癌可能含有较多的Hb_3对应抗原。胃粘膜重度非典型增生阳性率为60%,与癌性组织比较差别没有显著意义(P>0.05)。良性病变和正常胃粘膜阳性率为20.7%,与癌性组织比较差别有高度显著意义(P<0.005)。实验结果说明Hb_3在免疫病理中结合细胞形态对鉴别胃良恶性疾病组织和胃癌的分化程度有一定的作用,尤其对胃粘膜非典型增生的鉴别诊断、追踪病情变化,早期发现癌变有重要的意义和价值。     

幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响

目的　通过对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡和p53蛋白表达的影响的研究,探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的关系及其可能的致癌机制。方法　利用DNA缺口末端标记技术和免疫组化染色技术对100例胃粘膜活检组织,其中包括正常胃粘膜20例、Hp阴性和阳性肠化胃粘膜各15例、Hp阴性和阳性异型增生胃粘膜各15例及胃癌组织20例,进行细胞凋亡状态及p53蛋白表达的分析。结果　在正常胃粘膜,凋亡细胞零星散布于表层上皮,p53蛋白未见表达;在胃癌组织,凋亡细胞极少,p553蛋白表达明显增强。在肠上皮化生阶段,Hp阳性组的凋亡指数(…     

胃液、胃粘膜组织总胆汁酸测定对胆汁返流性胃炎的诊断价值

目的 :探讨空腹胃液、胃粘膜组织总胆汁酸 (TAB)的含量对胆汁返流性胃炎的诊断价值。方法 :对 47例胆汁返流性胃炎 (RG)组 ,15例消化性溃疡 (PU)组 ,2 0例慢性浅表性胃炎 (CSG)组及 12例正常对照组在胃镜检查的同时 ,抽取胃液 ,钳取胃粘膜组织作 TBA含量测定。胃粘膜组织同时作 HP及病理组织学检查。结果 :胆汁返流性胃炎组胃液及胃粘膜组织 TBA含量分别为 (315 .85 5 0± 35 .946 8)μm ol/ L ;(0 .2 10 7± 0 .0 810 )μmol/ g。明显高于 PU、 CSG及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。胃粘膜组织 TBA含量与胃液 TBA含量呈明显正相关 ,rs=0 .82 8,P <0 .0 0 1。胃粘膜的炎症程度也随 TBA含量的增加而加重。χ2 =15 .6 37,P <0 .0 0 5。随着 TBA含量的增加 ,HP的检出率下降 ,χ2 =9.42 ,P <0 .0 1。结论 :胃液、胃粘膜组织 TBA含量对胆汁返流性胃炎有诊断价值。而胃粘膜组织 TBA含量更有价值。     

胃癌组织中错配修复基因hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究hMSH2mRNA在胃癌、癌旁及正常胃粘膜组织中的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,检测了2 7例胃癌、10例癌旁组织和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。计数阳性细胞数。结果 :胃癌、癌旁组织与正常胃粘膜组织hMSH2mRNA原位杂交阳性率分别为 74 1% ,6 0 0 % ,6 8 4%。胃癌杂交阳性细胞数 (42 1±2 5 9) ,较癌旁 (99 7± 16 8)与正常组织 (175 8± 2 6 4)显著减少 (P <0 0 1) ;不同临床分期胃癌组织间阳性细胞数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :DNA错配修复基因hMSH2mRNA低表达可能导致基因组不稳定性进而诱发肿瘤     

不同分化程度胃癌组织中hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究正常胃粘膜和不同分化程度胃癌胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,对 2 7例胃癌 (高、中、低分化分别为 5例 ,9例与 13例 )和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA表达进行检测。结果 :癌组织中杂交信号阳性细胞数与正常组织相比显著减少 (P <0 0 5 )。低分化胃癌 (2 1.8± 10 .6 )与中分化胃癌 (5 0 .9± 19.3)及高分化胃癌 (72 .5± 2 3.3)相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :hMSH2mRNA表达与胃癌分化程度有关 ,胃癌细胞的分化程度愈低 ,其hMSH2mRNA表达愈低。hMSH2可能对胃癌细胞存在分化诱导或转录水平调控     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

HCaRG在人体胃癌组织中的表达

目的研究HCaRG在胃癌中的表达,探索胃癌发生的可能机制。方法采用荧光定量PCR及免疫组化技术检测16例胃癌及15例正常胃粘膜组织中HCaRG的表达情况。结果胃癌组织中HCaRG mRNA明显低于正常胃粘膜组织（P〈0．05）者;免疫组化结果显示HCaRG蛋白在正常胃粘膜上皮细胞及间质细胞中明显表达,细胞核与细胞浆均有表达,而胃癌组织中无明显HCaRG蛋白表达。结论胃癌组织中HCaRG表达下调,HCaRG基因可能在胃癌的发生发展过程中表达缺失。     

53例胃癌前病变粘膜组织K—ras基因突变情况分析

目的：探讨胃癌前病变组织K－ras基因突变情况,揭示K－ras基因突变与胃癌发生的关系。方法：应用聚合酶链反应（PCR）与单链构多态性分析（SSCP）对53例经病理切片诊断为胃癌前病变粘膜组织和10例正常胃粘膜组织进行K－ras基因突变分析。结果：53例胃癌前病变粘膜组织中,K－ras基因发生突变40例,占75．5％;男女间突变率比较差异无显著性（P＞0．05）;而10例正常胃粘膜组织无K－ras基因突变发生。结论：K－ras基因突变是胃癌前病变中常见的分子事件,用PCR－SSCP法检测胃粘膜组织K－ras基因的突变情况将有助于了解胃癌发生的生物学行为,对早期诊断有一定的帮助。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

胃癌组织中PTEN蛋白表达与微血管密度的相关性

目的 :研究胃癌组织中抑癌基因PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 2 0例正常胃粘膜及 80例胃癌组织中MVD和PTEN的表达。结果 :肿瘤组织MVD明显高于正常胃粘膜组织。 2 0例正常胃粘膜组织PTEN全部阳性表达。肿瘤组织PTEN阳性率为 5 2 .5 % (4 2 80 ) ,阴性率为4 7.5 % (38 80 ) ,PTEN的表达与淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN基因突变和 或缺失可能在胃癌恶性进展和血管形成过程中发挥重要作用。     

胃癌组织中SP与p53基因的表达及形态定量分析

目的探讨胃肠激素SP和突变型p53基因在胃癌组织中表达的临床意义及其演变关系.并为胃癌预防和早期诊断及胃癌细胞是否存在内分泌功能提供形态学依据.方法采用S-P免疫组织化学方法检测了33例胃癌组织、17例癌旁病变组织和13例正常胃粘膜组织中SP、p53 基因的蛋白表达,并同时应用图像分析技术对SP、p53阳性细胞进行了形状因子、等效直径和异形指数等指标的测定.结果免疫组织化学法检测显示 胃癌组织中SP阳性表达明显高于癌旁组织和正常胃粘膜组织(P<0.001).癌旁组织较正常胃粘膜组织阳性率增加但差异无统计学意义(P>0.05).伴淋巴结转移者阳性率明显高于无淋巴结转移者(P<0.01).胃癌组织中P53基因蛋白阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁组织(P<0.05).正常胃粘膜组织未见表达.胃癌组织SP、p53两基因共同表达率为36.4%(12/33).图像分析结果显示胃癌组织SP阳性细胞面积上大于正常胃粘膜组织(P<0.02),而形状因子、异型指数在各组间差异均无统计学意义(P>0.05).胃癌和癌旁组织中p53细胞核在等效直径、形状因子和异型指数各参数差异有统计学意义(P<0.01～0.001).结论SP与p53基因高表达参与了胃癌的发生和发展.SP免疫阳性细胞并非全是胃组织中残留的内分泌细胞,部分属于癌细胞.对P53蛋白进行阳性定量可作为胃癌预防和早期诊断的参考指标.     

Caspase-3 mRNA在胃癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:通过观察Caspase-3mRNA在胃癌组织、非典型增生组织及正常胃粘膜中的表达,探讨Caspase-3及其所介导的细胞凋亡在胃癌发病中的作用。方法:应用原位杂交法和TUNEL染色法检测75例胃癌组织、68例癌旁非典型增生组织和10例正常胃粘膜组织中Caspase-3mRNA的表达和上述组织的凋亡指数。结果:Caspase-3mRNA在胃癌组织和非典型增生组织中的阳性率(38.67％、20.59％)显著低于正常胃粘膜(60％);TUNEL染色证实,胃癌及非典型增生组织的凋亡指数显著低于正常胃粘膜(P<0.05),Caspase-3mRNA阳性组的凋亡指数显著高于阴性组(P<0.05)。结论:由Caspase-3及其所介导的细胞凋亡与胃癌的发生和演进有关。     

磷脂酶Cε1蛋白在不同部位胃癌细胞中的表达

目的:观察磷脂酶Cε1(PLCE1)在不同部位胃癌组织中的表达,探讨PLCE1在不同部位胃癌组织中的表达情况及PLCE1与胃癌生物学特征的关系。方法:采用免疫组化sp法测定60例贲门部胃癌组织(贲门癌)、60例胃窦部胃癌(胃窦癌)组织和30例正常胃粘膜组织中PLCE1的表达情况。结果:PLCE1在贲门癌组织中阳性表达率为73.3%,高于在胃窦癌组织中的表达率51.7%,高于在正常胃粘膜组织的表达率16.7%;PLCE1在胃窦癌组织中的表达率高于正常胃粘膜组织中的表达率。贲门癌与胃窦癌组织PLCE1的表达与淋巴结转移、原发肿瘤侵润深度及分化程度均有关(P<0.05),与性别、年龄均无关(P>0.05)。结论:PLCE1在贲门癌与胃窦癌的表达率不同,其表达率在不同病理分期中存在差异。     

胃癌及癌前病变细胞的凋亡与增殖

目的 了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化,探讨其在胃癌发生中的作用。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色法观察58例胃癌、27例癌前病变和15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态。结果 胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织（2．8％,6．3％,12％,P＜0．05）;胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升,显著高于正常胃粘膜（P＜0．05）;在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡／增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势（P＜0．05）;细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关（P＞0．05）,细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关（P＜0．05）。结论 细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一。     

姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:观察姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用;初步探讨姜黄素作用大鼠慢性萎缩性胃炎的机制.方法:将大鼠随机分为6组:姜黄素高浓度组、中浓度组、低浓度组、维酶素组、模型组和正常对照组,正常对照组只用生理盐水灌胃,其余各组先用50℃脱氧胆酸钠连续灌胃6个月建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,用对应的药物治疗6周,模型组除外.然后检测胃粘膜血流量,检测各组胃粘膜组织的病理变化,并检测SOD活性.结果:用姜黄素高剂量组和中剂量组治疗后的胃粘膜组织接近正常;与模型组比,姜黄素各组胃粘膜血流量和SOD活性均明显升高(P＜0.05;P＜0.01),并呈现一定的剂量依赖关系.结论:姜黄素对大鼠CAG具有较好的疗效,并存在一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与增加胃粘膜血流量和抗氧化有关.