冠心病患者细胞粘附分子的水平变化和临床意义

目的：探讨冠心病患者外周血白细胞粘附分子β2整合素(β2-intergrin，CD18)和血清可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellulal adhesion molecule-1，sICAM-1，CD54)、血管细胞粘附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1，CD106)变化及其意义。方法：采用流式细胞仪技术检测45例冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1的表达。结果：冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1表达显著增加。结论：冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1的水平对冠心病的早期诊断具有一定的临床意义。     

膀胱癌患者细胞粘附分子水平的变化及其意义

目的：探讨膀胱癌患者外周血白细胞粘附分子β2（整合素（β2－integrin,CD18)和血清可溶性细胞间粘附分子－1（soluble intercellular adhesion molecule-1 sICAM-1,CD54),血管细胞粘附分子（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1 CD106)变化及其意义。方法：采用流式细胞技术检测30例膀胱癌患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1的表达，结果：膀胱癌患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1表达显著增加。结论：膀胱癌患者外周血白细胞CD18和血清sICAM-1和sVCAM-1的水平对膀胱癌的早期诊断病理分级、临床分期具有明确的预示作用。     

妊娠晚期妊高征患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平检测及临床意义

目的 探讨妊娠晚期妊高征(PIH)患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)和可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercelluar adhcsion molecule-1,sICAM-1)检测的意义。方法 用ELISA法检测37例PIH患者及14例正常妊娠妇女血清sVCAM-1和sICAM-1的含量。结果 svcam-1在中重度妊高征组明显高于正常对照组和轻度妊高征组(P<0.05),轻度妊高征组与正常对照组无明显差异。(P>0.05);sICAM-1在各组间无明显差异(P>0.05)。结论 妊娠晚期血清sVCAM-1 水平明显升高,sICAM-1变化不明显。     

肝癌患者粘附分子和细胞因子的变化及其意义

目的：观察肝癌患者外周血清可溶性P-选择素(soluble P-selectin，CD62P)，细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1，CD54)，血管细胞粘附分子(soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1，CD106)和白细胞粘附分子β2整合素(β2-integrin，CD18)的变化，并探讨其临床意义。方法：采用流式细胞仪技术检测了48例不同期肝癌患者外周血清sP-selectin，sICAM-1 sVCAM-1水平和白细胞CD18的表达。结果：与正常对照组相比，血清sP-selectin，sICAM-1 sVCAM-1水平和白细胞CD18的表达显著增加。结论：肝癌患者外周血清sP-selectin，sICAM-1 sVCAM11水平和白细胞CD18的表达对肝癌的早期临床分期具有一定的参考价值。     

冠心病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的变化

目的:检测各型冠心病患者循环中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)水平并分析它们与冠心病活动性之间的关系.方法:用ELISA法测定稳定型心绞痛患者(SAP组),不稳定型心绞痛患者(UAP组),急性心肌梗塞患者(AMI组)和健康体检者(对照组)血清sICAM-1和sVCAM-1浓度.结果:SAP组、UAP组和AMI组血清sICAM-1浓度高于对照组(SAP组与对照组比较P＜0.05;UAP组及AMI组与对照组比较P＜0.001).相关分析表明,sICAM-1水平与冠心病的活动性显著相关(r=0.665,P＜0.001).四组间血清sVCAM-1浓度差异无显著意义.结论:冠心病患者循环中sICAM-1水平升高,并与疾病的活动性相关,而sVCAM-1水平无明显变化.     

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严...     

苦参对急性白血病患者sICAM-1和sVCAM-1水平的影响

目的探讨苦参对急性白血病患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响。方法选取2013年3月至2015年3月该院收治的急性白血病患者60例,按照治疗方式的不同将患者分为常规化疗组和苦参治疗组,每组各30例。常规化疗组患者给予常规化疗方案实施治疗,苦参治疗组患者在常规化疗基础上加用苦参治疗。另选取同期该院健康体检者60例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析急性白血病患者治疗前后和健康体检者血清sICAM-1、sVCAM-1水平。结果急性白血病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平在治疗前及治疗后均明显高于健康对照组,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。常规化疗组及苦参治疗组,治疗后患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平均有下降,苦参治疗组sICAM-1、sVCAM-1的水平下降程度较常规化疗组更明显,差异有统计学意义(P0.05)。苦参治疗组治疗有效率为90.00%,高于常规化疗组的67.67%,差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参可明显降低急性白血病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平,改善常规化疗药物疗效,促进患者康复。     

P27Kipl和TGF-β1在原代APL细胞凋亡中作用机制的研究

本研究探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对原代APL细胞凋亡及周期的影响,As2O2作用前后P27Kipl、TGF-β1、cyelin E和bcl-2的变化以及P27Kipl>在As2O3诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡中的作用.用细胞形态学及流式细胞仪分别检测原代APL细胞凋亡和细胞周期改变,免疫组织化学法和RT-PCR技术检测药物处理前后细胞P27Kipl、TGF-β1、cyclin E以及BCL-2蛋白和基因表达的变化.结果表明:As2O3与APL细胞共同培养24小时,浓度为1、5、10 μmol/L时,凋亡细胞所占比例分别为1.42%、4.57%、10.67%;至48小时,凋亡细胞分别为8.92%、16.07%和18.90%,明显高于相同浓度的As2O3作用24小时(P<0.05);至72小时,细胞以碎片为主.同一时段随着As2O3浓度的增加,APL细胞凋亡不断增多;同一浓度As2O3作用于APL细胞,随着作用时间的延长,APL细胞凋亡也随之增多.5、10 μmol/L的As2O3作用于APL细胞24、48、72小时可见细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例均明显高于对照组(P<0.05),而1 μmol/L As2O3作用后的细胞周期无明显变化.1、5和10 μmol/LAs2O3作用于APL细胞.P27Kipl蛋白表达增高,P27KiplmRNA与β-actin灰度值之比(P27Kipl/β-actin)分别为0.181、0.489和0.921,表明随着As2O3浓度的增高,P27KiplmRNA表达水平显著上调(P<0.05),P27Kipl表达与凋亡细胞数之间存在正相关(r=0.55,P<0.05);与对照组相比,TGF-β1蛋白和mRNA表达上调,伴有Cyclin E、BCL-2蛋白和mRNA表达下调,TGF-β1表达与凋亡细胞数之间存在正相关(r=0.51,P<0.05),TGF-β1表达与P27Kipl表达之间也存在正相关(r=0.31,P<0.05).结论:As2O3体外可诱导原代APL细胞凋亡,存在时间-剂量依赖关系,并使细胞周期阻滞于G1期.P27Kipl表达的变化情况与As2O3诱导细胞凋亡的作用效果密切相关,As2O3诱导原代APL细胞凋亡的机制可能是通过上调TGF-β1,从而上调P27Kipl,拮抗Cyclin E和BCL-2的作用,抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,从而诱导细胞发生凋亡.     

P27^Kip1和TGF-β1在原代APL细胞凋亡中作用机制的研究

本研究探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As203）对原代APL细胞凋亡及周期的影响,As2O3作用前后P27^Kip1和TGF-β1、cyclinE和bcl-2的变化以及P27^Kip1在As2O3诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡中的作用。用细胞形态学及流式细胞仪分别检测原代APL细胞凋亡和细胞周期改变,免疫组织化学法和RT-PCR技术检测药物处理前后细胞P27^Kip1、TGF-β1、cyclinE以及BCL-2蛋白和基因表达的变化。结果表明：As2O3与APL细胞共同培养24小时,浓度为1、5、10μmol／L时,凋亡细胞所占比例分别为1．42％、4．57％、10．67％;至48小时,凋亡细胞分别为8．92％、16．07％和18．90％,明显高于相同浓度的As2O3作用24小时（P〈0．05）;至72小时,细胞以碎片为主。同一时段随着As2O3浓度的增加,APL细胞凋亡不断增多;同一浓度As2O3作用于APL细胞,随着作用时间的延长,APL细胞凋亡也随之增多。5、10μmol／L的As2O3作用于APL细胞24、48、72小时可见细胞周期阻滞于G1期,G2期细胞比例均明显高于对照组（P〈0．05）,而1μmol／L As2O3作用后的细胞周期无明显变化。1、5和10μmol／L As2O3作用于APL细胞,P27^Kip1蛋白表达增高,P27Kip1 mRNA与β-actin灰度值之比（P27^Kip1/β-actin）分别为0．181、0．489和0．921,表明随着As2O3浓度的增高,P27Kipt mRNA表达水平显著上调（P〈0．05）,P27^Kip1表达与凋亡细胞数之间存在正相关（r=0．55,P〈0．05）;与对照组相比,TGF-β1蛋白和mRNA表达上调,伴有CyclinE、BCL-2蛋白和mRNA表达下调,TGF-β1表达与凋亡细胞数之间存在正相关（r=0．51,P〈0．05）,TGF-β1表达与P27^Kip1表达之间也存在正相关（r=0．31,P〈0．05）。结论：As2O3体外可诱导原代APL细胞凋亡,存在时间-剂量依赖关系,并使细胞周期阻滞于G1期。P27^Kip1表达的变化情况与As2O3诱导细胞凋亡的作用效果密切相关,As2O3诱导原代APL细胞凋亡的机制可能是通过上调TGF-β1,从而上调P27^Kip1拮抗CvclinE和BCL-2的作用,抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,从而诱导细胞发生凋亡。     

APL患者ATRA诱导分化后G—CSF分泌水平升高的分子机制研究

目的探讨ATRA诱导后患者血清G—CSF升高的机制是否与原代APL细胞分泌G—CSF变化有关，并探讨其变化的分子机制。方法显微镜下直接计数原代APL细胞的增殖性变化。采用酶联免疫ELISA法测定原代APL细胞培养上清G—CSF水平的变化，RT-PCR方法测定Nm23或G-CSF mRNA表达水平。结果ATRA诱导治疗后，APL患者外周血白细胞明显升高，平均12天达到高峰，并且以中晚幼粒细胞为主。APL患者血清G—CSF水平升高，原代APL细胞体外培养24小时后，上清中的G—CSF分泌水平显著升高（P〈0．05）。RT—PCR实验结果表明原代APL细胞G—CSF mRNA表达升高，与Nm23表达变化成相反趋势。结论ATRA诱导高表达的G—CSF可能与Nm23降低有关。     

EB病毒立早蛋白BILF1上调ICAM-1分子表达及其调控机制的研究

目的探讨EB病毒立早蛋白BILF1对体外培养B淋巴细胞细胞间粘附分子ICAM-1表达水平的影响。方法应用Western blot实验分析EB病毒立早蛋白BILF1对ICAM-1表达水平的影响。结果BILFI在蛋白水平上调ICAM-1分子表达；BILF1通过激活NF—KB及AP-1信号通路在转录水平上调ICAM-1分子表达。结论EB病毒立早蛋白BILF1可上调体外培养B淋巴细胞细胞间粘附分子ICAM-1表达水平。     

TGFβ1在三氧化二砷诱导K562细胞分化中的作用与分子机制研究

目的主要探讨三氧化二砷诱导K562细胞分化过程中TGFβ1的变化与意义。方法首先应用小剂量As2O3诱导K562细胞建立分化模型,然后采用MTT实验测定不同药物及浓度对细胞增殖的影响,RT—PCR方法检测TGF-β1在mRNA水平的表达的变化。结果1μmol／L As2O3诱导K562细胞72h后,均可观察到细胞增殖能力降低,伴随G0／G1期细胞百分比升高,TGF—β1表达升高。其具体分子机制有待进一步研究。结论小剂4量As2O3对K562细胞的增殖抑制作用可能与TGF—β1／Smad3信号通路改变有关。     

维甲酸、砷剂及柔红霉素对NB4细胞组织因子表达的影响

目的　探讨全反式维甲酸（ Ａ Ｔ Ｒ Ａ） 、三氧化二砷（ Ａｓ２ Ｏ３） 及柔红霉素（ Ｄ Ｎ Ｒ） 对急性早幼粒细胞白血病（ Ａ Ｐ Ｌ） 细胞株 Ｎ Ｂ４ 细胞组织因子（ Ｔ Ｆ） 表达的影响。方法　用复钙时间检测 Ｎ Ｂ４ 细胞的促凝活性（ Ｐ Ｃ Ａ） ;用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方法检测其 Ｔ Ｆ 抗原;用逆转录聚合酶链反应（ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ） 检测 Ｔ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ的转录水平。结果　 Ａ Ｔ Ｒ Ａ 和 Ａｓ２ Ｏ３ 均呈时间依赖的方式下调 Ｎ Ｂ４ 细胞的 Ｐ Ｃ Ａ、 Ｔ Ｆ 抗原水平以及 Ｔ Ｆ ｍ Ｒ Ｎ Ａ的转录;而 Ｄ Ｎ Ｒ 处理 Ｎ Ｂ４ 细胞的 Ｐ Ｃ Ａ及 Ｔ Ｆ 抗原在早期上调,至２４ ～４８ 小时达到最大值。对 Ｐ Ｃ Ｒ 产物测序,发现 Ａ Ｐ Ｌ 细胞 Ｔ Ｆ 第５ 个外显子缺失的转录本。结论　 Ａ Ｔ Ｒ Ａ 和 Ａｓ２ Ｏ３ 均可下调 Ａ Ｐ Ｌ 细胞 Ｔ Ｆ的表达并降低其 Ｐ Ｃ Ａ,改善 Ａ Ｐ Ｌ患者的弥散性血管内凝血（ Ｄ Ｉ Ｃ） 出血症状; Ａｓ２ Ｏ３ 和 Ｄ Ｎ Ｒ 对 Ａ Ｐ Ｌ凝血障碍不同效应的作用机制至少部分与药物对 Ａ Ｐ Ｌ细胞 Ｔ Ｆ 表达和 Ｐ Ｃ Ａ 的不同调节作用有关。     

As_2O_3对Jurkat细胞株hdpr1基因去甲基化作用机制的研究

本研究探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株hdpr1抑癌基因去甲基化的影响及其作用机制。采用CCK8法检测As2O3对Jurkat细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测As2O3作用前后细胞周期的变化,甲基化特异性PCR（MSP）检测As2O3对hdpr1基因甲基化模式的影响,用半定量RT-PCR检测As2O3对hdpr1基因、DNA甲基转移酶基因dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA表达水平的影响。结果表明：As2O3可明显抑制Jurkat细胞的增殖并呈时间-浓度依赖性;As2O3阻滞Jurkat细胞周期于G0/G1期（p〈0.05）,呈浓度依赖性;As2O3能够逆转Jurkat细胞株hdpr1基因的高甲基化并诱导其mRNA重新表达,同时下调dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA的表达水平,亦呈浓度依赖性。结论：As2O3抑制Jurkat细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能为下调dnmt1、dnmt3a、dnmt3b基因的表达,诱导Jurkat细胞中异常甲基化的hdpr1基因去甲基化并使其恢复表达。     

TGF-β1和(或)三氧化二砷作用于HL-60细胞后P27~(Kip1)表达及凋亡情况的研究

本研究观察三氧化二砷(As2O3)和/或TGF-β1对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响,以及作用前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE和BCL-2的变化情况。As2O3和/或TGF-β1作用于HL-60细胞,用细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期改变情况,应用免疫组织化学检测药物处理前后P27Kip1、内源性TGF-β1、cyclinE以及BCL-2表达的变化情况。结果表明:As2O3和TGF-β1单用均可以诱导HL-60细胞发生凋亡,联合处理对HL-60细胞生长抑制作用强于单药处理,其中5μmol/LAs2O3作用最强,5ng/mlTGF-β1处理可引起HL-60细胞的细胞周期阻滞于G1期(p0.05)。5ng/mlTGF-β1和联合处理组P27Kip1的表达较对照组增强(p0.05);5μmol/LAs2O3处理组P27Kip1的表达与对照组比较无明显差异(p0.05)。5ng/mlTGF-β1和联合处理组均可见cyclinE蛋白表达下调(p0.05)。5μmol/LAs2O3和联合处理组可见内源性TGF-β1表达上调(p0.05)。结论:As2O3、外源性TGF-β1均可诱导HL-60细胞凋亡,联合处理组诱导凋亡作用强于对照组和单药处理组,TGF-β1处理可引起HL-60细胞周期阻滞于G1期。TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡过程中P27Kip1表达增强,拮抗cyclinE和BCL-2的作用,细胞周期阻滞,诱导细胞发生凋亡,这表明P27Kip1是TGF-β引起细胞周期阻滞的关键效应物,外源性TGF-β1又通过上调内源性TGF-β1的表达增强As2O3诱导原代APL细胞凋亡的作用。     

氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡及其分子机制的初步研究

目的：了解氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的细胞和分子机制。方法：以早幼粒细胞白血病细胞株ＮＢ４细胞等为研究对象，利用流式细胞仪，ＤＮＡ电泳，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹，免疫组化等手段，观察Ａｓ２Ｏ３对ＡＰＬ的作用。结果：Ａｓ２Ｏ３能显著诱导ＮＢ４细胞凋亡，而不影响ＨＬ－６０和Ｕ９３７的生长和存活。氧化砷能有效降低ＮＢ４细胞中ｂｃｌ－２基因的表达，而对其它几种凋亡相关基因（包括ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ、ｂａｘ和ｂｃｌ－ＸＬ）的ｍＲＮＡ水平无影响。结论：这可能是Ａｓ２Ｏ３诱导ＮＢ４细胞凋亡的分子机制之一。     

三氧化二砷诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞p15INK4B基因表达的研究

目的 探讨三氧化二砷（As2O3)去甲基化作用的机制。方法 采用甲基化特异PCR（MSP）检测p15INK4B基因甲基化，RT－PCR方法检测p15，甲基转移酶（DNMT）1，DNMT3A，DNMT3B的表达，MTT法检测As2O3对MUTZ－1细胞的生长抑制。结果 MUTZ－1细胞有p15INK4B基因甲基化，p15基因弱表达，As2O3作用后p15INK4B基因甲基化程度明显下降，p15基因表达增强，DNMT3A，DNMT3B mRNA的表达下降并呈浓度依赖性。结论 As2O3可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A，DNMT3B，或（和）直接对p15INK4B基因去甲基化，使p15基因表达上调，恢复共活性。     

急性早幼粒细胞白血病维甲酸和砷剂治疗期间组织因子改变的 …

探讨急性早幼粒细胞白血病发病初期和维甲酸及三氧化二砷治疗期间组织因子的表达。方法；采用ＥＬＩＳＡ法测定血浆可溶性纤维蛋白单体复合物，Ｄ－二聚体和细胞裂解液ＴＦ含量；ＲＴ－ＰＣＲ法测定细胞ＴＦ ｍＲＮＡ的转录情况。结果：发病时，患者血浆ＳＦＭＣ和Ｄ－Ｄ水平，骨髓分离的单个核细胞悬液的促凝活性，细胞裂解液的促凝活性，细胞裂解液的ＴＦ水平，ＴＦｍＲＮＡ的转录均显著升高，经ＡＴＲＡ和ＡＳ２Ｏ３治疗后显著降