连花清瘟对细颗粒物致大鼠肺部炎性损伤的拮抗作用研究

目的 探讨细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部炎性损伤的作用,及低、中、高剂量连花清瘟对肺部炎性损伤的拮抗作用。方法 2013年6-12月选取48只健康成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组及低、中、高剂量连花清瘟组,每组8只。由石家庄市环境监测中心提供PM2.5,制备PM2.5悬液。空白对照组大鼠无任何干预措施;0.9%氯化钠溶液对照组大鼠给予气管滴注0.9%氯化钠溶液（1 ml/kg）;PM2.5染尘组大鼠给予气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠首先分别连续灌胃给予低（2 g/kg）、中（4 g/kg）、高（8 g/kg）剂量连花清瘟溶液10 ml/kg,共4 d,第4天灌胃给药后分别气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）,24 h后处死。光镜下观察肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中白介素（IL）1、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 空白对照组及0.9%氯化钠溶液对照组大鼠肺组织病理切片光镜下未见异常表现;PM2.5染尘组大鼠肺组织病理切片光镜下可见炎性细胞渗出,肺间质纤维组织增生,间质水肿;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠肺组织病理切片光镜下可见随连花清瘟剂量增加,肺泡腔内炎性细胞渗出逐渐减轻。0.9%氯化钠溶液对照组大鼠BALF及血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;PM2.5染尘组大鼠BALF中IL-1水平较0.9%氯化钠溶液对照组升高,血清中IL-1水平、BALF及血清中IL-6、TNF-α水平较空白对照组和0.9%氯化钠溶液对照组升高（P＜0.05）;高剂量连花清瘟组大鼠BALF中IL-1水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,BALF和血清中IL-6水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低,BALF中TNF-α水平和血清中IL-1水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,血清中TNF-α水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低（P＜0.05）。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤,连花清瘟对肺部炎性损伤有拮抗作用。     

七叶皂苷钠对油酸制备急性肺损伤大鼠模型的疗效观察

目的观察不同剂量及时间七叶皂苷钠对油酸制备急性肺损伤模型大鼠的疗效。方法急性肺损伤模型由鼠尾静脉缓慢注射油酸复制,模型成功后给七叶皂苷钠(简称七叶)组静脉注射不同剂量七叶,给甲强龙组静脉推注甲强龙,给空白对照组和模型组注射等量生理盐水。除七叶高、低剂量组在处理2h、6h后观察外,其他组均处理2h、6h和18h后观察。检测指标为PaO2、W/D、血浆和肺组织SOD及MDA。结果①2h及6h时PaO2及W/D:与空白对照组比,2h及6h,模型组PaO2明显降低、W/D明显升高。与模型组比,2h及6h,七叶各剂量组PaO2明显升高、W/D明显降低;6h时,甲强龙组PaO2明显升高。与甲强龙组比,2h时,七叶中、低剂量组PaO2明显升高;6h时,七叶各组PaO2明显升高。与七叶高剂量组比,2h时,七叶中剂量组PaO2明显升高;②2h及6h血浆、肺组织SOD和MDA:与空白对照组比,2h及6h,模型组血浆及肺组织SOD明显降低、MDA明显升高。与模型组比,2h,七叶高、中剂量组血浆SOD明显升高;6h,七叶各组及甲强龙组血浆SOD明显升高;2h,七叶高剂量组肺匀浆SOD明显升高;2h及6h,七叶高剂量组血浆、七叶各剂量组及甲强龙组肺组织MDA明显降低;2h,甲强龙组血浆MDA明显降低。③18h时PaO2、W/D、血浆及肺匀浆SOD、MDA:与空白对照组比,18h,模型组PaO2、血浆及肺匀浆SOD明显降低,W/D、血浆及肺匀浆MDA明显升高;与模型组比,七叶中剂量组和甲强龙组PaO2、血浆及肺匀浆SOD明显升高,W/D、血浆及肺匀浆MDA明显降低;与甲强龙组比,七叶组PaO2、W/D、血浆及肺匀浆SOD、MDA无明显变化。结论不同剂量七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠均有抗炎、抗渗出作用,其较小剂量更安全,作用持续而稳定。     

自拟调气汤对顺铂诱导的大鼠肾损伤的影响及其机制

目的: 研究自拟调气汤对顺铂诱导的肾损伤大鼠的影响及其机制。方法： 选取90只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,模型组,调气汤低、中、高剂量组及阳性对照组,每组15只;除正常对照组外,其余组采用尾静脉注射顺铂（2.5 mg/kg）的方法建立肾损伤大鼠模型,造模完成后,调气汤低、中、高剂量组分别予以2、4、8 mL/kg调气汤灌胃,阳性对照组予以1 mg/kg氨磷汀腹腔注射,正常对照组及模型组给予生理盐水（2 mL/kg）灌胃,1次/d,连续60 d;比色法检测血清尿素氮、肌酐水平;ELISA法测定肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-1β含量,以及脾脏淋巴细胞分泌的TNF-α、IL-17、基质金属蛋白酶 9（MMP 9）水平;分别用比色法和显色法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛水平;HE染色检测肾组织病理变化,蛋白免疫印迹法检测肾组织中Toll样受体4（TLR4）、NF-κB蛋白表达水平。结果： 与模型组比较,调气汤低、中、高剂量组血清尿素氮、肌酐水平,肾组织TNF-α、IL-6、IL 1β及丙二醛含量,肾组织TLR4及NF κB蛋白表达水平,脾脏TNF-α、IL-17、MMP-9水平显著降低（P<0.05）,肾组织SOD活性显著升高（P<0.05）,肾组织病理明显改善,且随着调气汤剂量增加,各项指标呈剂量依赖性变化。结论：自拟调气汤可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,进而显著改善顺铂诱导的大鼠肾损伤。     

蒽贝素对大鼠胶原诱导性关节炎炎症评分及炎症细胞因子的影响

目的探讨蒽贝素对胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠炎症评分及炎症细胞因子的影响。方法将50只大鼠随机分为正常对照组（8只）和造模组（42只）。造模组大鼠采用注射牛Ⅱ型胶原（bovine typeⅡcollagen,CⅡ）+完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）乳剂进行初次免疫,1周后注射CⅡ+不完全弗氏佐剂（incomplete Freund’s adjuvant,IFA）乳剂加强免疫,建立CIA模型。将造模成功的32只CIA大鼠随机分为4组:CIA模型组、甲氨蝶呤组(1 mL·100g^-1灌胃,2次·周-1)和蒽贝素低剂量、高剂量2组(均以1mL·100g^-1灌胃,1次·d-1),每组8只。CIA模型组、正常对照组均以0.5%羧甲基纤维素钠1mL·100g^-1灌胃,1次·d-1。分别于实验第14、21、28、35天各组称体质量及对关节炎症进行评分。实验第36天检测各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukine-1β,IL-1β）的水平。结果与正常对照组比较,CIA模型组、甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第14、21、28、35天体质量均减轻和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高（均P<0.05）;与CIA模型组比较,甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第21、28、35天体质量均增加和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低（均P<0.05）;与甲氨蝶呤组比较,蒽贝素高剂量组实验第28、35天体质量均增加,实验第36天血清IL-1β含量明显降低（均P<0.05）。结论蒽贝素可降低胶原诱导性关节炎大鼠炎症细胞因子水平,缓解关节炎的症状,具有抗炎作用,可能对类风湿关节炎有一定的疗效。     

麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察麦冬注射液对实验性肺缺血-再灌注损伤模型的影响,探讨麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：除假手术组外,其余各组建立大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型,术前给药干预1周,实验末测定肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数（IAR）,检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠肺组织W/D和肺组织IAR值与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05）。模型组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠血浆SOD活力与假手术组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.01）。给予麦冬注射液干预后,肺组织W/D和IAR值与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05）。麦冬注射液组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。麦冬注射液组大鼠血浆SOD活力与模型组比较明显升高,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：麦冬注射液能够降低实验性肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织W/D和IAR值以及血浆TNF-α、MDA含量,提高SOD活性,对肺缺血-再灌注大鼠的肺损伤具有一定保护作用。     

黄芩总黄酮对大鼠膝骨性关节炎软骨组织Camk2d、Ppp3r2表达的影响

目的: 探讨黄芩总黄酮对大鼠膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）软骨组织钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ（Camk2d）、蛋白磷酸酶3调节亚基2（Ppp3r2）表达的影响。方法: 采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法制备大鼠KOA模型,阴性对照组和模型组大鼠灌胃给予生理盐水,黄芩总黄酮低、中和高剂量组大鼠灌胃给予黄芩总黄酮,剂量分别为12.5、25、50 mg/kg,阳性对照组大鼠灌胃给予塞来昔布（10 mg/kg）,连续14 d后对大鼠膝关节进行病理学观察和Makin′s评分,同时ELISA法检测膝关节软骨组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、IL-6含量,蛋白质印迹法检测膝关节软骨组织中Camk2d和Ppp3r2表达水平。结果: 模型组大鼠膝关节软骨纤维结缔组织增生,结构不清,伴炎症细胞浸润;黄芩总黄酮低剂量组大鼠膝关节软骨纤维结缔组织增生,细胞排列无规则,炎症细胞浸润,但较模型组明显改善,随着黄芩总黄酮剂量的增加,病变改善越明显。与阴性对照组比较,模型组大鼠膝关节软骨组织Makin′s评分,TNF-α、IL-1β、IL-6和Camk2d水平明显升高,Ppp3r2水平明显降低（P均<0.05）;与模型组相比,黄芩总黄酮各剂量组及阳性对照组大鼠膝关节软骨组织Makin′s评分,TNF-α、IL-1β、IL-6和Camk2d水平明显降低,Ppp3r2水平明显升高,且黄芩总黄酮各剂量组效应呈剂量依赖性（P均<0.05）;黄芩总黄酮高剂量组和阳性对照组间各指标差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论:黄芩总黄酮可能通过增加软骨组织中Ppp3r2表达,降低Camk2d表达,对大鼠KOA发挥治疗作用。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中IL-1和IL-6及回盲部形态学的影响

目的探讨大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）及回盲部形态学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）。除空白对照组外,假手术组造成手术创伤,其余大鼠制备成不完全性肠梗阻模型,空白对照组、模型对照组、假手术组给予相同剂量的生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别以1.16、0.58、0.29 g/mL灌胃治疗。（1）运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中IL-1、IL-6含量;（2）对大鼠回盲部进行HE染色并观察其形态学变化。结果（1）与模型对照组比较,高、中剂量组血清中IL-1、IL-6含量明显降低（P〈0.01）;（2）高、中、低剂量组与模型对照组大鼠回盲部黏膜损伤评分差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大承气汤降低不完全性肠梗阻血清IL-1以及IL-6含量,保护不完全性肠梗阻肠道上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷可减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的 观察2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷（TSG）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,探讨其相关机制。方法 将36只SD大鼠随机分为正常对照组（n=9,蒸馏水 10 mL/kg,灌胃）、模型组（LPS组,n=9,脂多糖5 mg/kg,尾静脉注射）、TSG低剂量组（n=9, TSG 50 mg/kg,灌胃）和TSG高剂量组（n=9, TSG 100 mg/kg,灌胃）6 h后处死大鼠,观察大鼠肺组织病理切片并行肺损伤评分,测定肺组织湿/干质量比（W/D）,ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α和IL-6的浓度,同时检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活力和丙二醛（MDA）的含量,并运用Western blot检测肺组织中NF-κB p65的表达水平。结果 与LPS组相比,TSG低、高剂量组肺病理损伤明显减轻（P<0.001）,血清TNF-α和IL-6的浓度显著降低（P<0.001）,肺组织W/D明显下降（P<0.001）,SOD活性明显升高（P<0.001）,MDA含量明显减少（P<0.001）,NF-κB p65的表达水平显著下降,差异均具有统计学意义（P<0.001）。而TSG低剂量组和高剂量组之间比较并无差异（P 病理损伤评分=0.99,PTNF-α=0.99,PIL-6=0.86,PW/D=0.84, PSOD=0.76,PMDA=0.74,PNF-κB p65=0.17）。结论 TSG可减轻脂多糖诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与抑制NF-κB通路的激活,提高抗氧化能力,减少炎症因子的释放有关。     

亚低温对ARDS大鼠肺组织过氧化及肺通透性的影响

目的探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织过氧化反应及肺通透性的影响。方法采用大鼠腹腔注射脂多糖（LPS,1mg／kg）,16h后再气管内滴注LPS（3mg／kg）建立ARDS模型。72只雄性SD大鼠被随机分为3组：对照组（C组）、ARDS组（A组）、亚低温组（M组）。分别于ARDS时及ARDS后2、4、6h处死动物,检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肺通透指数。结果与C组大鼠比较,A组大鼠在上述时间点SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显升高（P〈0．01）。与A组比较,M组大鼠SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显降低（P〈0．01）。结论亚低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织过氧化反应,降低肺通透性,有利于ARDs治疗。     

氯沙坦对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)药物氯沙坦在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)治疗中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠ALI/ARDS模型,术后分别腹腔注射不同浓度氯沙坦(5、10、15、20、25mg/kg),研究氯沙坦对ALI/ARDS小鼠肺损伤的影响,并观察氯沙坦作用后ALI/ARDS小鼠7d生存率的变化。结果氯沙坦显著改善ALI/ARDS小鼠肺损伤的程度,在5～15mg/kg范围内,ALI/ARDS小鼠的氧合指数和肺湿重/干重比(W/D)显示改善的趋势;但当氯沙坦的浓度超过15mg/kg时,氧合指数和W/D反而逐渐变差。氯沙坦(15mg/kg)干预使小鼠血清中TNF-α[(554.1±62.7)pg/mL比(759.2±21.5)pg/mL,P0.01]、IL-6[(1227.3±130.0)pg/mL比(2670.4±174.1)pg/mL,P0.01]和IL-1β[(444.0±38.6)pg/mL比(486.6±61.7)pg/mL,P0.05]水平均显著降低;肺水肿明显减轻;小鼠7d生存率显著提高(6.7%比0)。结论在一定剂量范围内RAS药物氯沙坦可减轻CLP诱导的ALI/ARDS肺损伤,提高ALI/ARDS小鼠7d生存率。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

山柰酚对大鼠高原肺水肿的预防作用及机制研究

目的:探究山柰酚干预对大鼠急性高原肺水肿的保护作用和可能存在的机制。方法:将32只雄性Sprauge-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（N组）、模型组（M组）、山柰酚组（KA组）和乙酰唑胺组（ACZ组）,每组8只,预给药7 d后利用高原性疾病环境模拟系统（模拟海拔6 000 m高原环境）建立急性高原肺水肿大鼠模型。造模完成后,观察各组大鼠肺组织病理学变化,计算肺含水量,试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性、丙二醛（MDA）含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平,并检测肺组织磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K）、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Protein-serine-threonine kinase,Akt）mRNA水平和蛋白相对含量。结果:与N组相比,M组肺含水量上升,肺水肿病理表现显著,肺组织TNF-α、IL-6水平升高（t=14.753、7.666,均P＜0.01）,SOD和NOS活性下降（t=9.663、4.681,均P＜0.01）,MDA含量上升（t=13.906,P＜0.01）;与M组比较,KA组的肺含水量降低,肺水肿病理表现减轻,炎症因子TNF-α和IL-6水平均明显下降（t=9.104、3.843,均P＜0.01）,SOD活性上升（t=3.715,P＜0.01）,NOS活性上升（t=2.629,P＜0.05）,MDA含量下降（t=9.196,P＜0.01）。与N组相比,M组PI3K、Akt1 mRNA表达水平升高（t=7.069、5.896,均P＜0.01）、蛋白相对含量升高（t=3.552、7.930,均P＜0.05）;与M组比较,KA组PI3K、Akt1 mRNA表达水平降低（t=8.468、5.871,均P＜0.01）、蛋白含量降低（t=6.701、4.010,均P＜0.05）。结论:山柰酚可以通过减轻氧化损伤和抑制炎症反应,预防低压低氧诱导的急性高原肺水肿的发生,这种保护作用可能与下调PI3K/Akt信号通路有关。     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

丹参多酚酸盐对油酸所致急性呼吸窘迫征大鼠的治疗作用

[目的]观察丹参多酚酸盐干预对油酸所致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,心房钠尿肽(ANP)、B型脑钠肽(BNP)、肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(NKA)水平的影响.[方法]将SD大鼠分为正常组、模型组、治疗组,治疗组在建立模型后,静脉注射给予丹参多酚酸盐30mg/kg及生理盐水1mL/kg;3h后采集血液,提取血清,检测ANP,BNP含量,取肺组织检测湿/干质量比值、MDA含量及SOD,NKA活性.[结果]与正常组比较,治疗组、模型组的湿/干质量比值及ANP,BNP,MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD,NKA活性均明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组湿/干质量比值及ANP,BNP,MDA含量均显著下降(P<0.01),SOD,NKA活性均显著升高(P<0.01).[结论]急性呼吸窘迫综合征模型大鼠肺组织MDA含量、SOD,NKA活性及血清中ANP,BNP含量可反映肺组织损伤程度,而丹参多酚酸盐对油酸所致急性呼吸窘迫综合征模型大鼠有一定的治疗作用.