低剂量X射线对荷瘤小鼠局部大剂量照射抑瘤作用的影响

目的：探讨低剂量全身照射对局部肿瘤大剂量照射抑瘤作用的影响。方法：采用昆明系小鼠皮下接种Ｓ１８０腹水肉瘤细胞为实验瘤模型；荷瘤小鼠局部１０Ｇｙ或２．５Ｇｙ×４次Ｘ射线照射前１２ｈ或２４ｈ接受５０，７５，１００和１５０ｍＧｙ全身照射，观察局部照后２１ｄ的肿瘤生长百分数。结果：５０，７５和１００ｍＧｙ全身照射可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤效果；局部照前１２ｈ比２４ｈ接受低剂量照射的增强效应更明显；     

低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽提取物抑瘤作用的影响

目的：观察低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽（TAP）提取物抑瘤作用的影响,为低剂量辐射与肿瘤疫苗联合治疗肿瘤提供实验依据。 方法：采用微酸洗脱法制备分子量≤3 000的细胞膜TAP提取物,皮下免疫小鼠,免疫前12 h给予75 mGy X射线全身照射,检测胸腺细胞周期时相、脾细胞Con A反应性及脾T细胞CD4、CD8亚组的变化,同时观察体内抑瘤效应。 结果：TAP提取物免疫小鼠后,移植肿瘤的发生率降低,平均出现时间延迟,生长速度减慢;脾细胞Con A反应性增强,胸腺细胞周期百分数无显著变化。小鼠免疫前12 h给予75 mGy全身照射可增强TAP提取物的抑瘤效应,与单纯TAP组相比,胸腺细胞S期百分数明显增加,脾细胞CD8+ T细胞百分数增高。 结论：低剂量辐射能进一步激发免疫系统功能,增强小鼠肝癌H-22细胞膜TAP提取物的抑制肿瘤作用。     

低剂量辐射对人骨髓间充质干细胞造血生长因子表达量的影响

目的：探讨低剂量辐射（LDR）对人骨髓间充质干细胞（BM-MSC）的兴奋性效应及其分子机制。方法： 应用体外传代培养的P4和P5 BM-MSC,采用X射线照射,分为50、75和100 mGy 3个照射剂量组,剂量率为12.5 mGy•min^-1, 每组细胞设对应假照组,采用ELISA方法检测LDR后BM-MSC细胞因子表达量的变化。结果：与同一时间假照组比较,50、75和100 mGy X射线照射人BM-MSC后,在培养24和48 h时干细胞因子（SCF）分泌量均有升高趋势,仅75 mGy照射后48 h时SCF分泌量明显升高,与同一时间假照组比较差异有显著性（P<0.05）; 50和75 mGy照射组在24和48 h,100 mGy照射组在24 h时IL-6分泌量明显升高,与同一时间假照组比较差异有显著性（P<0.05）;50、75和100 mGy照射BM-MSC后,与同一时间假照组比较,除50 mGy 照射后 72 h外,M-SCF分泌量在照射后在24、48和72 h均明显升高（P<0.05）,以75 mGy照射后72 h升高最明显。 结论： LDR对BM-MSC有兴奋效应,表现为细胞生长加速,同时在一定时间内可以使造血生长因子表达量增多。     

低剂量碳离子束辐射对小鼠移植性肿瘤H_（22）生长的影响

目的：探讨低剂量碳离子束全身照射对小鼠移植性肿瘤H22生长的影响。方法：以小鼠移植性肿瘤H22为实验肿瘤模型,动物分为5组,每组10只。分别为：①空白对照组;②12C6＋本底照射对照组;③12C6＋LDR＋大剂量攻击照射组：（D1＋D2）组;④12C6＋大剂量攻击照射组：D2组;⑤12C6＋诱导剂量组：D1组。观察各组局部照射后10d、20d的肿瘤生长状况,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。病理切片观察肿瘤坏死、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。结果：与对照组相比,LDR（D1＋D2）组于第10天、20天均具有明显肿瘤抑制作用（P〈0.05-0.01）,且抑制率高于D2组,表明12C6＋束低剂量辐射预处理可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤率。LDR组全身照射小鼠瘤组织周围可见部分坏死组织及淋巴细胞浸润。结论：低剂量碳离子束全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用,其增强效应具有一定的临床参考意义。     

Influence of low dose radiation on the pulmonary metastasis of Lewis lung carcinoma in mice

探讨低剂量全身照射对肿瘤转移的影响。方法：采用荷有Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠作为实验动物模型。在肿瘤移植后10d，分别给予以下处理：①假照组；②2次75mGyX射线全身照射，间隔3d；③4次75mGyX射线全身照射，间隔3d；④3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗；⑤3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗前6h预先给予75mGyX射线全身照射。化疗后12h断头处死①、④和⑤组各6只小鼠，测定腹腔巨噬细胞（Mφ）吞噬功能和脾脏自然杀伤细胞（NK）的细胞毒效应。在肿瘤移植后21d，处死全部小鼠取双肺，计数肺转移瘤结节数。结果：单纯MMC腹腔注射化疗组小鼠肺转移瘤结节数（33．8）与假照组（41．7）无明显差异（P＞0．05），而化疗前预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（20．3）较单纯化疗组明显减少（P＜0．01）;4次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（23．5）较假照组明显减少（P＜0．05）;2次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（39．4）较仅照组有减少趋势，但无统计学意义（P＞0．05）；预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠的腹腔Mφ吞噬功能和脾脏NK细胞的细胞毒效应较单纯化疗组明显提高（P＜0．01）。结论：低剂量全身照射可增强（MMC）对Lewis肺癌肺转移的抑制作用及荷瘤小鼠免疫功能，多次低剂量?     

低剂量X射线诱导小鼠抗平阳霉素损伤的免疫适应性反应

目的 探讨低剂量辐射对平阳霉素损伤小鼠免疫功能的影响。方法小鼠预先接受低剂量X射线照射，6h后再给予损伤剂量的平阳霉素。通过^3H-TdR掺入法观察低剂量辐射对平阳霉素损伤小鼠脾淋巴细胞转化和胸腺细胞增殖的影响。结果75mGy和100mGy的X射线照射对平阳霉素损伤小鼠脾淋巴细胞转化有明显的刺激作用，250mGy的X射线照射能明显提高平阳霉素损伤小鼠胸腺细胞自发增殖。然而，50～100mGy的x射线对平阳霉素损伤小鼠胸腺细胞自发增殖表现为抑制作用。结论低剂量X射线对平阳霉素损伤小鼠免疫功能的拮抗作用与辐射剂量密切相关。     

低剂量照射对小鼠S180肉瘤组织Cyclin E和PCNA表达影响

目的探讨低剂量照射对小鼠S180肉瘤组织细胞周期蛋白E（CyclinE）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,随机分成对照组（假照组）、照射组。接种后1周以75mGy的γ射线全身照射照射组小鼠,于照射后12、24、48及72h处死两组小鼠,直接测量肿瘤直径,取瘤组织用PV二步法半定量检测CyclinE、PCNA表达情况。结果与假照组相比,75mGy的7射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢（t=2．19,P〈0．05）。低剂量照射后各组小鼠CyctinE表达与假照组比较差异无显著性（P〉0．05）;照射后48h小鼠瘤组织PCNA表达较假照组明显下降（u=2．34,P〈0．05）。结论低剂量照射可降低CyclinE、PCNA的表达,从而抑制肿瘤生长,对低剂量照射抗肿瘤机制的研究有一定的指导意义。     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响(英文)

目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63～5.46,P＜0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外）,接种后第8、11天LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75 mGyγ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤情况。结果环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（t=3.63-5.46,P〈0.05）;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGyγ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加,75 mGyγ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达影响

目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后将小鼠随机分为假照组(N组,40只)和低剂量辐射组(LDR组,40只),N组予以无射线假照射,LDR组给予一次性75 mGy的60Co射线全身照射.N组于假照射后12 h处死,LDR组分别于照射后12、24、48、72 h处死.分别取肿瘤称质量,免疫组化染色检测肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2表达情况.结果 与N组相比,75 mGy射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢(t=2.19,P＜0.05).LDR组小鼠低剂量照射后不同时间TIMP-2表达与N组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);MMP-2的表达在照射后24、48 h较N组明显下降,差异均有显著性(u=2.15、2.04,P<0.05).结论 低剂量全身照射可以明显抑制肿瘤生长,降低MMP-2的表达,从而抑制肿瘤的浸润和转移.     

Adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression induced by low dose X-ray irradiation in mice

The dose-effect of adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression induced by whole-body X-ray irradiation (WBI) was studied in male Kunming mice. The inductive doses (D1) were 25, 50, 75, 100 or 200 mGy 6 h before the challenging doses (D2) of 1.0, 1.5 or 2.0 Gy. The changes in the percentages of the thymocyte apoptotic bodies (TAB) and the cells in different phases of cell cycle were measured with flow cytometry. The percentages of TAB decreased, the arrests of G1 and G2 + M phases diminished, and the cells of DNA synthesis of S phase increased when the D1 + D2 groups was compared with the D2 groups. When D1 was 200 mGy, the adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression were no longer induced by low dose radiation (LDR). In addition, the extracellular fluid from the splenocytes were cultured with Con A for 48 h in vitro 24 h after 75 mGy WBI was placed in the murine thymocyte suspension from mice irradiated with 2.0 Gy WBI and co-incubated. The thymocyte apoptosis decreased. Especially, noteworthy was that the percentages of TAB after the incubation for 72 h were significantly lower than those in 2.0 Gy irradiated thymocytes (P < 0.05). These results indicate that when the mice were irradiated with 25-100 mGy (D1, 12.5 mGy/min) 6 h before 1.0-2.0 Gy (D2, 0.287 Gy/min) exposure, an adaptive response of thymocyte apoptosis and cell cycle progression may be induced under the condition of WBI, and LDR (75 mGy) may change the microenvironment of immune cells and decrease the thymocyte apoptosis.     

低剂量全身照射增强荷瘤小鼠局部大剂量照射的抑瘤作用

本实验采用Ｃ５７ＢＬ／６小鼠皮下接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞为实验肿瘤模型。当荷瘤小鼠肿瘤局部１０ｍＧｙＸ射线照射前２４ｈ接受７５ｍＧｙ全身照射时，发现对肿瘤生长的抑制作用比单纯局部照射时增强。将７５ｍＧｙ全身照射或假照射的荷瘤小鼠脾细胞与Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞混合接种于正常小鼠皮下进行Ｗｉｎｎ试验，观察到照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠肿瘤发生率低于假照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠，后者肿瘤出现的时间亦较早。这些差别在接种效靶细胞比５０：１的小鼠中更为明显。提示这种抑瘤作用的增强可能是由于低剂量Ｘ射线全身照射后促进荷瘤机体免疫反应所致。＊Ｐ＜０．００１ｖｓ１０Ｇｙｉｒｒａｄ．１６．７％，后者８０％。Ｆｉｇ．２Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｐｌｅｎｉｃｃｅｌｌｓｏｆｔｕｍｏｒ─ｂｅａｒ－ｉｎｇｍｉｃｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇ７５ｍＧｙＷＢＩｏｎｔｕ－ｍｏｒｉｎｃｉｄｅｎｃｅｉｎａＷｉｎｎａｓｓａｙｔｕｍｏｒｃｅｌｌｏｎｌｙＳｐｌｅｎｏｃｙｔｅｆｒｏｍＴＢＭＳｐｌｅｎｏｃｙｔｅｆｒｏｍＴＢＭＩＴＢＭＴｕｍｏｒ─ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅＴＢＭＩ：Ｔｍｕｏｒ─ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅｉｒｒａｄ．＊Ｎｏｔｕ－ｍｏｒｄｅｖｃｌｏｐｉｎｇ?     

Adaptive response of thymocyte apoptosis induced by X-irradiation with 75 mGy

目的：本研究观察胸腺细胞凋亡小体（TAB）以评价低剂量辐射诱导的胸腺细胞凋亡的适应性反应。方法：实验用X射线全身照射Kunmin雄性小鼠，诱导剂量75mGy（D1），攻击剂量1．5或2．0Gy（D2），D1和D2间隔6h，D2照后20h检测TAB百分数。结果：D1+D2组TAB百分数明显低于D2组（P＜0．05）。此外，将75mGy照射的脾细胞外液加入2Gy照射的胸腺细胞悬液中，在培养72h明显低于2Gy照射组（P<0．05）。结论：低剂量辐射（75mGy）可改变免疫细胞的外环境，降低其凋亡，并且可诱导其后大剂量（1．5或2．Gy）照射的小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应。     

低剂量电离辐射对松果腺调节睾丸酮的影响

目的 :探讨低剂量 X射线全身照射对小鼠松果腺调节睾丸酮 ( TS)的影响。方法 :采用放免分析法检测低剂量电离辐射免疫兴奋效应的动物模型血清 TS。结果 :血清 TS在照射后 4h开始升高 ,8h达峰值 ( P<0 .0 1 ) ,1 2 h降至正常 ,2 4 h再次升高 ( P<0 .0 5 ) ,呈双峰变化趋势。结论 :低剂量电离辐射可引起松果腺调节功能增强 ,进而引起下丘脑 -垂体 -性腺轴功能变化 ,TS水平升高。     

低剂量电离辐射对松果腺调节睾丸酮的影响

目的:探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺调节睾丸酮(TS)的影响.方法:采用放免分析法检测低剂量电离辐射免疫兴奋效应的动物模型血清TS.结果:血清TS在照射后4 h开始升高,8 h达峰值(P＜0.01),12 h降至正常,24 h再次升高(P＜0.05),呈双峰变化趋势.结论:低剂量电离辐射可引起松果腺调节功能增强,进而引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化,TS水平升高.     

Immunoenhancement in tumor-bearing mice induced by whole body X-irradiation with 75 mGy

目的 :本研究观察低剂量全身照射对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 :C57BL/6J小鼠右后肢肌肉内接种 Lewis肺癌细胞 ,1 0 d后给予 75m Gy X射线全身照射 ,在照射后 1 8h处死小鼠并采用3 H- Td R掺入法或释放法测定荷瘤小鼠的胸腺细胞自发增殖力、脾细胞对 Con A和 LPS的反应性、脾脏内特异性细胞毒性淋巴细胞 ( CTL )和自然杀伤细胞 ( NK)以及淋巴因子激活的杀伤细胞 ( LAK)的细胞毒效应。结果 :75m Gy X射线全身照射后荷瘤小鼠的上述免疫学参数明显高于假照射荷瘤小鼠 ( P<0 .0 1 )。结论 :低剂量辐射可显著提高荷瘤小鼠的免疫功能 ,可能在癌症防治中具有实际应用意义     

低剂量电离辐射对松果腺细胞周期的影响

目的 :探讨低剂量 X射线全身照射对小鼠松果腺细胞周期的影响。方法 :采用流式细胞术(FCM)检测小鼠松果腺细胞周期。结果 :低剂量电离辐射全身照射后 ,小鼠松果腺 G0 / G1期细胞百分数降低 (P<0 .0 5 ) ,S期细胞百分数升高 (P<0 .0 1) ,G2 + M期细胞百分数降低 (P<0 .0 5 )。结论 :低剂量电离辐射可促进小鼠松果腺细胞的 DNA合成及增殖。     

低剂量电离辐射对小鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的：研究不同剂量 Ｘ 射线全身照射对小鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法：采用透射电镜术定性及原位末端标记（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ）术半定量地观察了电离辐射对小鼠脾脏细胞凋亡影响的时程变化及量效关系。结果：透射电镜观察到２ Ｇｙ Ｘ 射线全身照射后脾脏出现较多典型的凋亡的淋巴细胞,００７５ Ｇｙ 照射后细胞超微结构无显著变化。 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 法观察到高剂量电离辐射使脾细胞凋亡增多,而低剂量电离辐射则使脾细胞凋亡减少,剂量效应关系曲线呈“ Ｊ”型。结论：不同剂量电离辐射对脾细胞凋亡的影响不同;低剂量电离辐射使脾脏细胞凋亡减少为辐射兴奋效应的一种表现。