功能性胰岛β细胞瘤

功能性胰岛β细胞瘤,又称胰岛素瘤,是指具有分泌功能的胰岛β细胞瘤不适当地分泌胰岛素过多,引起内源性高胰岛素血症,使血循环中胰岛素浓度绝对过高或与血糖浓度相比相对过高,导致反复发作空腹低血糖,是器质性低血糖常见病因。在临床上本症易于被误诊、漏诊,我院有5例病人从出现症状到最后肯定诊断进行手     

胰岛β细胞瘤

胰岛β细胞瘤又称胰岛素瘤,以间隙性分泌大量胰岛素导致发作性低血糖症状为特征。上世纪末在尸检中首先发现胰腺胰岛细胞瘤。1927年Mayo首例报道手术治愈胰岛素瘤患者)。本病发病率1/1.25X10~6,男女之     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能.方法根据有无典型糖尿病症状分为A、B两组,A组和B组患者均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT),并计算胰岛素敏感指数(IAI)、Homa β功能指数和修正的β细胞胰岛素分泌指数(MBCI).结果 B组OGTT各点的血糖值均明显低于A组(P<0.01); B组IRT各点的胰岛素值均明显高于A组(P<0.01);两组IRT显示均有胰岛素释放高峰延迟;根据IAI示B组患者胰岛素抵抗较A组患者轻(P<0.05),Homa β指数和MBCI均示B组胰岛β细胞功能好于A组(P<0.05).结论初诊2型糖尿病患者,胰岛β细胞功能均一定程度受损,但无典型糖尿病症状者胰岛β细胞功能好于有典型糖尿病症状者,且胰岛素抵抗程度比后者轻.     

丹栀逍遥散联合甘麦大枣汤治疗胰岛细胞瘤1例

<正>胰岛细胞瘤是临床上较为少见的一种胰腺肿瘤,根据是否具有内分泌功能分为功能性和非功能性胰岛细胞瘤2类,治疗多以外科手术为主。由于功能性胰岛细胞瘤临床表现多样,且术中定位相对困难,故临床上容易漏诊、误诊[1]。当患者诊断不明确时往往无法制定合理的西医治疗方案,但中医治疗却可以缓解患者     

妊娠期糖尿病患者产后胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化及其影响因素

目的回顾性研究妊娠期糖尿病(GDM)患者产后糖代谢水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能等情况,探讨GDM患者产后发生糖代谢异常的高危因素。方法回顾性分析2012年1月至2018年10月在本院确诊为GDM的107例孕妇的产后血糖水平、胰岛素的使用情况以及产后胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的情况,并与正常血糖水平的孕妇进行比较。结果 GDM产后正常组孕妇的胰岛素抵抗指数(IR)高于正常组,胰岛素分泌敏感指数(IS)和胰岛β细胞功能评定指数(MBCI)低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05);产后DM组与产后正常组相比,IR值显著升高,产后DM前期组与产后正常组相比,IR值显著升高(P0.05);产后DM前期组与产后正常组相比,IS值显著降低,产后DM组与产后正常组相比,IS值显著降低(P0.05)。孕期使用胰岛素控制血糖的孕妇,与孕期未使用胰岛素组进行比较,使用组产后发展为糖尿病前期和2型糖尿病的比例升高,IR、MBCI值升高,IS值降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 GDM的孕妇比正常孕妇胰岛素抵抗程度更重,胰岛β细胞功能较正常孕妇更差,其产后血糖异常情况越严重,胰岛素抵抗程度越重,胰岛β细胞功能越差,产后越易发展成为2型糖尿病。     

无功能性胰岛细胞瘤29例的诊断治疗

无功能性胰岛细胞瘤(nonfunctioning islet cell tumors,NIT)为极罕见肿瘤,仅占所有胰岛细胞瘤的15%~32%[1]。该病缺乏与分泌高激素相关的临床表现,且恶变率远高于其他类型的胰岛细胞瘤,临床诊治值得重视。现回顾性分析我院1980~2004年收治的29例无功能性胰岛细胞瘤的临床资料,     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的　观察初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法　根据有无典型糖尿病症状分为A、B两组 ,A组和B组患者均进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 (IRT) ,并计算胰岛素敏感指数 (IAI)、Homaβ功能指数和修正的 β细胞胰岛素分泌指数 (MBCI)。结果　B组OGTT各点的血糖值均明显低于A组 (P <0 .0 1) ;B组IRT各点的胰岛素值均明显高于A组 (P <0 .0 1) ;两组IRT显示均有胰岛素释放高峰延迟 ;根据IAI示B组患者胰岛素抵抗较A组患者轻 (P <0 .0 5 ) ,Homaβ指数和MBCI均示B组胰岛 β细胞功能好于A组 (P <0 .0 5 )。结论　初诊 2型糖尿病患者 ,胰岛 β细胞功能均一定程度受损 ,但无典型糖尿病症状者胰岛 β细胞功能好于有典型糖尿病症状者 ,且胰岛素抵抗程度比后者轻。     

胰岛素囊泡nephrin的表达及促进葡萄糖诱导下的胰岛素分泌

目的研究在人类胰岛nephrin的表达及糖尿病是否调控nephrin的表达,同时初步探索nephrin在β细胞中的功能。方法试验分糖尿病患者(n=5)和非糖尿病患者(n=7)组。采用western blot、PCR、共聚焦显微镜、亚细胞分离和免疫金标等方法研究人类胰岛和MIN6胰岛素瘤细胞中nephrin的表达。在MIN-6细胞或人类胰岛细胞中稳定转染nephrin和以siRNA技术沉默nephrin,然后研究体外nephrin的功能。采用GFP-nephrin转染细胞活动图像来研究nephrin的胞吞作用。结果 nephrin表达于细胞膜和胰岛素小囊泡中。糖尿病患者胰岛中nephrin表达低于非糖尿病患者组。转染nephrin的MIN-6细胞/假胰岛细胞进行体外实验,在葡萄糖刺激下胰岛素分泌更多,而基因沉默组不能引起胰岛素分泌。激光共聚焦图像显示GFP-nephrin转染细胞在葡萄糖刺激下,nephrin内吞。如果稳定肌动蛋白,可以防止nephrin迁移也可以防止nephrin对胰岛素释放中的正向效应。结论 nephrin是胰岛素囊泡中的一个重要活性组分,可以影响囊泡和肌动蛋白的相互作用从而促使囊泡迁移至细胞膜。以nephrin作为靶目标可以作为治疗糖尿病的一种新策略。     

2型糖尿病患者降糖药的合理选择与应用

2型糖尿病发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病表现为初相胰岛素分泌不足。故2型糖尿病的治疗应为改善胰岛素抵抗和恢复初相胰岛素分泌不足。     

胰岛素瘤1例

胰岛素瘤(insulinoma)为胰岛B细胞肿瘤,亦称内源性高胰岛素血症.文献报道年发生率为1/25 000.临床上以反复发作的空腹低血糖症为特征.大多数为良性,恶性者占10%～16%.胰岛素瘤可发生于任何年龄,多见于40～50岁,男女发病率相仿.我科近日收治1例,现报道如下.     

病毒性肝炎糖代谢、C肽及生长抑素变化的临床意义

[目的]阐明病毒性肝炎及肝硬化患者胰岛β细胞功能及糖代谢状况.[方法]在基础状态下同时测定了血糖(GS)、胰岛素(INS)、C肽(CP)、皮质醇(F)、生长激素(GH)、生长抑素(SS)和胰岛素血糖素(GN),并分别作了静脉法糖耐量试验(ivGTT)和胰岛素、C肽释放试验(IRT、CPRT).血糖用葡萄糖氧化酶法检测,其他内分泌激素皆用放免法检测.[结果]75例中17例糖耐量减退,其中慢性肝炎(CH)组2例,代偿性肝炎肝硬变(HLC-I)组5例,失代偿性肝炎肝硬变(HLI-H)组10例,急性肝炎(AH)组无.凡糖耐量正常(NGT)者基础血糖、胰岛素、C肽均在正常范围,但其中大多数度患者胰岛素、C肽释放曲线低平,峰值低于对照组;糖耐量减退(IGT)者空腹血糖、胰岛素大多升高,C肽大多正常,但胰岛素、C肽释放曲线以及胰岛素释放指数比NGT组还要低.各族血浆皮质醇基本正常,仅少数病情较重的CH和失代偿性HLC患者稍高于正常水平.约1/4的患者血浆生长激素(GH)升高,3/4的患者血浆胰岛素(GN)升高.5例肝硬变患者服心得安以后血栓/胰岛素比值显著下降.[结论]糖耐量减退在慢性肝炎特别是肝硬变患者中相当常见.其发病机制与肝功能减退、胰岛β细胞受损、胰高血糖等生糖激素增加、周胰岛素抵抗等因素有关.心得安治疗可提高胰岛素的敏感性.     

不同阶段2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗状况的临床研究

目的探讨2型糖尿病不同发病阶段胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗状况。方法随机选择2型糖尿病患者198例,采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数—HOMA-β(CP)和胰岛素抵抗指数—HOMA-IR(CP)。结果 (1)在A、B两组随机选择的患者中,初发糖尿病患者FPG较非初发患者的水平略高,初发与非初发糖尿病患者β细胞功能水平大体相当,但初发患者胰岛素抵抗程度较非初发患者严重。(2)但按照FPG分组后,我们发现,在A组与B1组FPG水平相当,而均高于B2组的情况下,三组β细胞功能:B2AB1;而胰岛素抵抗程度A≈B1B2。(3)相同血糖情况下,不同家族史患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况无差异。结论 2型糖尿病不同发病阶段,不同血糖状况对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗影响程度不同。不同家族史对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况无影响。     

胰岛素泵强化降糖与DPP-Ⅳ抑制剂改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种由基因、环境等多种因素影响的、缓慢进展的慢性代谢性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能缺陷。持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最主要因素,还可进一步增加IR,IR贯穿在T2DM发生发展的始终,β细胞分泌功能的缺陷则是其发病的必要条件,而β细胞功能逐渐衰竭又是DM病情逐渐进展的驱动力量。给予患者胰岛素泵联合二肽基肽酶(dipeptidyl peptidase,DPP)Ⅳ抑制剂治疗,可快速改善患者胰岛素分泌的第1时相、迅速降低糖毒性、减少胰高血糖素释放、保护及修复胰岛β细胞、增加胰岛素的敏感性、减少IR,同时兼顾不增加患者体重及保护患者心脑血管。     

Ⅰ型糖尿病与胰岛β细胞凋亡

β细胞凋亡是Ⅰ型糖尿病胰岛β细胞死亡的主要方式，胰岛β细胞凋亡增加、使胰岛素分泌不足是导致Ⅰ型糖尿病的重要原因。免疫机制在Ⅰ型糖尿病的发生中起重要作用。细胞因子包括白介素(IL)-Ⅰβ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ，可活化多条凋亡途径，进一步促进β细胞凋亡。过度氧化在Ⅰ型糖尿病β细胞凋亡中可能发挥作用。     

胰岛素常识

胰岛素来源于胰腺，由胰岛内的β细胞产生，并释放入血液。胰岛素是一种分子量较小的蛋白质，在体内的作用非常广泛，主要是降低血糖，一旦缺乏或不能正常发挥作用，就会产生糖尿病。     

壬基酚亚慢性染毒对大鼠胰腺结构及功能的影响

目的研究壬基酚对大鼠胰腺的亚慢性毒性作用。方法 32只6周龄雄性SD大鼠随机分为0 mg/kg、20 mg/kg、60 mg/kg和180 mg/kg壬基酚染毒组,每组8只。采用每日灌胃染毒,持续90 d。染毒结束后测定空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素和胰腺组织内胰岛素浓度;分离胰岛进行胰岛分泌胰岛素实验;采用酶联免疫法检测肝脏组织中肝糖原含量;采用免疫组织化学法观察胰岛面积、胰岛α、β细胞相对容积以及β细胞与α细胞比率。结果与对照组比较,180 mg/kg染毒组大鼠体重减轻,血清胰岛素、胰岛分泌胰岛素及肝糖原水平下降,胰岛面积减小,β细胞相对容积增大,差异具有统计学意义(P0.05)。60 mg/kg染毒组胰高血糖素、胰腺组织内胰岛素、肝糖原升高,差异具有统计学意义(P0.05)。各染毒组空腹血糖水平、α细胞相对容积和β细胞与α细胞比率与对照组相比无明显差异。结论壬基酚能够改变胰岛形态结构,影响胰腺组织的正常分泌功能。     

吡格列酮对成人隐匿性自身免疫糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的研究吡格列酮联用胰岛素治疗对初诊成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者胰岛β细胞功能的影响及其临床意义。方法临床选择初诊LADA患者51例,分为单用胰岛素治疗对照组(25例)和吡格列酮联用胰岛素治疗组(26例)。所有患者进行为期2年的治疗访视,研究结束时比较两组患者治疗前后胰岛β细胞功能指标的变化。结果吡格列酮联用胰岛素治疗组AUCCP30、AUCCP120和2hC肽水平均高于单用胰岛素组,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论吡格列酮在减轻LADA患者胰岛β细胞进行性免疫破坏过程中起着重要的作用,有助于保护早期LADA患者胰岛β细胞功能。     

单纯性肥胖儿童葡萄糖脂肪代谢特点及胰岛素敏感性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血糖、脂肪代谢特点,胰岛素敏感性及胰岛β-细胞功能状况。方法对33名单纯性肥胖儿童和26例非肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定空腹及糖负荷后60、120、180min血糖,血清胰岛素,C肽水平及空腹血脂水平,计算胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数。结果单纯性肥胖儿童葡萄糖负荷后血糖水平明显升高(P<0.05),空腹及葡萄糖负荷后血清胰岛素、C肽水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数低于对照组(P<0.05)。空腹甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童有糖耐量异常,高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛β-细胞功能受损及脂代谢紊乱。     

高葡萄糖钳夹技术评价肥胖和2型糖尿病者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性

[目的]通过高葡萄糖钳夹技术精确评价正常、肥胖和2型糖尿病者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗差异,探讨肥胖和2型糖尿病发病机制. [方法]选择正常者10人(正常对照组)、肥胖和2型糖尿病者备15人(肥胖组和糖尿病组),应用高葡萄糖钳夹技术进行研究,观测钳夹过程中胰岛素分泌情况,评价胰岛β细胞功能状态,计算胰岛素敏感指数,了解胰岛素抵抗情况. [结果]①3组均4～8min达到目标高糖平台并维持钳夹结束,平均葡萄糖输注速度正常对照组和肥胖组均高于2型糖尿病组(F=1128.17,v=2,P=0.0000),正常对照组和肥胖组比较无统计学差异(t=1.990,P=0.059);②3组胰岛素双相分泌曲线形态相似,肥胖组曲线微高于正常组;糖尿病组胰岛素1相和2相分泌曲线均显著低于正常组,各项指标差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);③正常组和肥胖组平均葡萄糖代谢率无统计学差异,但显著高于糖尿病组(P<0.01或P<0.05);④正常、肥胖和2型糖尿病胰岛素敏感指数分别是(15.56±2.47)、 (14.26±2.36)和(10.34±3.68)mg·kg-1min-1/mU/L(F=13.71 v=2,P=0.000). [结论]①高葡萄糖钳夹成功建立,评价了不同人群的胰岛β细胞功能和机体胰岛素抵抗的差异;②代偿性胰岛素分泌增多与肥胖相关;③2型糖尿病者胰岛β细胞受损,普遍存在胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗. 1或P<0.05);③正常组和肥胖组平均葡萄糖代谢率无统计学差异,但显著高于糖尿病组(P<0.01或P<0.05);④正常、肥胖和2型糖尿病胰岛素敏感指数分别是(15.56±2.47)、 (14.26±2.36)和(10.34±3.68)mg·kg-1min-1/mU/L(F=13.71 v=2,P=0. 00). [结论]①高葡萄糖钳夹成功建立,评价了不同人群的胰岛β细胞功能和机体胰岛素抵抗的差异;②代偿性胰岛素分泌增多与肥胖相关;③2型糖尿病者胰岛β细胞受损,普遍存在胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗. 1或P<0.05);③正常组和肥胖组平均葡萄糖代谢率无统计学差异,但显著高于糖尿病组(P<0.01或P<0.05);④正常、肥胖和2型糖尿病胰岛素敏感指数分别是(15.56±2.47)、 (14.26±2.36)和(10.34±3.68)mg·kg-1min-1/mU/L(F=13.71 v=2,P=0. 00)     

都是肥胖惹的祸

肥胖与Ⅱ型糖尿病 肥胖者尤其是腹部肥胖者体内常有胰岛素抵抗,体内的胰岛细胞不得不分泌更多的胰岛素以维持血糖在正常水平.长期的胰岛素抵抗,胰岛β细胞不堪重负,分泌的胰岛素不足以对抗胰岛素抵抗时,血糖逐渐升高,高血糖的毒性使胰岛素抵抗进一步加重,同时β细胞对葡萄糖刺激越来越不敏感,分泌的胰岛素越来越少,血糖进一步升高,导致临床糖尿病.