双孔钾离子通道与癫痫

癫痫是最常见的神经系统疾病之一,由脑部神经元高度同步化异常放电所致,具有反复性、发作性、短暂性、刻板性的特点,而离子通道在其病因学中起着关键作用。钾离子通道是离子通道家族中最大和结构最多样化的一类,对细胞外和细胞内钾离子的流动进行选择性地调控,进而广泛调节细胞功能。其中,双孔钾离子通道(K2P)是维持细胞静息膜电位的关键因素,直接控制质膜兴奋性,是许多神经保护化合物的最终效应因子。本文总结归纳了K2P与癫痫的关系,以提高对K2P在癫痫发病机制中的理解。     

钾离子通道KCNQ2、KCNQ3与良性家族性新生儿惊厥

钾离子通道与中枢神经元的电活动密切相关,其结构和功能异常将改变神经元兴奋性,引起癫痫发作,其中,KC-NQ2、KCNQ3通道异常即导致良性家族性新生儿惊厥(BFNS)。深入探讨BFNS的KCNQ2、KCNQ3通道突变分子致病机制,将有助于引导BFNS今后的基因治疗研究,并为遗传咨询提供理论基础。     

癫痫发作与非癫痫性发作的鉴别诊断研究进展

癫痫发作是大脑神经元过度同步化异常放电引起的阵发性神经功能障碍,发作时伴脑电图痫样放电。非癫痫性发作是多种原因引起的,与癫痫发作有类似临床表现的一组疾病,不伴与发作同步的发作期脑电图痫样放电,与癫痫发作鉴别诊断存在一定困难。视频脑电图已广泛应用于神经系统疾病的诊断与治疗,对癫痫发作与非癫痫性发作的鉴别诊断具有重要意义。本文综述症状学特征和脑电图特征对癫痫发作与非癫痫性发作的鉴别诊断意义,以及与癫痫发作相鉴别的常见非癫痫性发作,为癫痫的精准诊断与治疗提供理论依据。     

脑电图预测痫性发作研究进展

癫痫(epilepsy)是由脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,系神经系统的常见病,困扰着全世界约1%的人群.每次神经元的阵发性放电或短暂的脑功能异常称为痫性发作(seizures).     

抗癫痫药物对癫痫患者脑电活动的影响

癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂中枢神经系统功能异常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生、反复发作的特点,大脑皮层神经元过度放电是各种癫痫发作的病理基础.癫痫所见的脑电图（electroencephalogram,EEG）称为癫痫脑电图,其主要内容为癫痫波,即头皮电极记录到的反映大脑神经细胞功能状态的电变化.有些抗癫痫药物在抑制痫样放电治疗癫痫的同时,对EEG背景活动也有一定的影响,并因此而引起一系列的临床副作用.本就抗癫痫药物抑制痫样放电的机理及其对EEG背景活动的影响做一综述,以期为广大临床工作提供些许帮助。     

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达研究

目的研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.3与癫痫发作的相关性。方法 48只健康雄性sprague-dawley大鼠随机平分为实验组和对照组,每组继续随机分为6 h、1 d、2 d和3 d 4个观察时间点亚组(n=6)。通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况,通过尼氏染色观察脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色和Western-blot方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.3的表达及分布变化。结果 (1)脑电监测:正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的α波,痫性发作后开始出现慢波、棘波,波幅、节律不规则,SE过程中表现为长程的棘波活动。(2)尼氏染色:SE后6 h未发现明显形态学及神经元数量改变;SE后1 d,海马区神经元结构松散,神经元数量减少;SE后2 d、3 d,海马区神经元进一步减少,且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失。(3)免疫组织化学染色和Western-blot检测:SE后2 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组明显减少(P0.05)。SE后6 h、1 d、3 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组无明显变化(P0.05)。SE后6 h、1 d、2 d、3 d,Kv1.3在海马DG区表达较对照组无明显差异(P0.05)。结论 Kv1.3的表达下调可能与癫痫发作相关。     

炎症与癫痫

癫痫是一种以反复发作性大脑神经元异常放电致短暂性大脑功能异常为特征的慢性疾病。由癫痫发作引起的脑组织炎症反应是癫痫发作后脑组织病理改变的主要原因。目前,越来越多证据表明炎症反应和癫痫发作之间存在相互促进作用。本文就近几年来证实的参与癫痫发作的多种炎性因子(如IL-1β、TNF-α、COX-2、TGF-β等)和相关受体(如TLR、IL-1 R等)进行概述,并探讨不同炎症因子及受体在癫痫发作中的作用机制,进一步说明炎症反应与癫痫发作的关系。     

儿童发作性症状与异常放电关系分析

目的：研究儿童发作性症状与异常放电的关系。方法：分析归属明确的１６５例儿童发作性障碍在２４小时监测期间的临床发作和ＡＥＥＧ变化。结果：存在三种关系;异常放电与临床发作时相一致;时相不一致;发作与发作间期均无异常放电。癫痫发作时不一定总能记录到异常放电,非癫痫发作和亦有癫痫样波,癫痫发作可与非癫痫发作并存。结论：使发作性障碍诊断复杂化的因素多种多样,诊断时性能以病史为基础结合ＥＥＧ所见全面分析。     

反复幻嗅发作偶有“愣神”不伴脑结构性病变1例报告

<正>癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度异常同步化放电所致的临床综合征,异常放电的神经元位置不同及异常放电波及的范围差异,导致患者发作形式不一,可表现为感觉、运动、精神、行为、自主神经功能紊乱障碍或兼有之。本例报道的病例出现反复幻觉及短暂意识丧失,合并了两种发作形式,且因发作形式特殊,容易漏诊、误诊,应当引起重视,现报道如下。1临床资料患者,女,45岁,因"反复发作性幻嗅10 y"入院。10 y前     

脆性X综合征与癫痫

脆性X综合征(fragile X syndrome,FXS)是一种最常见的遗传性智力障碍.这种智力障碍疾病主要是由于脆性X智力低下蛋白(fragile X mental retardation protein,FMRP)的缺失引起.FMRP是一种RNA结合蛋白,通过调节与其结合的信使RNA的翻译而调节神经元内的信号传导.很多FXS病人表现出较高的癫痫发作易感性.癫痫是一种慢性神经系统疾病.它的主要症状是反复的癫痫发作.癫痫发作是由大脑神经元的异常高兴奋性和同步放电引起的.FMEP缺失引起的神经元形态异常和神经元内信号传导的异常均可导致癫痫发作.本文结合在FXS和癫痫病两方面上取得研究结果综合分析,探讨FXS病人癫痫高易感性的发病机理,并对其他智力障碍疾病中的癫痫高易感性的机制的研究做一展望.     

脑内移植可抑制癫痫发作

癫痫发作的电生理理论是脑内致痫灶神经元的过度放电和异常扩散。神经组织移植可以改变和抑制神经元的放电和传播,以及改变神经介质的含量从而可抑制癫痫的发生及发展。γ—氨基丁酸(GABA)拮抗剂和毒蕈碱样胆碱能受体兴奋剂等被认为是化学性致痫因子,全身注射这类因子即可诱发出癫痫大发作的实验动物模型。1988年美国NIH的     

钙离子在癫痫发作中的作用机制

癫痫是一组慢性临床综合征,以在长期病程中有反复发作的神经元异常放电所致的短暂脑功能失常为特征。脑电图和微电极技术结合的研究证明,癫痫发作的电生理本质是脑神经元过度同步放电的结果。Heineman等在实验性癫痫中使用离子敏感微电极研究方法证实:癫痫发作时,细胞外钙离子(Ca~(2+))立即下降(从静息水平1.2～1.3降至0.1～0.9nmol),细胞内钙     

肌细胞增强因子2与癫痫相关性的研究进展

癫痫是神经系统常见病之一，是由脑内神经元异常放电所致，具有突然、反复发作的特点，其发病机制异常复杂。近来一些研究表明肌细胞增强因子2（myocyte enhancer factor 2，MEF2）在神经元凋亡，神经可塑性等过程中起着关键作用，而神经元凋亡和神经可塑性在癫痫的发生发展中起着重要作用。本文就MEF2及其与癫痫相关性的研究进展作一综述。     

组胺H3受体与癫痫关系的研究进展

癫痫是由脑内神经元异常放电所致的一组疾病或综合征，具有突然发生、反复发作的特点。目前对于癫痫的发病机制尚无明确的定论，神经递质因在维持大脑神经元细胞兴奋和抑制的平衡方面所起的重要作用而成为癫痫的机制研究的重要内容。目前已知人类中枢神经系统中的神经递质超过40种，其中r-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（GLU）被认为与癫痫发作关系最为密切。     

电压门控钠离子通道与药物抗性癫痫

癫痫患者中约三分之一无法以现有抗癫痫药物(anti-epilep-tic drugs,AEDs)有效控制发作,称为药物抗性癫痫(drug-resist-ance epilepsy,DRE).药物抗性癫痫的主要形成机制之一是AEDs的作用靶点发生结构或功能改变,AEDs无法结合预定靶点抑制神经元过度放电,无法控制癫痫发作.电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)主要在可兴奋性细胞中表达,其结构和功能异常可引起神经元的膜兴奋性改变,参与癫痫的发病机制.     

癫痫诊治中一些问题的探讨

癫痫是反复发作的神经元异常放电而表现为短暂中枢神经系统功能失常的疾病或综合征。现就当前癫痫诊治工作中遇到的一些问题进行讨论。1　诊断问题1.1　诊断程序　 1次发病称痫样发作 ,2次以上相同发作才拟诊为癫痫 ,接着由脑电图确诊并作分型诊断 ,然后作头颅 CT/ MRI或其它实     

癫痫发病的细胞机制与癫痫治疗的关系

癫痫是最常见的神经系统疾病之一,以局部或全脑神经元短暂,反复的同步放电为特征。近30年,癫痫的研究已进入了细胞分子水平。目前认为大脑局部或全脑出现大量神经元高度同步性放电而产生的发作时和发作间棘波放电是神经元的兴奋性增加和抑制     

视频脑电图监测对癫痫的诊断价值

目的探讨视频脑电图(Video-EEG)对癫痫的诊断价值.方法对252例发作性疾病患者进行连续12～24小时监测,其中包括清醒、睡眠及诱发试验,分析临床发作和异常放电的关系,异常放电出现的时相,癫痫分型与异常放电的关系,临床发作前脑电图的改变以及临床发作间期和发作期异常脑电图的不同表现.结果252例监测到临床发作142例,其中同时伴异常放电者为111例;252例检出异常放电187例,其中出现于睡眠期者146例;确诊的111例中103例确定了发作类型,其中25例修正了发作类型;确诊的111例监测到发作前脑电图的异常改变,表现为背景脑电波频率和波幅的改变,或者出现痫样放电;111例不同发作类型癫痫患者发作间期和发作期有不同的异常脑电图表现.结论视频脑电图可提高痫样放电的检出率,有助于癫痫的诊断及分型,有利于观察癫痫患者发作间期及发作期脑电图的表现.     

基于BEST资源的癫痫生物标志物研究现状及进展

正癫痫是由多种病因引起的大脑神经元突发性异常放电,导致各种临床表现反复发作的慢性疾病。据估计,全球每年有240万人被诊断为癫痫,每13秒就有一个新的病人被诊断为癫痫。然而,目前尚无有效的临床治疗手段可用于阻止或减轻高危病人的癫痫发作,缩短其病程~([1])。因此,寻找敏感可靠的生     

癫痫病人的安全护理

癫痫为多种病因引起的一种慢性脑部疾病，主要特点是由于大脑神经元反复过度的同步化放电并导致发作性、突然性、短暂性的脑功能紊乱。根据脑内异常放电的部位和范围不同，临床上表现出来的发作症状也有相应不同，但多数病员无法预料发作时所处的时间、地点。因此给我们增加了安全护理的难度，为保证癫痫病人的安全，护理人员要注意做好以下几点。