本期译作一等奖

视网膜研究的一个主要目的是发展对造成光感受器功能降低或丧失的疾病的新的治疗方法．以防止失明。这些疾病影响光感受器和视网膜色素上皮区(从脉络膜毛细血管到外丛状层)，并最终损害和破坏锥体和杆本，其病理生理机制可能是直接攻击光感受器或累及支持光感受器括性的细胞和细胞外环境。最近在基础科学和临床医学方面的进展，使得设计能够预防光感受器细胞损伤或者修复已损伤的细胞，甚至置换损伤或死亡的细胞，如视网膜色素上皮细胞或光感受器的新疗法成为可能。     

虹膜色素上皮移植

自体虹膜色素上皮容易获得，能够吞噬光感受器外节盘膜，使得用它替代视网膜色素上皮细胞移植到视网膜下腔以治疗视网膜色素上皮变性疾病成为可能。对IPE和视网膜色素上皮(RPE)细胞的功能进行了比较，并对IPE细胞的培养方法，用IPE细胞移植治疗老年性黄斑变性和视网膜色素变性等技术进行了综述。     

视网膜色素变性光感受器的组织病理学观察

目的：研究视网膜色素变性光感受器的组织病理学改变。 方法：对9例11眼视网膜色素变性的光感受器进行光学和电子显微镜观察。 结果：发现赤道部光感受器病理损害最明显，其次为周边区、后极部和黄斑。中期病例病理改变包括外节盘膜退变、变小和连接纤毛减少或消失；内节粗短、线粒体肿胀。晚期病例内、外节和纤毛消失，外界膜粘附在色素上皮细胞或Bruch膜上。光感受器细胞核减少、排列紊乱，细胞变性、结构破坏。移位的Müller细胞和增生肥大的细胞突占据了内外节和光感受器细胞核消失所遗留的空间。色素上皮细胞退变，部分消失或移位到视网膜内。结论：视网膜色素变性光感受器有明显损害。 （中华眼底病杂志，1996，12：160-162）     

鼠视网膜光化学损伤中的主要组织化学改变

目的：观察大鼠视网膜光化学损伤的主要组织化学改变。方法：对动物模型进行视网膜超微结构观察、丙二醛含量测定、细胞色素氧化酶及镁激活三磷酸腺苷酶活性的组织化学观察。结果：超微结构发现光照后6小时，光感受器细胞核肿胀，内节线粒体肿胀，外节水肿，视网膜色素上皮(retinal pigment epithelitis,RPE)顶端微绒毛消失，溶酶体增多，6天反应加重。14天光感受器细胞及内节已基本正常，外节再生但盘膜排列稀疏，RPE顶端出现微绒毛。观察到光照后6小时及６天，视网膜细胞色素氧化酶及镁激活三磷酸腺苷酶活性下降，丙二醛含量增高，至１４天均有所恢复。结论：脂质过氧化使光感受器细胞膜系统损伤崩解，引起细胞超微结构及酶活性改变，可能与视网膜光化学损伤的发病有关。 (中华眼底病杂志,1998,14:38-40)     

干细胞治疗视网膜疾病的研究进展

目的 视网膜是视觉中光电感应的部位，其功能与解剖结构关系密切。外界光刺激、机械损伤或其他疾病的并发症均可导致光感受器的病理变化，进一步引起视网膜色素变性、视网膜脱离及其他致盲性疾病。对于这类疾病，国内外学者进行了大量的研究，随着干细胞研究的推广，越来越多的研究人员认识到干细胞作为细胞供体进行视网膜疾病治疗的潜能。本文对其中的一些工作进行简要综述。     

锂对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞凋亡的保护作用

目的 研究锂在视网膜色素变性小鼠模型上对光感受器细胞凋亡的神经保护作用.方法 实验研究.FVB/NJ视网膜色素变性小鼠出生后立刻用含锂的食物喂养,7和14 d时摘除眼球做视网膜冰冻切片,同时取血测血清锂浓度.HE、TUNEL和视杆细胞免疫荧光染色进行视网膜组织形态、光感受器细胞凋亡分析.结果 光镜下可见,对照组外核层可见TUNEL阳性细胞,出生后14 d外核层厚度和细胞层数(3或4层)明显低于7 d时的厚度(9或10层),而锂喂养组出生后14 d外核层的厚度和细胞层数明显高于对照组,与出生7 d时的外核层厚度及细胞层数无明显差异.结论 锂能够保护视网膜色素变性小鼠光感受器细胞免于凋亡.(中华眼科杂志,2008,44:248-252)     

视网膜色素上皮细胞的生理功能及其参与的病变

视网膜色素上皮细胞能够维持光感受器的更新、再生,对维持视网膜外层的内环境稳定有重要意义,而且还是增生性玻璃体视网膜病变中最重要的细胞成分。视网膜色素上皮细胞参与了糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性等疾病的发生发展,是视网膜中被研究最多的细胞,虽来源于神经外胚叶,但其在特定的条件下能够分化和分裂的特性,让研究者看到了利用RPE来治疗相应的视网膜变性类疾病、遗传性疾病的希望。     

睫状神经营养因子对视网膜保护作用的研究进展

睫状神经营养因了（CNTF）可诱导视网膜神经细胞分化，减少神经细胞凋亡和促进细胞再生。CNTF能促进轴突切断和视网膜缺血后RGCs的存活和轴突生长，减少视网膜色素变性动物模型的光感受器存活，为治疗视网膜缺血性损伤、神经退行性病变等视网膜疾病提供了可能。本就CNTF及其受体的分子结构、组织分布、基因结构及其表达调控和CNTF对视网膜作用的研究进展作一综述。     

频域OCT外层视网膜高反射光带的临床研究进展

随着高分辨率频域OCT(SD-OCT)技术在临床上的广泛使用,眼科工作者可对黄斑区外层视网膜成像进行更加详细的解读,表现为外层视网膜可分辨的高反射光带从时域OCT(TD-OCT)的3条到现在清晰可辨的4条,从内向外依次是外界膜(ELM)、光感受器细胞内外节(IS/OS)交界面连接带、视锥细胞外节末梢(COST)和视网膜色素上皮(RPE).从对应的视网膜组织学结构上来看,ELM、IS/OS和COST均在光感受器细胞之内,因此,这3条高反射光带的完整直接关系到光感受器细胞的完整性及其功能状态.利用SD-OCT探讨各类视网膜疾病光感受器细胞的状态与功能、损伤与修复特点的临床研究已成为眼科研究领域的热点之一.本文就近年来对ELM、IS/OS和COST这3条高反射光带在黄斑裂孔、特发性视网膜前膜、孔源性视网膜脱离以及年龄相关性黄斑变性等眼底疾病中的临床研究成果进行综述.     

眼钝挫伤后脉络膜病变的荧光素血管造影和靛青绿血管造影的研究[英]

眼钝挫伤后最具特征性的眼底改变之一是视网膜混浊,损伤轻微者眼底荧光素血管造影（ＦＦＡ）未见外层血－视网膜屏障破坏,组织病理改变主要位于光感受器外节;较严重病例可见荧光素渗漏,除感觉视网膜损伤外还伴有视网膜色素上皮损害,感觉视网膜及视网膜色素上皮的损伤...     

与年龄相关性黄斑变性有关的细胞外沉积:需鉴别的其他玻璃膜疣及疣样沉积

许多疾病可引起玻璃膜疣或类似沉积物,这些疾病通常都累及到视循环、光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞等。全面了解这些疾病及其沉积物的特征,对正确诊断和治疗年龄相关性黄斑变性及其他疾病非常重要。（眼科,2023,32:6-15）     

睫状神经营养因子对视网膜保护作用的研究进展

睫状神经营养因子 (CNTF)可诱导视网膜神经细胞分化 ,减少神经细胞凋亡和促进细胞再生。CNTF能促进轴突切断和视网膜缺血后RGCs的存活和轴突生长 ,减少视网膜色素变性动物模型的光感受器存活 ,为治疗视网膜缺血性损伤、神经退行性病变等视网膜疾病提供了可能。本文就CNTF及其受体的分子结构、组织分布、基因结构及其表达调控和CNTF对视网膜作用的研究进展作一综述     

N-亚硝基-N-甲基脲诱导视网膜变性小鼠模型的特征

目的探讨N-亚硝基-N-甲基脲（MNU）诱导的小鼠视网膜退行性病变的形态和电生理特征。方法实验研究。32只5周龄的成年C57/BL小鼠随机分为对照组和MNU造模组,分别腹腔注射0.9%氯化钠溶液和MNU（60 mg·kg-1）。在给药后3、7和14 d取视网膜,免疫荧光染色观察光感受器形态、氧化损伤情况和神经节细胞的数量。电镜观察细胞核、线粒体和带状突触（synaptic ribbon）的超微结构。Ganzfeld视网膜电图（ERG）检测暗适应最大混合反应。采用独立样本t检验进行数据分析。结果免疫荧光显示：注射MNU后外核层（ONL）的厚度逐渐减小,OPN1SW标记的光感受器细胞的外节（OS）逐渐损伤,GFAP标记的Müller细胞增生明显,ONL层硝基酪氨酸（Nitrotyrosine）着色增多提示MNU能导致氧化损伤。Brn-3a标记的神经节细胞数量减少不明显。扫描电子显微镜显示：MNU处理后,光感受器细胞的核呈浓染色,线粒体和带状突触消失。ERG结果显示：MNU处理后3 d最大混合反应的a波和b波振幅下降。结论MNU导致视网膜外核层和外丛状层的凋亡,电生理表现和视网膜色素变性疾病一致。     

局限性脉络膜凹陷的临床研究进展

局限性脉络膜凹陷(focal choroidal excavation,FCE)是表现为光感受器细胞层、视网膜色素上皮层向脉络膜层凹陷的眼底病变。发病机制多认为是先天脉络膜发育异常、炎症或感染。基于光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)，可将FCE从光感受器尖端与视网膜色素上皮层是否分离、形态特征或中央脉络膜厚度三种方式对其进行分类。FCE常合并脉络膜新生血管等疾病。该文对FCE的临床研究现状做一综述。     

视网膜损伤：外泌体转录组学的研究进展

衰老、缺氧、高糖刺激等多种因素导致的视网膜损伤过程中,外泌体发挥着重要作用。外泌体是一种纳米级的细胞外囊泡,包含微小RNA、环状RNA等多种转录产物,广泛参与视网膜色素上皮细胞损伤、新生血管形成、视网膜神经节细胞和光感受器细胞凋亡等过程。通过转录组学分析外泌体对视网膜损伤及修复的调控机制,识别糖尿病视网膜病变、青光眼等眼科疾病相关分子生物标志物,寻找新的治疗靶点,已成为视网膜研究的热点。因此,本文对外泌体转录组学在视网膜损伤中的研究进展进行综述。     

应重视视网膜光化学损伤光感受器细胞凋亡的研究

视网膜退行性变性包括年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性等,其重要病理特征为进行性视网膜光感受器细胞凋亡,目前尚无有效的治疗方法.近年来许多流行病学调查和实验研究表明,可见光可促使视网膜退行性变性恶化,因此视网膜光化学损伤和光感受器细胞凋亡的研究成为重要的研究方向.(中华眼科杂志,2009,45:196-198)     

视网膜色素上皮发育发生学的研究进展

视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)为一单层排列整齐的六角柱形细胞所组成,位于神经视网膜的光感受器和脉络膜的Bruch's膜之间,在维持光感受器细胞存活和正常功能方面起重要作用。多种先天性视网膜色素上皮疾病的发生与胚胎期的发育发生有着密切的关系。本文对RPE胚胎发育的基本过程、诱导RPE发生发育的信号分子、调控RPE发生发育的基因及维持RPE分化的信号通路等几个方面做一综述。     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

目前为止发现了30余种视网膜色素变性(RP)的致病相关基因,发病机制研究提示凋亡可能是它们引起光感受器细胞萎缩的共同病理途径。神经营养因子是一类对神经系统的分化、发育,对神经元的存活,轴突再生均有重要作用的细胞因子。它们可能通过调控视网膜光感受器细胞的凋亡过程起到神经保护作用,有望成为治疗RP的有效药物。本文对近年来神经营养因子的光感受器保护作用、给药途径、治疗机制、副作用等方面的研究状况进行综述,其中基因工程改造的神经营养因子和基因修饰细胞半透膜埋植系统的研究取得了进展。     

川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制

目的:观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制。 方法:rds新生小鼠 84只，随机分为实验组和对照组，每组42只小鼠。实验组小鼠从出生时开始，腹腔注射盐酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取实验组和对照组小鼠眼球，立即经10%中性甲醛固定，常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定，电子显微镜观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标 记技术(TUNEL)方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡，用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达。 结果:病理观察结果显示，经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器细胞核层数与未用药的对照组相比较，明显增加（P＜0.01）。电子显微镜观察结果显示，川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变，减少盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35 d，光感受器细胞凋 亡率比对照组明显减少（P＜0.01）；治疗后3、7、14、21、28、35 d时，bcl -2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强（P＜0.05） 。 结论:盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少，其作用机制可能是通过上调视网膜 外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。     

视网膜色素上皮细胞的功能及其抗新生血管作用

视网膜色素上皮（ retinal pigment epithelial,RPE）由一单层排列整齐的六角形细胞所组成,位于视网膜光感受器细胞层和脉络膜的Bruch's膜之间,其形态及功能的正常维持对于光感受器细胞至关重要,具有维持选择性转运营养和代谢物质、表达分泌多种生长因子、参与视循环、维持血－视网膜屏障和吞噬光感受器细胞脱落的外节盘膜等重要生理功能。 RPE细胞所构成的血－视网膜外屏障对于视网膜稳态的维持必不可少,其功能异常与许多眼底新生血管性疾病密切相关。本文对RPE正常结构、分泌生长因子、血－视网膜屏障功能、抗新生血管等方面进行综述。