血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.     

血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能.AngⅡ与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系.拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节,以及AngⅡ与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据.     

血管紧张素II在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素-血管紧张素系统,其主要活性成分血管紧张素I(IAngII)可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡,影响子宫及卵巢的生理功能。AngII与多囊卵巢综合征(PCOS)的发病存在密切关系。拟介绍AngII对正常卵巢生理功能的调节,以及AngII与PCOS的发病的关系,旨在为PCOS合理用药提供理论依据。     

多囊卵巢综合征患者肾素—血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素－血管紧张素系统（RAS）,对性激素生成,卵细胞成熟,排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用。而多囊卵巢综合征（PCOS）患者肾素－血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义。     

肝硬化患者血管紧张素转化酶测定的临床意义

血管紧张素转化酶（ACE）广泛分布于人体各组织的血管内皮或上皮细胞,使血管紧张素I（AngI）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,它是调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）、缓激肽系统的重要酶,与机体钠水代谢生理调节有密切关系。目前,ACE作为消化系统疾病的一项诊断和治疗指标越来越受重视,在肝硬化患者疾病发生、发展过程中,常伴有肾素一血管紧张素系统（RAS）的异常激活,     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),对性激素生成、卵细胞成熟、排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用.而多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素-血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义.     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),对性激素生成、卵细胞成熟、排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用.而多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素-血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义.     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。     

厄贝沙坦治疗原发性高血压病临床疗效分析

原发性高血压又称高血压病,患者出现与高血压本身有关的症状。长期高血压的患者易患多种心脑血管疾病,严重影响人体重要脏器如心、脑、肾的生理功能[1-2]。厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体抑制剂,它的药理学机制为通过拮抗血管紧张素转换酶1受体及抑制AngⅠ转化为AngⅡ,     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关.新发现的血管紧张素转换酶2（ACE2） 与ACE 是同源物,ACE2 可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ （AngII） 介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2 水解AngII 并产生Ang（1-7）,Ang（1-7） 可以通过其自身受体在功能上与Ang Ⅱ生物学作用相互拮抗.本文就ACE2 与心血管疾病的相互作用关系做一综述.     

缬沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的：对比血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)治疗原发性高血压的疗效比较。方法：将58例原发性高血压患者随机分为缬沙坦治疗组29例，苯那普利治疗组29例，并于治疗前、治疗后4周分别进行偶测血压，动态血压监测。结果：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利两组间比较，总有效率、显效率、无效率及降压正常率，差异均无显著性（P＞0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂，苯那普利降压疗效相似，且副作用少。说明缬沙坦理一种有高度选择性、高效性、良好耐受性的治疗高血压新药。     

卡托普利的不良反应

卡托普利是人工合成的非肽类血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），主要作用于肾素-血管紧张素-醛同酮系统（RAA系统）。血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低，通过调节神经-体液系统，降低心肌梗死及心力衰竭的发生率及死亡率。     

血管紧张素转换酶基因多态性分布与尘肺的关系

肾素-血管紧张素系统( Renin-Angiotensin System,RAS)对血压、血流和机体内环境的调节起着非常重要的作用,RAS主要由肾素(Renin)、血管紧张素原(Angiotensinogen,AO)、血管紧张素Ⅰ(Angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)和血管紧张素转换酶(AngiotensinConverting Enzyme,ACE)组成.血管紧张素转换酶基因对心血管系统疾病和内分泌系统疾病的发生有一定影响[1],同时与肺部疾病的发生有关[2].     

原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素相关性探讨

目的:分析原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素的相关性,探讨血清瘦素及脂联素在原发性高血压发病中的病理生理机制。方法:原发性高血压组90例,其中24例为原发性高血压Ⅰ级,32例原发性高血压Ⅱ级,34例原发性高血压Ⅲ级,对照组56例,采用放射免疫方法测定血清瘦素、脂联素、血浆肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:高血压组瘦素、PRA、AngⅡ均高于对照组(P0.05),瘦素与PRA、AngⅡ正相关(P0.01),而脂联素低于对照组(P0.05),与PRA、AngⅡ负相关(P0.01)。结论:原发性高血压的发生与血清瘦素、脂联素及肾素-血管紧张素水平有密切关系。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化

目的研究风湿性心脏病（风心病）二尖瓣狭窄（MS）患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性变化，并探讨其临床意义。方法MS患者55例，按有无心房颤动（房颤）分为两组：窦性心律组（SR组）25例，房颤组（AF组）30例；正常对照组（NC组）17例。应用放射免疫方法（RIA）测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Ald）水平。结果AF组、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高（P〈0．01），AF组与SR组比较，循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高（P〈0．05或〈0．01）。结论MS患者存在循环RAAS的激活，房颤时激活更明显。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联合治疗慢性肾脏病的临床观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.     

血管紧张素-(1-7)对心血管系统的调节作用

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对心血管系统、水盐平衡、细胞功能等有重要的调节作用,其中血管紧张素(Ang)Ⅱ研究最多,已知其在高血压、肾功衰竭、心肌肥厚、充血性心衰的发病过程中起重要作用,由此而引出血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、AngⅡ受体拮抗剂的研究,并已取得较好疗效.但对RAS的深入研究发现,AngⅠ的代谢过程中,可产生许多Ang家族肽,有些起到与AngⅡ不同甚至拮抗作用.     

卵巢过度刺激综合征发病机理的研究

卵巢过度刺激综合征（OHSS）的发病机理目前仍不清楚，可能与在控制性超排卵过程中卵巢过量分泌和产生血管活动性物质引起的毛细血管通透性增加有关。这些血管活性物质主要包括卵巢来源的肾素，血管紧张素Ⅱ，炎性细胞因子如IL－1，2，6，8，10，TNFa以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）。它们之间可能协同发挥作用，导致OHSS的发生。     

慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α、血浆AngⅡ含量及临床意义

目的探讨慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及其临床意义。方法62例慢性心力衰竭患者（慢性心力衰竭组），按NYHA分级又分为3组：NYHA分级Ⅱ级组20例，NYHA分级Ⅲ级组20例，NYHA分级Ⅳ级组22例；另选择15例健康人作为对照组。测定血清TNF-α、IL-1β及血浆AngⅡ含量。结果慢性心力衰竭组血清TNF-α、IL-1β及血浆AngⅡ含量显著高于对照组。慢性心力衰竭患者NYHA分级各组间血浆AngⅡ含量比较，差异也有统计学意义。相关分析显示血浆AngⅡ含量与血清TNF-α、IL-1β含量呈显著正相关。结论慢性心力衰竭患者血清TNF-α、IL-1β及血浆AngⅡ共同参与慢性心力衰竭的发病机制，它们之间可能还有相互作用。