单核细胞衍生的中性粒细胞趋化肽(NAP/IL-8)可刺激人类中性粒细胞花生四烯酸-5脂氧化酶而不能刺激细胞内花生四烯酸的释放

现已阐明,趋化因子C_5a FMLP 及PAF均具有活化多形核白细胞(PMNL)中花生四烯酸-5-脂氧化酶的作用,从而使中性粒细胞在外源性花生四烯酸存在的条件下释放出白三烯B_4(LTB_4)。最近许多研究人员都报道了一种新的中性粒细胞活化肽,由于这些肽类的N 末端相同,故被统一命名为白细胞介素-8(IL-8),纯化的IL-8在体外对中性粒细胞具有趋化活性,而且可促使其释放超氧阴离子,本文旨在证实IL-8是否也能激活中性粒细胞中的花生四烯酸-5-脂氧化酶进而促使其释放LTB_4。     

血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导

血小板活化因子 (PAF)是一种脂类介质 ,可由多种细胞分泌。PAF除能引起血小板凝集外 ,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。PAF对T细胞的活化亦有调节作用 ,例如 ,PAF可抑制由PHA或CD3McAb诱导的T细胞增殖、IL 2和IL 4的合成、IL 2R(CD2 5 )的表达[1] 。本实验通过分别观察PAF对CD3McAb和PMA/iono mycin诱导的T细胞活化的作用 ,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关。材料和方法淋巴细胞的制备和培养 :利用Ficoll Hypaque(Biochrom)密度梯度离心技术和E花结形成…     

PGE_2及TXB_2在中性粒细胞中的释放以及肾上腺素对其的影响

在肺水肿与ARDS发病机理中,儿茶酚胺的作用不容忽视,为了解肾上腺素(AD)在肺水肿形成的非动力性机理中的作用,探讨了AD对中性粒细胞释放PGE_2及TXB_2功能的影响。方法是用无菌糖元(1%)注射大鼠     

中性粒细胞的化学发光试验

中性粒细胞的活化所产生的活性氧,溶酶体酶等在组织损伤中起重要作用。本文观察某些激动剂对中性粒细胞(PMN)化学发光的作用及山茛菪碱(654-2)等药物对其影响。 按以前报道的方法,由大鼠腹腔取得PMN,用Hank's液调制成5×10~6/ml细胞悬液备     

内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的游离微动脉收缩中的作用

目的研究血管内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的血管收缩中的作用。方法采用游离灌注的猪冠状微动脉，在严格控制生理环境的条件下，观察微动脉口径的变化，探讨血小板激活因子(plateleta ctivating factor,PAF)对血管活性的影响，比较去内皮细胞血管收缩活性的改变及其PAF作用的变化。观察白细胞对PAF介导的血管收缩作用的影响。结果1.PAF可剂量依赖性地引起游离灌注微动脉的收缩，PAF的受体特异性拮抗剂PAF-hexanolamine阻断这种反应。2.内皮细胞缺乏的微动脉对PAF的缩血管反应明显减轻。当PAF浓度为10     

初诊断Graves病患者白细胞或中性粒细胞减少与TRAb相关性研究

目的探讨初诊断Graves病患者白细胞或中性粒细胞减少的相关因素及其与TRAb水平的相关性。方法选取初诊断Graves病患者336例,根据白细胞及中性粒细胞水平分组,238例白细胞和中性粒细胞正常者为对照组(A组),98例白细胞或中性粒细胞减少者为研究组(B组)。比较并分析2组患者的一般情况及实验室检查特征。结果 B组TRAb水平显著高于A组(18.09±13.29 vs 13.75±12.9,P0.05),而甲功、TGAb、TPOAb无统计学差异。回归分析表明,Graves病甲亢患者合并白细胞或中性粒细胞减少的风险女性大于男性(P0.05)。Graves病甲亢患者TRAb水平越高,合并白细胞或中性粒细胞减少的风险越大(OR=1.025,95%CI=1.005~1.046,P=0.014)。Graves病甲亢患者白细胞计数(r=-0.024,P=0.001)、中性粒细胞计数(r=-0.018,P=0.003)与TRAb水平呈负相关。结论初诊断Graves病患者白细胞或中性粒细胞减少与TRAb水平相关。     

流体动力学环境中嗜中性粒细胞在固定血小板上的滚动黏附

目的在流体剪切应力条件下,探究力学微环境对嗜中性粒细胞在活化血小板上滚动黏附的影响。方法实验在平行平板流动腔中进行。流动腔底板通过吸附v WF-A1而功能化,黏附于功能化底板的血小板通过灌注PBS施加1 Pa壁面剪切应力(wall shear stress,WSS)刺激,力学刺激时间分别为0、2. 5和7. 5 min。利用高速摄像机观察和记录WSS=50 m Pa条件下白细胞在活化血小板上的滚动黏附行为,提取黏附事件数、细胞拴缚停留时间及滚动速度等参数。结果中性粒细胞能特异性的结合到v WF-A1介导的稳定黏附于流动腔底部的血小板上;白细胞在血小板上的拴缚停留时间不依赖于力学刺激,但力学刺激会显著促进白细胞在血小板上的黏附,降低白细胞在血小板上的滚动速度。结论力学刺激血小板将显著提高血小板捕获循环白细胞的能力,促进白细胞在血小板上的滚动黏附。     

大鼠中性粒细胞的分离及糖皮质激素受体阻断率的测定

中性粒细胞(PMN)是一种极为活跃的细胞,参与机体的免疫反应和增强机体的防御作用以及维持正常的微循环功能。以往由于大鼠白细胞中PMN比率较低,多采用人血PMN。本文采用改良的Haslett法,通过     

Th-17细胞因子在哮喘期可促进中性粒细胞产生白细胞介素17A和17F

背景:在重度哮喘患者中,Th-17细胞及其衍生的细胞因子(白细胞介素17,白细胞介素21,白细胞介素22)表达升高,但具体的调节机制尚未明确。目的:探讨重症哮喘患者Th-17调节性细胞因子对中性粒细胞中的白细胞介素17的影响。方法:纳入哮喘患者28例,正常健康受试者28名。用白细胞介素21、白细胞介素23和白细胞介素6细胞因子刺激从2组受试者外周血分离的中性粒细胞,并测定它们产生白细胞介素17A和白细胞介素17F的能力。使用流式细胞仪测量刺激后中性粒细胞中的信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化水平。通过使用特定化学抑制剂阻断转录激活因子3磷酸化来判断白细胞介素17基因表达是否与其有关。研究由桂林医学院附属医院的伦理委员会审查和批准,伦理审批号:院字2017第013号。结果与结论:①相对于健康对照组,用白细胞介素21、白细胞介素23和白细胞介素6刺激哮喘患者的中性粒细胞,能够显著提高白细胞介素17A和白细胞介素17F的产生;②使用白细胞介素21、白细胞介素23和白细胞介素6细胞因子刺激中性粒细胞均能够增强转录激活因子3磷酸化;③同时,使用特异性化学抑制剂抑制转录激活因子3的磷酸化能够显著阻断中性粒细胞产生白细胞介素17的能力,这表明转录激活因子3激活可能是介导白细胞介素17基因表达的主要路径;④结果说明,严重哮喘患者肺部的中性粒细胞浸润可能是促炎性细胞因子白细胞介素17A和白细胞介素17F的重要来源,转录激活因子3途径可能是严重哮喘期间调节中性粒细胞的潜在靶点。     

中性粒细胞糖皮质激素受体的测定及山莨菪碱对其影响

以前的工作曾表明,山茛菪碱(654-2)具有抑制白细胞聚集,稳定溶酶体膜,增加外周血白细胞计数等作用,在抗休克、抗炎症中取得好疗效。我们首次提出了654-2具有糖皮质激素样作用的设想。本文观察654-2对大鼠腹腔中性粒细胞(PMNs)的糖皮质激素受体(GCR)的影响.将有助于阐明其作用机理。     

气道吸入中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对颅脑损伤误吸致肺损伤大鼠炎性因子及免疫功能的影响

正颅脑损伤(Brain injury)患者咽反射消失,食物或口咽分泌物容易误吸进入肺内,导致急性吸入性肺损伤(Acute lung injury,ALI),处理不及时还可能出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至造成患者死亡~([1])。目前颅脑损伤继发肺损伤发病机制尚不明确,可能与活化中性粒细胞(Polymorphonulear leukocyte,PMN)释放细胞因子与过度炎症反应密切相     

中性粒细胞对洗涤血小板聚集功能的影响

目的:观察非激活或激活的中性粒细胞(PMN)对洗涤血小板聚集功能的影响。方法:采用Born方法测定血小板聚集功能。结果:非激活的PMN(5×10⁹cells/L)上清液对ADP和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,阿司匹林可增强这种抑制作用;肉豆寇佛波醇(fMLP)及血小板活化因子(PAF)激活的PMN悬液或其上清液均能活化血小板聚集,且PMN悬液的诱聚作用比其上清液更强;阿司匹林对fMLP或PAF激活的PMN悬液或其上清液均无明显抑制作用。结论:不同状态(非激活或激活状态)的PMN对正常血小板的反应性表现出完全相反的作用,即非激活的PMN抑制血小板反应性,而激活的PMN则具有促血小板活化聚集作用。     

艾滋病合并ARDS的炎症标志物及凝血指标分析

<正>目的:探讨艾滋病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的炎症标志物及凝血指标变化。方法:回顾分析2009年1月～2012年9月间9例艾滋病合并ARDS患者及14例单纯HIV阳性患者检查资料。比较统计两组患者血清超敏C反应蛋白、红细胞比容、血沉、D-二聚体、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板活化因子(PAF)等指标。结果:超敏C反应蛋白、D-二聚体、凝血酶原时间活动度、血浆纤维蛋白原、血小板活化因子(PAF)等指标在两组间的差异具有统计学意义(P<0.05);结论:艾滋病合并ARDS的炎症标志物与凝血状态有关,炎症反应与高凝状态相互作用。     

丹参酮对大鼠实验性脑梗塞的防治作用

凝闭大鼠一侧大脑中动脉、造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。丹参酮可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区内的浸润,减轻脑组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。这一作用与地塞米松相似。提示:丹参酮抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。     

低密度中性粒细胞与感染性疾病关系的研究进展

中性粒细胞在感染性疾病中发挥重要作用，它既能在疾病早期清除病原体，也会在疾病进展中对机体周围组织产生损害。低密度中性粒细胞(LDN)是中性粒细胞的一个重要且独特的亚群，它是由活化脱颗粒的正常成熟中性粒细胞和大量从骨髓中过早释放的未成熟的中性粒细胞共同组成的混合物，LDN可能通过改变吞噬作用、产生活性氧(ROS)、增强生成中性粒细胞胞外诱捕网的能力和免疫抑制等多种方式参与疾病的发生和发展。我们总结了新型冠状病毒肺炎、发热伴血小板减少综合征、艾滋病、结核病等感染性疾病发病机制中LDN的作用及其与病情的相关性。     

活化嗜中性粒细胞［Ca~（2＋）］i的变化及锦灯笼酸浆苦素B的影响

活化嗜中性粒细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ的变化及锦灯笼酸浆苦素Ｂ的影响北京中医研究所李萍，盛巡，王晓中山西运城地区高等专科学校韩秋萍Ｃａ２＋是重要的细胞信使，参与细胞的活化过程。本实验收集大鼠腹腔经糖元诱导的中性粒细胞（ＰＭＮ），以调理酵母多糖（ＯＰＺ）...     

重症烧伤休克大鼠白细胞表面beta-2整合素的表达

目的 :阐明烧伤休克时 beta-2整合素与白细胞 -内皮细胞粘附间的关系。方法 :将 16只 SD大鼠随机均分为对照组和烧伤休克组。应用流式细胞技术检测中性粒细胞及单细胞表面 beta-2整合素CD11a( LFA-1)和 CD11b( Mac-1)的表达量变化 ,同时比较观察二组动物肠系膜微循环中微静脉内白细胞与内皮细胞粘附数量变化。结果 :二组自身对照 (烫伤前与烫伤后 3 h或开腹前与开腹后 3 h)及相互对比结果显示 ,中性粒细胞及单核细胞表面 CD11a表达量均无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ;在烧伤组 ,单核细胞 CD11b有显著降低( P<0 .0 5 ) ,而中性粒细胞 CD11b有显著升高 ( P<0 .0 5 )。微循环观察结果显示 ,休克组动物烫伤后随时程延长附壁滚动及紧密粘附的白细胞数量明显增多 ,而对照组则无明显变化。结论 :烧伤休克状态下 ,白细胞表面 CD11a数量无显著变化 ,而 CD11b数量则有所改变。白细胞 -内皮细胞粘附力的增强可能有 beta-2整合素功能活性上调参与。     

外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值在急性呼吸窘迫综合征中的临床价值

目的:探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床意义,同时比较NLR与降钙素原(PCT)在急性呼吸窘迫综合征患者预后中的作用。方法:选取本院呼吸科2015年10月至2017年12月诊治的ARDS患者79例作为病例组,并选取本院同期79例健康体检人群作为对照组;根据患者28天的死亡情况将ARDS病例分为生存组(38例)和死亡组(41例)。研究对象检测外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NC)、淋巴细胞计数(LC)、血清PCT水平,并计算NLR。通过受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评价NLR和PCT在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床价值。应用Kaplan-Merier法绘制患者ARDS患者生存曲线。结果:ARDS患者WBC、NC、NLR和PCT水平显著高于对照组(P0. 05),而LC水平显著低于对照组(P0. 05)。生存组患者NLR和PCT水平明显低于死亡组(P0. 05)。NLR和PCT评价ARDS患者预后曲线下面积分别为0. 786、0. 689,灵敏度分别为0. 780、0. 759,特异度分别为0. 789、0. 763。Kaplan-Meier生存曲线分析,NLR≥13. 80和PCT≥4. 01μg/L时,ARDS患者28 d存活率较NLR≤13. 8和PCT≤4. 01μg/L者显著降低(P0. 001)。结论:NLR和PCT可以作为评价ARDS患者预后的生物标志物,但是NLR效果优于PCT。     

中性粒细胞的生理与病理生理

中性粒细胞(NeutroPhil,NT)是快速移动的白细胞,在抵御微生物入侵,对机体防御功能方面起重要作用;NT又是分泌细胞,它的活化及其产物可损伤组织,在炎症反应中也起重要作用;此外,NT本身的异常还可导致许多特殊疾病的发生。 本文介绍NT的正常生理功能及病理生理意义。     

地塞米松或茶碱对血小板活化因子诱导的嗜酸性粒细胞活化的影响

目的:血小板活化因子(PAF)可诱导嗜酸性粒细胞(EOS)脱颗粒产生低密度嗜酸性粒细胞(HE),本研究旨在探讨地塞米松、茶碱对上述过程产生的影响。方法:分离正常人外周血EOS,观察不同密度EOS的组织学差别,测定地塞米松、茶碱对PAF诱导的EOS脱颗粒和正常密度EOS(NE)向低密度EOS(HE)转化的影响。结果:低密度嗜酸性粒细胞颗粒缩小;10^-5mmol/L地塞米松或10mg/L茶碱可使17.87%±2.16%或14.08%±2.42%的正常密度嗜酸性粒细胞转化为低密度嗜酸性粒细胞,与血小板活化因子组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);同样浓度的地塞米松和茶碱分别使PAF诱导的嗜酸性粒细胞过氧化物酶的释放量下降至(101.17±10.32)mg/L、(110.85±4.16)mg/L及(100.53±9.65)mg/L、(106.94±10.11)mg/L(P<0.05,P<0.01)。结论:EOS脱颗粒是HE产生的原因之一;地塞米松、小剂量茶碱可以抑制PAF对EOS的活化,这可能是它们抗炎作用的机制之一。