构建体外树突状细胞诱导淋巴细胞的调节模型

目的:观察体外培养条件下,不同成熟状态的树突状细胞在调节机体Th1/Th2免疫应答的不同作用,建立体外淋巴细胞反应的调节模型。方法:实验于2004-10/2005-04在南方医科大学南方医院完成。利用小鼠的骨髓细胞体外培养树突状细胞,将培养的树突状细胞分成两组,一组在培养结束前18h加入脂多糖刺激其成熟(以下称成熟树突状细胞组);一组不加入脂多糖刺激,使其保留未成熟树突状细胞特性(以下称未成熟树突状组)。两组分别与同种异型T细胞混合培养,检测各组体外培养上清中白细胞介素12的水平,以及混合培养上清中干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4以及白细胞介素10的水平。结果:①树突状细胞培养的情况:在倒置显微镜下观察骨髓前体细胞在培养板中的生长情况良好,细胞大量增殖,到第6天收获,每2只小鼠的骨髓细胞可得到(1.0～2.0)×107个树突状细胞,完全能够满足实验的要求。②白细胞介素的水平随着培养天数的增加而升高(P<0.01)。在加入脂多糖刺激后,成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素12的水平高于未成熟组[(903.07±29.47)ng/L,(238±23.56)ng/L]。③在混合淋巴细胞反应上清中,未成熟组树突状细胞的培养上清中干扰素γ和白细胞介素2含量低于成熟组树突状细胞的培养上清[(763.12±101.67),(1421.06±182.95)ng/L;(133.15±13.55),(236.15±14.22)ng/L],两组比较差异有显著性(P<0.01)。未成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素4和白细胞介素10的含量略高于成熟组[(90.65±11.31),(78.76±10.78)ng/L;(97.34±7.33),(93.13±8.60)ng/L),两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:不同成熟状态的树突状细胞通过分泌不同水平的细胞因子来调节机体Th1/Th2免疫应答,未成熟树突状细胞少量分泌白细胞介素12,诱导机体向Th2型反应偏倚;成熟树突状细胞分泌大量的白细胞介素12,诱导机体向Th1型反应偏倚。胞介素12     

白细胞介素1α与胶质细胞源神经营养因子不同组合对骨髓源性神经干细胞体外诱导分化的影响

目的：比较白细胞介素1α与胶质细胞源神经营养因子不同组合条件下骨髓基质细胞分化情况，探讨骨髓基质细胞诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件。方法：2005-03／09在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行。①实验分组：实验分为空白对照组；胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素ld组，后者又分为10μg/L＋100ng/L,10μg/L＋200ng/L,20μg/L＋100ng/L,20μg/L＋200ng/L,1000μg/L＋100ng/L组。②细胞模型制作：用全骨髓法培养骨髓基质细胞。③骨髓基质细胞以5&;#215;10^8L^-1接种，悬浮于本实验室配制的神经干细胞培养基中。空白对照组：血清终浓度为体积分数为0．1的胎牛血清。细胞接种48h后，胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α各组分别加人相应质量浓度的胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α。④应用Olympus光学显微镜观察细胞抗-神经巢蛋白和D2受体阳性染色阳性细胞数目计数。结果：①加人胶质细胞源神经营养因子、白细胞介素1α增殖培养48h可见细胞分裂相。②诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达。③3周测出DA受体D2检测阳性，胶质细胞源神经营养因子＋白细胞介素1α 10μg/L＋100ng／L组细胞诱导分化率显著高于10μg/L＋200ng／L，20μg/L＋100ng／L，20μg/L＋200ng／L，1000μg/L＋100ng／L组及空白对照组[依次为：（11.70&;#177;0.55）％，（3.62&;#177;0．78）％，（4．14&;#177;0．41）％，（3.3&;#177;0．63）％，（4．92&;#177;0．34）％，（1．61&;#177;0．68）％，P〈0．05或0.01].结论：骨髓基质细胞在体外培养条件下，经过胶质细胞源神经营养因子、白细胞介素1α诱导分化作用，配合使用高浓度（体积分数为0．1）血清可获得巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；10μg/L＋100ng／L为最佳诱导分化质量浓度。     

低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景：一定浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用，低浓度和高浓度的1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的：探讨低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计：分组设计．对照动物实验。单位：川北医学院生理教研室。材料：实验于2004—07／2006—02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1-3d的Wistar大鼠20只。方法：取鼠的胰腺，收集胰岛细胞，分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性；放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量；用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性；采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca^2＋]i。主要观察指标：检测胰岛细胞活性，胰岛素的基础和高糖分泌量，一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，[Ca^2＋]浓度。结果：①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性（A值）明显低于正常对照组（分别为0．116&;#177;0．012，0．129&;#177;0．008，0．125&;#177;0．015，0．120&;#177;0．016，0．252&;#177;0．020．P〈0．01）；1，6-二磷酸果糖浓度过低（1mmol／L）或过高（25，50mmol／L）时胰岛细胞活性（A值）与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素-β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为（237．00&;#177;22．21），（230．83&;#177;11．58），（225．16&;#177;12．46），（220．50&;#177;15．63），（425．67&;#177;16．85）mIU/L；（90．17&;#177;6．11），（96．62&;#177;8．64），（87．66&;#177;8．24），（85．46&;#177;9．59），（204．50&;#177;10．78）mIU／L，P〈0．011，而低．高浓度1，6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为（332．07&;#177;25．34），（144．86&;#177;12．17）μkat／L；（457．64&;#177;19．29），（84．67&;#177;10．23）μmol／L，P〈0．01]，白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显高于正常对照组[分别为（328．50&;#177;26．28），（73．42&;#177;1．79）nmol／L，P〈0．01]。1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为（152．72&;#177;11．86），（216．39&;#177;15．32），（233．61&;#177;21．76），（328．50&;#177;26．28）nmol／L，P〈0．01]。结论：低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

过敏性哮喘患者树突状细胞接触变应原前后的表型变化

目的：观察过敏性哮喘患者单核细胞来源的树突状细胞接触变应原前后的表型及成熟状态的改变。 方法：实验于2005-06／10在武汉大学医学院中心实验室进行。选择武汉大学人民医院门诊就诊的过敏性哮喘患者10例，以10名武汉大学医学院的健康志愿者为对照组。采用Ficoll-hypaque密度梯度离心法分离出两组受试者外周血单核细胞，加入重组人粒一巨噬细胞集落刺激因子（50μg／L）、重组人白细胞介素4（1130μg／L），贴壁法诱导出树突细胞。各分成两份，一份不加屋尘螨变应原溶媒（刺激前），一份于培养的第6天加入屋尘螨变应原溶媒1mg／L（刺激后）。均于第7天收集细胞，用流式细胞仪检测刺激前后树突细胞表面CD11c，CD40，CD80，CD83，CD86的表达。 结果：①接触变应原前：哮喘组树突状细胞表达CD80，CD86水平显著高于对照组[（2．4&;#177;0．5）％，（1．8&;#177;0．4）％；（14．8&;#177;4．0）％，（10．1&;#177;3．2）％，P〈0．01]，表达CD40水平显著低于对照组[（9．2&;#177;3．0）％，（13．1&;#177;3．8）％，P〈0．01]。②接触变应原后：哮喘组树突状细胞表达CD80，CD86水平显著高于对照组[（6．2&;#177;2．1）％，（2．2&;#177;0．5）％；（19．2&;#177;4．8）％，（11．3&;#177;4．2）％，P〈0．01]，表达CD40水平显著低于对照组[（11．4&;#177;3．2）％，（16．2&;#177;4．1）％，P〈0．05]。③哮喘组树突细胞接触变应原后CD80，CD86水平均高于接触前（P〈0．01，0．05），CD11c,CD83表达差异无显著性。 结论：哮喘患者单核细胞来源的树突状细胞表达CD80，CD86水平高，接触变应原后，表达CD80，CD86水平高于接触前和对照组，提示其表型向着Th2免疫和气道高反应性方向偏移，在哮喘发病机制中可能起促进作用。     

高压氧预处理对体外大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响

背景：高压氧可以减轻脑组织的缺血再灌注损伤，这种作用与高压氧对小胶质细胞的调节作用有着密切的联系。目的：探讨高压氧对体外大鼠脑小胶质细胞活性、分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：上海第二军医大学海医系潜水医学教研室、免疫教研室、病理教研室、实验动物中心。材料：实验于1999—05／2000—01在解放军第二军医大学潜水医学实验室及免疫教研室完成。实验选用新生1日龄SD大鼠30只。方法：①用消化法培养新生SD大鼠的脑组织小胶质细胞。非特异性酯酶染色及细胞免疫化学染色鉴定小胶质细胞。②原代小胶质细胞按2&;#215;10^5/孔浓度接种于48孔培养板，将小胶质细胞随机分以下5组：对照组未经高压氧处理；高压氧（0．2MPa 1h）预适应3，7，10，14d组。经各时程高压氧处理后，随机分成2大组，其中一组细胞培养液添加细菌脂多糖（激活小胶质细胞）1mg／L，另一组则不添加。③白细胞介素1活性测定采用胸腺细胞增殖法。肿瘤坏死因子α活性测定采用L929细胞的细胞毒性试验。以Griess法测定亚硝酸的含量代表一氧化氮含量。④两样本比较采用未配对计量资料t检验。主要观察指标：不同时程高压氧预处理后大鼠脑小胶质细胞在静息和激活不同状态下白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量。结果：SD大鼠30只均进入结果分析。①静息小胶质细胞细胞外液白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量：各组间差异不明显。②脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液白细胞介素1活性和一氧化氮含量：高压氧预处理10和14d组明显低于对照组[10d组：0．409&;#177;0．014，（5．21&;#177;0．77）μmol／L；14d组：0．381&;#177;0．004，（4．93&;#177;1．02）μmol／L，P〈0．05]。③脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液肿瘤坏死因子活性：高压氧预处理14d组明显低于对照组[（51.20&;#177;1．13）％，（70．10&;#177;2．26）％，P〈0．05]。结论：0.2MPa的高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮，但对于静息小胶质细胞无明显作用。     

三七皂甙在严重烧伤大鼠延迟复苏过程中调控效应

目的：探讨三七皂甙在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的调控。 方法：实验于2003-12／2005-02在第二军医大学长海医院烧伤中心实验室完成。选用36只健康成年的SD大鼠,采用随机数字法分为假烫组、烫伤组及治疗组，每组12只。①制备烧伤模型：用恒温水烫仪以100℃水烫背部13S,造成大鼠30％TBSA Ⅲ度烧伤（病理证实）。②制备烧伤休克延迟复苏模型：烫伤大鼠均于伤后6h腹腔注射乳酸林格液进行延迟复苏，总量按Parkland公式4mL／（kg&;#183;％）计算。③治疗组伤后0．5h腹腔注射三七皂甙（100mg／kg）；假烫组大鼠以38℃水模拟烫伤过程。④伤后24h采用干湿重法检测肺脏、肝脏及肠的含水量。组织含水量（％）=（湿重-干重）／湿重&;#215;100％。测定各上清液相应的伊文思蓝浓度，以此来表示各脏器血管通透性的大小，伊文思蓝含量（μg／g于重组织）=伊文思蓝浓度（mg／L）&;#215;10/[1-组织含水量（％）]。采用酶联免疫吸附法（ELISA方法）分别测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6的水平。 结果：36只大鼠均进入结果分析。①伤后24h治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量明显低于烫伤组相应脏器含水量（（79．91&;#177;1．76）％比（82．04&;#177;2．05）％，（71．72&;#177;1．75）％比（73．63&;#177;1．61）％。（76．52&;#177;1．43）％比（80．31&;#177;3．69）％，P＜0．05）。②治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的血管通透性（伊文思蓝μg／g干重组织）明显低于烫伤组大鼠相应脏器血管通透性（313．05&;#177;19．30比457．86&;#177;43．33，156．72&;#177;17．75比243．63&;#177;26．74，236．52&;#177;26．43比380．31&;#177;33．69。P＜0．01）。③治疗组大鼠血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6的水平均显著低于烫伤组血浆中各细胞因子水平[（258．91&;#177;20．4）ng／L比（612．30&;#177;75．03）ng／L；（101．37&;#177;29．86）ng／L比（208．45&;#177;49．04）ng／L；（433．65&;#177;31．78）ng/L比（726．46&;#177;38．61）ng／L，P＜0.01。 结论：大鼠严重烧伤后。早期使用三七皂甙，能下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6在血浆中的总体水平。控制烧伤后过度全身炎症反应，有助于减轻脏器的水肿。从而减轻烧伤早期脏器损害。     

白细胞介素12和18在P0 180-199特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应

目的：观察白细胞介素12和18是否在P0 180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用。方法：实验于2003-03／2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成。选取14-16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只。随机均分为5组，阴性对照组，自细胞介素12组，白细胞介素18组，白细胞介素12和18联合组，P0阳性对照组，每组10只。用白细胞介素12租钱18体外预孵育的P0 180-199特异性T细胞过继动物，引发过继性实验性自身免疫性神经炎后，观察和评估单独组和联合组的临床症状和病理改变。由2个观察者采取双盲法，每日对每只鼠进行临床评分，分值为两个得分的平均数。结果：50只小鼠在实验过程中无死亡，全部进入结果分析。①20mg/L的P0 180-199具有最强的T细胞增殖能力，可选择这个浓度体外扩增Po 180-199T细胞系。②P0对照组的过继性实验性自身免疫性神经炎发病率低（2／10），白细胞介素12和18联合组的所有大鼠均有发病（10／10）。白细胞介素12和18联合组的病情严重，甚至有1只大鼠死于呼吸麻痹，发病时间和发病高峰时间均显著低于白细胞介素12组以及白细胞介素18组[（2．6&;#177;0．8）．（3．2&;#177;0．9）．（3．4&;#177;0．9）d，t=2．7，P〈0．05]，[（5．8&;#177;1．4），（6．6&;#177;1．9），（8．1&;#177;1．8）d，t=2．7，P〈0．05]。⑨白细胞介素12和18联合组病理表现为坐骨神经内的炎细胞的浸润数目增加和脱髓鞘的面积增加显著高于单独致敏的白细胞介素12组或白细胞介素18组，差异均有显著性意义[（37．1&;#177;11．2）．（19．1&;#177;6．1），（14．6&;#177;4．9）个/mm^2，t=3．6，P〈0．051；[（3．2&;#177;0．6），（2．3&;#177;0.3），（2．0&;#177;0.3），t=3．1，P〈0．05]。结论：白细胞介素12和18联合孵育的Po 180-199特异性T细胞具有更强的致神经炎作用，临床表现为更高的发病率，更严重的神经炎和更延迟的恢复期。     

RelB shRNA慢病毒感染小鼠骨髓树突状细胞的免疫学效应

背景:沉默树突状细胞发育成熟的关键基因核因子кB/RelB可构建新型致耐受树突状细胞? 目的:探讨RelB shRNA转染小鼠骨髓树突细胞的生物免疫学功能的影响.方法:利用重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组白细胞介素4联合诱导小鼠骨髓树突状细胞;慢病毒载体将RelB shRNA转染致小鼠骨髓树突细胞后,分为未成熟树突状细胞、脂多糖刺激成熟、RelB基因沉默及脂多糖刺激RelB沉默的4组树突状细胞进行观察.结果:体外培养第 6 天脂多糖刺激组细胞表面可见大量细长的类似树枝的突起,其他3组细胞形态特征相似,呈圆形、皱缩状态,这3组细胞表面MHC-II类分子、CD86和CD40分子表达水平相当,但低于脂多糖刺激组;3组混合淋巴细胞反应中刺激T细胞增殖能力差异无显著性意义(P > 0.05),但均较脂多糖刺激组显著降低(P < 0.01);RelB基因沉默的树突状细胞分泌Th1细胞因子γ-干扰素和白细胞介素2的能力较低,分泌Th2白细胞介素10和白细胞介素4的能力较高(P < 0.01),Th1/Th2细胞因子的比例与未成熟树突状细胞类似.说明RelB shRNA经慢病毒转染骨髓源性树突状细胞后,在细胞形态、表面分子表达、免疫学功能等方面均具有与未成熟树突状细胞相似的特点,且不能被脂多糖刺激成熟.     

机械压力诱导人牙周膜成纤维细胞表达白细胞介素6与p38丝裂原激活蛋白激酶阻断剂的影响

背景：牙周膜细胞对于维持牙周组织的形态和功能起着关键作用，不良应力可能引起其合成过量炎症因子从而最终引起牙周组织破坏。 目的：分析p38丝裂原激活蛋白在压力诱导人牙周膜成纤维细胞合成炎症因子白细胞介素6过程中所起的作用。 设计：观察对比实验。 单位：解放军第四军医大学口腔生理实验室。 材料：牙周膜成纤维细胞：取自因正畸需要拔除的20颗健康恒前磨牙的12～16岁青少年牙根中1／3牙周膜组织。试剂和仪器：白细胞介素6ELISA试剂盒（第四军医大学免疫学教研室）；酶联免疫检测仪（华东电子管厂）；p38p38丝裂原激活蛋白阻断剂特异阻断剂SB203580（Biochemical公司生产，第一军医大学病理生理教研室姜勇教授惠赠）。 方法：采用常规组织块法将牙周膜组织细胞进行原代培养至第4、5代，将细胞随机分为4组：加压对照组：不对细胞加压及预处理；加压组：以200kPa持续加压细胞，不加预处理；预处理对照组：细胞加压前1h上清中加入10g/L二甲基亚砜，加压方式、时间同加压组；预处理组：细胞加压前1h预处理，即在上清中加入p38丝裂原激活蛋白阻断剂的特异阻断剂SB203580，浓度为1μmol／L，加压方式、时间同加压组。各组分别在持续加压后16．24h采集标本，通过酶标记免疫吸附测定法测定不同时间点各组细胞中白细胞介素6表达量。 主要观察指标：压力对人牙周膜成纤维细胞产生的白细胞介素6的量的影响结果及p38丝裂原激活蛋白阻断剂对压力诱导人牙周膜成纤维细胞产生的白细胞介素6量的影响结果。 结果：加压组细胞经持续加压16，24h后的白细胞介素6表达量分别为（143．1&;#177;0．42），（49．46&;#177;1．01）ng／L，明显高于加压对照组[（18．36&;#177;0．43），（18．78&;#177;0．50）ng／L，P〈0．05]；预处理组经持续加压16，24h后的白细胞介素6表达量分别为（56．39&;#177;0．72），（21．52&;#177;1.39）ng／L明显低于预处理对照组【（137．96&;#177;0．54），（48．74&;#177;0．79）ng／L．P〈0．05】。 结论：p38丝裂原激活蛋白是机械压力诱导人牙周膜成纤维细胞产生白细胞介素6的重要环节。     

烫伤后红细胞对白细胞介素-8结合能力的调控

目的：观察白细胞介素-8自烧伤创面释放入血后与红细胞的结合情况，以及对血浆白细胞介素-8浓度的影响。方法：实验于2004-12／2005-01在第三军医大学西南医院烧伤研究所1004实验室完成。选取清洁级SD大鼠36只，按随机数字表法将大鼠分为烫伤组（按烫伤后2，6，12，24，48h分为5个区组）和假烫伤对照组．6只／组。烫伤组95℃持续18s造成Ⅲ度烫伤，假烫伤对照组30℃持续18s假烫伤。两组处理完毕后分别于2，6，12，24，48h无菌采血，测定不同时相点全血中红细胞数量变化，血浆中及红细胞膜上白细胞介素-8浓度变化采用夹心酶联免疫吸附法。结果：实验纳入大鼠36只，全部进入结果分析。①各组烫伤后红细胞数量、红细胞表面及血浆内白细胞介素-8浓度的变化：与假烫伤对照组比较．烫伤组红细胞数量在烫伤后2，6，12，24h呈逐渐上升趋势[（6．0883&;#177;0．31877），（7．9800&;#177;0．38616），（8．1083&;#177;0．21424），（8．3267&;#177;0．17420），（8．5400&;#177;0．47844）&;#215;10^12／L，P〈0．051；烫伤组红细胞表面白细胞介素-8浓度在烫伤后2，6，12，24h均明显下降[（232．98&;#177;32．03）．（151．75&;#177;34．275），（134．59&;#177;28．34），（171．67&;#177;46．00），（213．85&;#177;85．48）ng／L，P〈0．051；烫伤组血浆内白细胞介素-8浓度在烫伤后2。6，12，24h均明显升高[（85．01&;#177;17．22），（133．96&;#177;23．70），（121．54&;#177;25．29），（118．77&;#177;23．88），（113．69&;#177;23．34）ng／L，P〈0．051。②各组烫伤后红细胞表面及血浆中白细胞介素-8浓度的比较：烫伤6h内，当红细胞结合白细胞介素-8的能力较低时，血浆中白细胞介素-8浓度较高；6h后，随着红细胞表面结合白细胞介素-8能力逐渐恢复，血浆中白细胞介素-8的浓度逐渐降低。两者成反比关系。结论：大鼠烫伤后6h内红细胞结合白细胞介素-8的能力是下降的，并引起白细胞介素-8自红细胞表面释放，这可能是血浆内白细胞介素-8早期升高的原因之一；但伤后48h红细胞结合白细胞介素-8异常增高，或许是导致此时血浆内白细胞介素-8回落的原因之一。提示烫伤后红细胞结合白细胞介素-8的能力对血浆白细胞介素-8的水平具有调控作用。